Microbiologia Especial 1 - bacterias

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Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
*Microbiologia Especial 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
2014 
Microrganismos 
Vírus 
Bactérias 
Fungos 
Procariontes 
Eucariontes 
Virus 
*Bactérias causadoras 
de doenças 
importantes na 
odontologia 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Arranjo 
ESTREEPTOCOCOS 
ESTAFILOCOCOS 
Streptococcus sp. 
Staphylococcus sp. 
COCOS GRAM POSITIVOS 
DIPLOOCOCOS 
Enterococcus sp. 
Arranjo 
COCOS GRAM POSITIVOS 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Bioquímica 
Prova da Catalase 
H2O2 H2O + O2 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Bioquímica 
Streptococcus sp. Staphylococcus sp. 
 O gênero Staphylococcus atualmente inclui mais 
de 30 espécies sendo que 16 são encontradas em 
espécimes clínicos humanos. 
 As espécies de maior interesse para o homem são: 
 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus epidermidis 
Staphylococcus saprophyticus 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Gênero 
Staphylococcus 
*Outras espécies de importância emergente 
incluem: S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri, S. 
capitis, S. saccharolyticus, S. auricularis, S. 
simulans, S. xylosus, S. lugdunensis 
 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Gênero 
Staphylococcus 
*Características macro e micromorfológicas: 
Cocos Gram-positivos (0,1-1um de 
diâmetro), que se organizam em 
cachos 
Colônias brancas ou douradas 
Gênero 
Staphylococcus 
COCOS GRAM POSITIVOS 
* Vários planos de divisão celular 
*Características macro e micromorfológicas: 
Arranjo Estafilococo 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Gênero 
Staphylococcus 
Prova da Coagulase 
 
Negativa Positiva 
Gênero 
Staphylococcus 
 Características bioquímicas: 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Staphylococcus aureus 
 Staphylococcus intermedius 
Staphylococcus hycus 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Gênero 
Staphylococcus 
Coagulase + 
*Capacidade de crescimento em 10% de sal; 
*Resistência ao calor: 18 – 40°C; 
*Longos períodos no ambiente. 
Resistência X Infecção hospitalar 
Staphylococcus aureus 
COCOS GRAM POSITIVOS 
São encontrados em várias partes do corpo, como 
fossas nasais, garganta, intestinos e pele. 
 
Principal fonte de infecção são as lesões humanas, 
fômites contaminados, vias aéreas e a pele. 
 
20% da população normal é portadora permanente de 
S.aureus; grupos mais propensos a colonização: pessoal 
hospitalar (colonização atinge 90% dos indivíduos) 
 
EPIDEMIOLOGIA 
CÁPSULA 
PEPTIDIOGLICANO 
PROTEÍNA A 
ÁCIDO TEICÓICO 
ADESINAS 
ENZIMAS 
TOXINAS 
Parede celular 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Staphylococcus aureus 
Cápsula 
(só visualizada em 
M.E.) 
Proteína A 
Parede 
Celular 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Staphylococcus aureus 
E
st
ru
tu
ra
is
 
S
e
c
re
ta
d
o
s 
Toxina do choque 
tóxico 
Toxina esfoliatina 
Enterotoxinas 
Hialuronidase 
estafilolisina, 
leucocidina, 
leucotoxina, 
coagulase 
Fator de 
patogenicidade 
X 
Curva de crescimento 
Adesinas – Fase log 
Toxinas – fase estacionária 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Staphylococcus aureus 
*Coagulase 
*Catalase 
*Desoxirribonucleases-DNase 
*Hialuronidase 
*Lipase 
*Proteases 
*Betalactamase 
*Estafiloquinase ou fibrinolisina 
ENZIMAS EXTRACELULARES 
Staphylococcus aureus 
• ESPECIFICIDADE: 
- Citotoxinas 
- Neurotoxinas 
- Enterotoxinas 
 
Fase estacionária 
 
EXOTOXINAS 
- Infecções superficiais 
(abscessos cutâneos e infecções de feridas) 
- Infecções sistêmicas 
(oesteomielite, miosite, endocardite, pneumonia e 
septicemia) 
- Quadros tóxicos 
(síndrome do choque tóxico; síndrome da pele escaldada 
e a intoxicação alimentar) 
PRINCIPAIS DOENÇAS CAUSADAS 
POR Staphylococcus sp. 
 
*
*Defeito na quimiotaxia 
*Defeito nos PMN: defeito na fagocitose 
Lesões supurativas 
Abscessos 
Bacteremia 
*
• Foliculite - infecção do folículo piloso 
• Terçol - infecção da glândula sebácea palpebral 
• Furúnculo - Infecção de pele ou mucosa com envolvimento do 
tecido subcutâneo 
• Carbúnculo - furúnculo com vários sítios de drenagem 
• Infecções de feridas - após cirurgias ou traumatismo pela 
introdução de microrganismos que colonizam a pele 
*
FURÚNCULO 
FOLICULITE 
IMPETIGO 
ECTIMA 
*Impetigo bolhoso 
Lesões vesiculares sobre toda a 
superfície da pele; febre, mais 
comum em crianças 
 Cerca de dois terços dos 
casos ocorrem antes dos 2 
anos de idade, tendo-se 
verificado um aumento da sua 
incidência nos últimos anos. 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
* Síndrome da pele escaldada estafilocócica 
* Sindrome do choque tóxico 
• Fatores predisponentes: lesão cutânea infectada, diabetes, uso de 
corticóide, desnutrição, insuficiência renal. 
 
• Microrganismos chegam ao pulmão: - via brônquica (aspiração de VA); 
 - via hemática (foco séptico - ex. pele) 
 
• Microrganismos necrosante (toxinas e enzimas): abscessos. 
• Doença aguda, rápida evolução, febre calafrios, dor torácica, 
expectoração purulenta e dispnéia. 
Pneumonia ESTAFILOCÓCICA 
*
*Superadas as barreiras de defesa, os pneumococos atingem os 
alvéolos progredindo para uma pneumonia multilobar. 
*Como são resistentes a fagocitose pelos macrófagos, induzem 
resposta inflamatória que prejudica as funções pulmonares 
*Podem surgir enfisema ou ainda infecções em outros órgãos 
causando pericardite, endocardite e meningite. 
Pneumonia ESTAFILOCÓCICA 
*
• Toxinfecção Alimentar: 
 
 
– quadro clínico manifesta-se após 1-6 horas; 
– resolve em 24-48h. 
–toxina atua no TGI aumentando a peristaltismo. 
Todos os alimentos que 
requeiram grande 
manipulação e que não 
atingem a temperatura 
adequada de cocção (acima 
de 60ºC) 
 Alimentos Associados 
- Penetra o intestino... Circulação... Dano as células; 
- Inibição da absorção de água pelas células 
intestinais; 
- Estimulação neural do centro do vômito; 
- Dor abdominal, vômito e diarréia. 
Consequências 
 
-Sinais: 1-6 horas após ingestão; 
-Sem febre; 
-Sinais persistem por 8 horas após início; 
-Não confere imunidade. 
Consequências 
 
*Cultivo 
Consequências 
 
*Microscopia 
Diagnóstico Laboratorial 
 
*Prova da catalase 
 Prova da cosgulase 
Diagnóstico Laboratorial 
 
SUSCETIBILIDADE DO S. aureus AOS 
ANTIBACTERIANOS 
 Frente aos beta-lactâmicos: 
 Resistência mediada por beta-lactamases: 
codificada por plasmídeos 
 Beta-lactâmicos mais estáveis: Meticilina, nafcilina, 
oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina. 
 As cefalosporinas apresentam estabilidade variável. 
 Resistência intrínsica: resistência a meticilina ou 
oxacilina, o que indica também resistência as 
cefalosporinas 
COCOS GRAM POSITIVOS 
COCOS GRAM POSITIVOS 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Bioquímica 
Streptococcus sp. Staphylococcus sp. 
 CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 
 catalase negativa; 
 
 
Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da 
pele e membranas mucosas, já outras são sempre 
patogênicas. 
Streptococcus sp. 
COCOS GRAM POSITIVOS 
NECESSIDADES NUTRICIONAIS 
 
 As necessidades nutricionais destes microrganismos 
são complexas, exigindo o uso de meios de cultura 
enriquecidos com sangue ou com soro para o seu isolamento. 
 
 Microrganismos fastidiosos!!! 
Streptococcus sp. 
 
 - Geralmente dispostos em pares ou cadeias.- A maioria das espécies é constituída por anaeróbios 
facultativos ou microaerofilos. 
 
 - Algumas espécies crescem apenas em condições 
atmosféricas que variam desde estritamente anaeróbias a 
capnofílicas. 
Streptococcus sp. 
Espécies de importância Médica mais relevantes: 
 
 -Streptococcus agalactiae 
 -Streptococcus pyogenes 
 -Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus sp. 
Classificação 
 - Hemólise no ágar sangue: 
 
 - Alfa hemolíticas (α) 
 - Beta hemolitícas (β) 
 - Gama hemolíticas (γ) 
Streptococcus sp. 
Streptococcus 
sp. 
Fatores de virulência 
• Cápsula: protege contra a fagocitose e reconhecimento pelo sistema 
imunitário; 
 
• Proteína M: são importantes na aderência da bactéria ao meio, inibem a 
fagocitose; 
 
• Estreptolisinas S e O destroem as membranas de eritrócitos e outras 
células; 
 
• Exotoxinas pirogenicas; 
 
• Proteína F: dá aderência ao meio, impedindo-a de ser arrastada facilmente; 
 
• Hialuronidase: permitem degradar o meio extracelular, composto de ácido 
hialurónico e mais rápida invasão dos tecidos. 
Fatores de virulência 
M, S, O, F 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
*Faringo-amigdalites: Faringite Estreptocócica 
 
*responsável por mais de 90% das faringo-amigdalites 
bacterianas em crianças de 5-10 anos. 
* Caracterizam-se por edema, eritema localizado 
acompanhado de dor e adenopatia cervical. 
*Podem originar infecções supurativas em outros órgãos 
e tecidos como sinusites e otites 
*Como seqüelas não-supurativas podem ocorrer Febre 
Reumática ou Glomerulonefrite. 
- Infecção aguda da orofaringe; 
- Disseminação ao ouvido médio e seios nasais. 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
 A doença é caracterizada por um curto 
período de incubação (2 a 3 dias), febre alta (39 a 40ºC), 
calafrio, dor de cabeça e, frequentemente, vômitos. 
 
 
 As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar 
exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais 
aumentam de tamanho tornando-se doloridos. 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
*Piodermites 
* Impetigo. 
* lesão eritematosa tornando-se recoberta por 
crosta espessa. 
* S. pyogenes penetra na pele através de lesões 
causadas por traumas, picadas de insetos, ou 
por dermatoses. 
* Pode estar ou não associado ao S. aureus 
 
* Ectima 
* variedade de impetigo 
* vesículas que evoluem para vesícula-pústula 
que se transforma em úlcera rasa recoberta 
por crostas rígidas espessas, aderentes e de 
cor castanha. 
IMPETIGO 
ECTIMA 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
*Erisipela 
*Streptococcus pyogenes penetra por uma solução de continuidade 
da pele 
*placa eritematosa edemaciada, quente, dolorosa e brilhante. 
* Atinge mais os membros inferiores. 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
*Escarlatina 
*Presença de exantema cutâneo, 
resultante das alterações capilares 
promovidas pela Exotoxina Pirogênica 
*O exantema ocorre nas primeiras 24h, 
após, declina. 
*Clinicamente a escarlatina pode ser 
leve (só exantema) ou grave com 
insuficiência cardíaca, renal, 
respiratória, icterícia, CIVD (Coagulação 
intravascular disseminada) e choque. 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
*Fasciíte Necrosante 
* Infecção profunda do tecido subcutâneo e 
disseminada ao longo dos planos fasciais; 
*caracterizada por extensa destruição do 
músculo e gordura; 
*há evidência de celulite e formação de 
bolhas; há gangrena e sintomas sistêmicos; 
* a doença se caracteriza por toxicidade 
sistêmica, falência de múltiplos órgãos e 
óbito (mortalidade > 50%). 
*Diferente da celulite que pode ser tratada 
com antibioticoterapia, a fasciíte requer 
debridamento cirúrgico de tecidos não 
viáveis. 
* Infecções superficiais causadas por 
Streptococcus pyogenes 
Meningite – Inúmeras causas: 
 
• Substâncias venenosas 
• Ingestão ou administração de drogas 
• Reação à vacina 
• Patógeno (vírus, bactéria, fungo ou protozoário) 
* Infecções sistemicas causadas por 
Streptococcus pneumoneae 
* Infecções sistemicas causadas por 
Streptococcus pneumoneae 
Fisiopatologia 
A infecção pode atingir a meninge por 3 mecanismos básicos: 
1) Via hematogênica: primária ou secundária a foco de infecção à 
distância (infecção de pele, pulmão, coração, trato intestinal e 
geniturinário); 
 
2) Infecção adjcente às meninges: faringite, sinusite, otite média. 
 
3) Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos 
ossos. 
Didaticamente, verificam-se: 
 
A)Em recém-nascidos (RN) e lactentes até 3 meses de 
vida, predominam em ordem crescente: 
 
- Streptococcus agalactiae 
 
• Listeria monocytogenes 
 
• Escherichia coli e Salmonela sp. 
 
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo). 
Etiologia 
B) Dos 4 meses até os 5 anos de idade: 
 
• Haemophilus influenza tipo b, 
 
• Neisseria meningitidis (meningococo) 
 
• Streptococcus pneumoniae 
C) Dos 5 anos até a idade adulta predominam: 
 
• Streptococcus pneumoniae 
 
• Neisseria meningitides, o qual ocupa o primeiro lugar em 
períodos de epidemia. 
*Um dos principais patógenos 
humanos. 
 
*Pneumonias, meningites, sinusites 
e otites médias. 
 
*Em todo o mundo: 5 milhões de 
mortes anuais em crianças. 
* Infecções sistemicas causadas por 
Streptococcus pneumoneae 
Fatores de Virulência Efeito biológico 
Capsula polissacarídica Inibe lise – sobrevivência no sangue 
IgA Quebra IgA 
Proteína A de superfície Ligação nas células epiteliais 
Streptococcus pneumoniae 
COCOS GRAM POSITIVOS 
COCOS GRAM POSITIVOS 
Bioquímica 
Streptococcus sp. 
 
Enterococcus sp. 
Staphylococcus sp. 
*
*12 espécies bem definidas: E.avium, E.maldoratus, E.raffinosus, 
E.pseudoavium, E.faecalis, E.solitarius, E.faecium, E.casseliflavus, 
E.mundii, E.gallinarum, E.durans, E.hirae, E.faecalis (variante). 
 
*maioria dos isolados são E. faecalis (90%) e E. faecium (5-10%). 
 
*Fazem parte da microbiota normal do intestino e também encontrados 
no trato genitourinário. 
Arranjo 
• Crescem bem em agar-sangue; 
 
• São diplococos, ou formam curtas cadeias. 
 
• A identificação é baseada no crescimento em caldo com 
NaCl 6,5%; 
 
• Crescimento na faixa de 10-45°C. 
ENTEROCOCCUS spp. 
*
*Colonizam cateteres intravenosos ou urinários e 
pacientes que ficaram hospitalizados por tempo 
prolongado, 
*grande capacidade de tornarem-se resistentes a muitos 
(às vezes a todos) os antimicrobianos, 
*podem causar bacteremia seguida de endocardite, com 
elevadas taxas de mortalidade, 
*causas freqüentes de infecções hospitalares (10%). 
COCOS GRAM NEGATIVOS 
Espécies colonizadoras das mucosas da orofaringe, nasofaringe e 
anogenital. 
Neisseria spp. 
• Cocos gram-negativos 
• formando os diplococos 
• aeróbias, imóveis 
Características do gênero 
Neisseria spp. 
• não esporuladas 
• presença de pili 
• oxidase + 
• resistência natural à vancomicina e à polimixina 
Catalase 
+ 
Características do gênero 
Neisseria spp. 
Prova da Catalase 
H2O2 H2O + O2 
Características do gênero 
Neisseria spp. 
Fatores de Virulência Efeito biológico 
Capsula Inibe fagocitose 
Pili Ligação ao tecido - 
colonização 
Proteína Por Impede fagocitose 
Proteína OPA Ligação firme as células 
Proteína Rmp Proteção contra anticorpos 
Proteínade ligação a transferrina, lactoferrina 
e hemoglobina 
Aquisição de ferro 
Lipoligossacarídeos Endotoxina 
IgA Quebra IgA 
Neisseria spp. 
Espécies: 
N. meningitidis 
N. gonorrhoeae 
N. lactmica 
N.sicca 
N. flava 
N. subflava 
N. flavescens 
N. mucosa 
N. cinerea 
Espécies do gênero 
Neisseria spp. 
• Microbiota humana (portador subclínico); 
• Infecções nasofaríngeas e meninges; 
• Alta mortalidade; 
• Meningococcemia: 
• Sequelas: surdez, artrite, neurológicas. 
Pode causar 
pneumonia 
Meningococo 
Portador por semana a meses. E ocorre em 5 A 15% da população. 
N. meningitidis 
Patogenese 
Meningite meningocócica 
1- Aderências das bactérias da N. meningitidis no epitélio e 
colonização; 
 Mediada por Receptor de superfície celular humana 
 
2- Entrada da bactéria na célula epitelial através de 
endocitose e passagem a corrente sanguinea; 
 
3- Na meningite: invasão das meninges. 
 
* Início abrupto com febre e cefaléia 
*Rigidez da nuca; Vômitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Meningite meningocócica 
Meningococcemia é fatal 
Manifestação Clínica 
Meningococemia 
• Disseminação: perdigotos 
Meningococemia 
Meningococemia 
Pode ocorrer com ou sem meningite. 
DST 
Gonococo 
• Diplococos Gram negativos 
 
• Fastidiosas exigências de crescimento 
 
• Cresce melhor de 35 a 37o C em atmosfera 
úmida suplementada com CO2 
 
• Oxidase e catalase positivos. 
N. gonorroheae 
• Transmissão: sexo vaginal, anal ou oral. 
• 
• Sintomas: 
• HOMEM: quadro infeccioso mais aparente, caracterizado 
pela uretrite, com odor e ardor ao urinar 
 
• MULHERES: mais frequentemente assintomática. 
 
• Quando não tratada pode acometer próstata, vesículas 
seminais, epidídimos, pele, articulações, endocárdio, fígado, 
meninges. 
Gonorreia 
1- Aderências das bactérias da N. gonorrhoeae às 
microvilosidades do epitélio não ciliado; 
 
2- Entrada da bactéria na célula epitelial através de endocitose 
Capta ferro para o processo de invasão. OMP ou Por. 
 
3- Chega no tecido subepitelial e continua proliferando: 
Causa danos teciduais 
 
Desencadeia processo inflamatório. 
Patogenese 
Gonorreia 
Uma das doenças mais freqüentes de 
transmissão sexual; 
• Pico de incidência: 15-24 anos; 
• Mulheres 50% risco adquirir a infecção; 
homem 20%. 
Gonorreia 
Doença no homem 
 
 
 
Doença na mulher 
(assintomática) 
 
 
Ambos sexos: 
 
Uretrite 
Epididimite 
Abscesso uretral 
 
 
Cervicite 
Salpingite 
Bartolinite 
 
 
Canal anal, Faringite 
Conjuntivite, lesões cutâneas 
Artrites, septicemias 
 
 
Gonorreia 
Controle e Prevenção 
• Hospedeiro: homem; 
 
• 10% de homens e 40% das mulheres podem ser portadores 
assintomáticos; 
 
• Estender o tratamento aos parceiros: penicilina e tetraciclina; 
 
• Não há vacinas; 
 
• Uso de preservativo; 
 
• Período de incubação de 2-7 dias, mas a grande maioria das 
pessoas infectadas (até 80%) não apresentam sintomas agudos da 
doença. 
 
Gonorreia 
Bordetella 
sp. 
Bordetella sp. 
• Cocobacilo Gram negativo 
• Aeróbia estrita 
• Imóvel 
• Encapsulado 
• Endo e exotoxina 
Fatores de 
virulência: 
Adesinas e toxinas 
Macro e micromorfologia 
- Muito sensíveis à 
secagem; 
- Incubação 7 dias. 
Bordetella sp. 
Ocorre no homem e animais; 
Coloniza as células ciliadas do trato respiratorio 
(fímbrias); 
Espécies responsáveis por doença no homem: 
 
 
Espécies: Bordetella pertussis (Coqueluche) 
 Bordetella bronchiseptica 
 Bordetella parapertussis 
Bordetella sp. 
Bordetella sp. 
* Bordetella pertussis: A coqueluche 
Patogenia: 
 
Multiplicação bacteriana nas microvilosidades do epitélio ciliado 
respiratório. 
 - Necrose local; 
 - Paralisia ciliar com acúmulo de células mortas e muco, 
gerando obstrução bronquiolar a atelectasia 
 
Causa anóxia e congestão venosa no SNC causando edema, 
hemorragias, convulsões e encefalopatias e morte. 
Sintomas: 3 fases 
 
1°) Fase Catarral: 7-14 dias. Sintomas inespecíficos com anorexia, 
calafrios, febrícola e tosse seca. 
 
2°) Fase Paroxística: 4 semanas. Tosse “explode” a noite. 
 
3°) Fase: Convalescença 
 Complicações: pneumonia intersticial, broncopneumonia, 
atelectasia, enfisema pulmonar, otite, hérnia umbilical, prolapso do 
reto. 
 
 
* Bordetella pertussis: A coqueluche 
Doença pediátrica 
• Reduzida incidência nos países 
com vacinação obrigatória. 
Epidemiologia 
 
 5 milhões de óbitos em crianças abaixo de 5 anos, sendo que em 70% 
dos casos são causados por pneumonia. 
 
 Terceira causa de mortalidade infantil. 
* Bordetella pertussis: A coqueluche 
VACINAÇÃO 
 Não confere imunidade duradoura, 
mas reduz a morbidade e gravidade. 
* Bordetella pertussis: A coqueluche 
Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
Bactérias Ácido Álcool 
Resistente 
Parede celular 
Citologia 
Recapitulando.
.. 
Gram positivas 
90% da parede é composta por peptideoglicano; 
 
Mais espessa e mais simples! 
Citologia 
Gram negativas 
Até 50% da parede é composta por peptideoglicano; 
 
Mais complexa! 
Citologia 
Cocos gram negativos Cocos gram positivos 
Citologia 
Bacilos gram negativos Bacilos gram positivos 
Citologia 
BACILOS GRAM-POSITIVOS? 
BACILOS GRAM-NEGATIVOS? 
 Gênero Mycobacterium 
Citoplasma 
 
Peptidoglicano 
Micosídeos 
Arabinogalactanas 
Ácidos micólicos 
Peptídeos 
• Ácidos micólicos e ceras 
Características 
Bacilo Ácido – Álcool Resistente 
 Características do agente 
Quantidade e variedade de lipídios na parede: 
60% = ácidos graxos de cadeia longa: ácidos micólicos. 
 Esfregaço corado pela Fucsina; 
Descorado com álcool e ácido clorídrico; 
Corado com azul de metileno; 
Coram com FUCSINA: BAAR 
Bacilo Ácido – Álcool Resistente 
Família Mycobacteriaceae 
 Gênero Mycobacterium 
 Mycobacterium 
bovis 
 M. tuberculosis 
 M. avium 
 M. johnei 
M. leprae 
Mycobacterium sp. 
 Características 
 Bacilos finos retos ou ligeiramente encurvados 
Imóveis 
Não formam esporos 
 Alcool-ácido resistentes 
 Aeróbios 
Mycobacterium sp. 
Mycobacterium sp. 
Mycobacterium bovis 
 M. tuberculosis 
 Características 
 Crescimento lento... Lipídios da 
parede!!! 
Intracelulares facultativos 
 Sensíveis a  TºC 
 Resistentes no ambiente até 1 ano. 
Mycobacterium sp. 
Robert Koch 
Mycobacterium sp. 
Sindromes clínicas 
• Inalação de aerossóis infecciosos; propagação para vias 
aéreas. 
 
• Bactérias penetram nos macrófagos alveolares; resistem 
a fagocitose e continuam replicação intracelular, o que 
constitui o seu principal mecanismo de virulência. 
 
• Nos macrófagos podem ser destruídos ou se disseminam 
aos linfonodos locais, corrente sangüínea e outros 
tecidos (medula óssea, baço, rins, SNC). 
Tuberculose 
Bacilo de Koch, BK 
Transmissão 
Mycobacterium sp. 
Tuberculose 
• Foco pulmonar primário 
 
• 5% dos pacientes expostos evoluem para doença ativa 
dentro de 2 anos; 
• 5 a 10% desenvolvem a doença posteriormente. 
• PacientesHIV: 
– doença aparece antes do surgimento de outras 
infecções oportunistas 
– tem 2x mais probabilidade de sofrer disseminação 
– pode evoluir rapidamente para a morte. 
• Queixa de mal - estar, perda de peso, tosse e sudorese 
noturna. 
• Produção de escarro pode ser escassa ou sanguinolenta e 
purulenta. 
Perdigotos 
 
Vias aéreas superiores 
 
 
alvéolos 
 
 
infecção respiratória vários órgãos 
Patogenia da tuberculose 
inalação 
disseminação 
Mycobacterium sp. 
Infecção Primária 
 
Reativação 
 A reativação é produzida por bacilos que sobreviveram a infecção 
primária. 
 É caracterizada por lesões teciduais crônicas, formação de tubérculos, 
caseificação e fibrose. 
Patogenia 
Mycobacterium sp. 
Os fagócitos conseguem 
destruir completamente 
os microorganismos: 
não há lesão. 
“resistência natural à 
infecção bacteriana“ 
os bacilos sobrevivem dentro dos fagócitos 
os macrófagos morrem e libertam os 
bacilos formando um centro caseoso 
denominado tubérculo ou granuloma: 
"lesão da primo-infecção de tuberculose" 
com a resposta imunológica, pode ocorrer 
disseminação hematogénea do bacilo. 
Mycobacterium sp. 
Patogenese 
os bacilos continuam vivos nos tecidos, presumivelmente não se multiplicam 
já que o ambiente caseoso não é propício para isso: 
“estado latente“ 
quando a imunidade está baixa, o centro do tubérculo pode liquefazer-se, 
formando cavidades cheias de ar nos quais os bacilos se multiplicam de forma 
extracelular. 
As cavidades ao encher podem romper o tubérculo levando ao espalhamento 
dos bacilos nos bronquíolos, por todo o pulmão e finalmente para outros pontos 
de organismo ( rins, intestino, osso...). 
Somente as gotículas menores (1-5mm) com 1 a 3 bacilos alcançam os 
alvéolos já que as gotículas de maior dimensão ficam retidas nas vias aéreas 
superiores e são removidas por um mecanismo de limpeza mucociliar. 
Mycobacterium sp. 
A produção e o desenvolvimento de lesões e a sua 
 cicatrização ou progressão são determinados por: 
 
 Número de micobactérias no inóculo e sua capacidade de 
multiplicação 
 X 
 Resistência e hipersensibilidade do hospedeiro 
Patogenia 
Mycobacterium sp. 
Transmissão 
Mycobacterium sp. 
 Fatores predisponentes para a doença 
 
• Infecção por HIV 
• Uso de drogas 
• Infecção recente ou latente 
• Diabetes mellitus 
• Terapias imunossupressoras 
• Doenças hematológicas 
• Baixo peso 
Mycobacterium sp. 
Sintomas 
Mycobacterium sp. 
Diagnóstico: 
 
• Sintomatologia (Febre, tosse, sudorese, fadiga) 
 
A tosse é intensa e prolongada por três ou mais semanas; 
Há dor no peito e hemoptise. 
 
• Exames laboratoriais: 
 Raio – X 
 Baciloscopia 
 Cultura do escarro 
 Teste de Mantoux - tuberculinização 
Mycobacterium sp. 
Teste tuberculínico (PPD): Teste de Mantoux 
Mycobacterium sp. 
Mycobacterium sp. 
Raio X 
*
*As chances de isolamento aumentam quando são coletadas 
amostras respiratórias pela manhã, durante 3 dias 
consecutivos; 
*Amostras de escarro devem ser previamente tratadas com 
descontaminates; 
*Culturas em ágar necessitam um período longo de 
incubação (3-4 semanas); 
*Culturas em caldo permitem o crescimento rápido da 
maioria das micobactérias (10-14 dias) 
Reação a agentes físicos e químicos 
 
 São mais resistentes a agentes químicos de que outras bactérias. 
 Os corantes e os agentes antibacterianos não inibem o 
crescimento dos bacilos da tuberculose. 
 Os bacilos são resistentes ao ressecamento e sobrevivem por 
longos períodos em escarro seco. 
Controle 
Mycobacterium sp. 
 As fontes mais importante de 
infecção para o ser humano, são 
principalmente vias aéreas e ingestão. 
 
 O risco é influenciado pela idade, 
desnutrição, estado imunológico, por 
doenças concomitantes e por outros 
fatores de resistência do hospedeiro. 
Epidemiologia 
Mycobacterium sp. 
 
 Imunização (BCG). 
 
 A erradicação da tuberculose no 
gado bovino e a pasteurização do 
leite. 
Epidemiologia 
Mycobacterium sp. 
 Vacinação: 
 Eficácia – 0 a 80% 
 
 Novas vacinas: 
• Prevenção da infecção primária 
• Prevenção da reativação 
Novos Desafios 
Mycobacterium sp. 
• Profissionais de Saúde: 
• Estímulo ao uso de EPI 
• Cursos educacionais 
Mycobacterium sp. 
Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
Bactérias Ácido Álcool 
Resistente 
Citoplasma 
 
Peptidoglicano 
Micosídeos 
Arabinogalactanas 
Ácidos micólicos 
Peptídeos 
• Ácidos micólicos e ceras 
- Bacilos longo, fino, imóvel, não forma esporos; 
 
- Aeróbio estrito; 
 
- Bacilo Álcool-Ácido Resistentes (BAAR): 
 
Técnica de coloração Ziehl-Neelsen 
 
Mycobacterium leprae 
 
- Temperatura ótima de crescimento: 30oC 
 
- Resistente ao ressecamento; 
 
- Cresce lentamente – tempo geração: 8-24h 
 
- Não cresce em cultura; 
 
- Infecção intracelular. 
Mycobacterium leprae 
Conceito: 
Doença infecciosa crônica granulomatosa dos nervos periféricos e da 
pele. 
 
Agente etiológico: 
Mycobacterium leprae 
 
Epidemiologia: 
Mundial, mais de 15 milhões de casos/ano 
(Ásia, África e América do Sul). 
 
Características: 
M. leprae tem baixa infectividade. 
Secreções nasais e lesões cutâneas. 
Acomete partes externas e frias do corpo (nariz, orelhas e dedos). 
Mycobacterium leprae 
*Hanseníase 
*Mycobacterium leprae 
Disseminação: 
*contato pessoa a pessoa (inalação de aerossóis 
infecciosos ou contato da pele com secreções 
respiratórias e exsudatos de ferimentos) 
 
*Manifestações clínicas dependem da reação 
imunológica do paciente. 
*Hanseníase 
Formas clínicas: 
 
 
• Lepra tuberculóide 
• Lepra lepromatosa 
Mycobacterium leprae 
*Hanseníase 
*
*Lepra tuberculóide 
 
*pacientes apresentam forte reação imunológica celular, 
porém fraca resposta humoral; 
* tecidos infectados apresentam muitos linfócitos e 
granulomas, porém poucos bacilos. 
 
 
*Hanseníase 
Mycobacterium leprae 
*
*Poucas placas eritematosas ou hipopigmentadas com 
bordos demarcados 
*lesão dos nervos periféricos com perda sensorial 
completa. 
Mycobacterium leprae 
*
*Lepra lepromatóide 
*pacientes apresentam intensa resposta humoral, mas um 
defeito na resposta celular 
*grande número de bacilos é observado nos macrófagos 
da derme e nos nervos periféricos 
*forma mais infecciosa da lepra. 
*Hanseníase 
Mycobacterium leprae 
*
Mycobacterium leprae 
Características Lepra tuberculóide Lepra lepromatosa 
Lesões cutâneas Poucas placas eritematosas ou 
hipopigmentadas, bordos 
demarcados, lesão dos nervos 
periféricos com perda sensorial 
completas. 
Numerosas máculas, pápulas 
ou nódulos eritematosos, 
extensa destruição tecidual, 
comprometimento difuso dos 
nervos com perda sensorial 
focal. 
Histopatologia Infiltração de linfócitos, 
presença de células de 
Langerhans, poucos ou nenhum 
bacilo. 
Muitos macrófagos, poucos 
linfócitos e ausência de células 
de Langerhans, numerosos 
bacilos nas lesões cutâneas e 
órgão internos. 
Infectividade baixa alta 
Resposta imunológica 
Hipersensibilidade 
Tardia 
Níveis de Anticorpos 
 
Reatividade a lepromina Normal 
 
Ausência de reatividadeMycobacterium leprae 
Período de incubação: 
 
A doença clínica pode desenvolver-se anos ou mesmo décadas após o 
contato inicial com o organismo. 
Mycobacterium leprae 
FATORES DE VIRULÊNCIA??? 
 
 
“Parede celular micobacteriana” 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
•Coloração de BAAR 
Mycobacterium leprae 
*
*M. leprae não cresce em culturas livres de 
células 
 
*A confirmação laboratorial da lepra exige: 
*achados histopatológicos compatíveis com a doença 
clínica; 
*reatividade de teste cutâneo a lepromina; 
*requer a detecção de bacilos álcool-ácido resistentes 
nas lesões. 
Mycobacterium leprae 
*
*Injeção intradérmica 
*utilizados para medir a exposição do paciente ao M. leprae 
. 
*Reatividade a lepromina (preparada a partir de M. leprae 
inativados) é valiosa para a confirmação do diagnóstico 
clínico da lepra tuberculóide. 
Mycobacterium leprae 
Bacilos Gram positivos: 
Formadores de esporos 
Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
Gênero Clostridium 
Microrganismos Típicos 
 Em geral, os esporos são maiores que o diâmetro dos 
bastonetes. 
 O esporo pode ser de localização central, subterminal ou 
terminal. 
Gênero Clostridium 
• A maioria possui flagelos peritríquios; 
• Anaeróbios obrigatórios; 
• Fermentativos; 
• Catalase negativa. 
Gênero Clostridium 
 Cultura 
 Só crescem em condições anaeróbias: 
- substituição por nitrogênio com CO2 a 10%. 
Gênero Clostridium 
• Epidemiologia 
Solo; 
Ambientes aquáticos; 
Microbiota intestinal. 
Gênero Clostridium 
C. perfringens – Toxinfecção alimentar; 
 Gangrena gasosa (mionecrose) 
 
C. tetani - Tétano 
 
C. botulinum – Botulismo 
 
C. difficile – Colite pseudomembranosa (Ab) 
Gênero Clostridium 
Infecções Anaeróbicas 
Clássicas 
Tétano 
Gangrena gasosa 
Toxinfecção alimentar 
Botulismo 
Clostridium perfringens 
Toxinfecção 
Alimentar 
Gangrena 
Gasosa 
Bacilos Gram-positivos esporulados 
• Encapsulado; 
• Anaeróbio; 
• Imóvel; 
•Multiplica-se em temperatura alta. 
Clostridium perfringens 
 Esporos de C. perfringens 
Presentes no solo, TGI homem e animais; 
Carnes mal assadas 
Bacilos resistem a +80°C. 
O lento resfriamento de carnes contaminadas permite a 
germinação dos esporos. 
O consumo de carnes recém assadas dificilmente causa 
toxinfecção porque não há tempo para geração das toxinas. 
Clostridium perfringens 
Toxinfecção Alimentar 
Clostridium perfringens – Bactérias em uma placa ágar sangue. Duplas 
zonas de hemólise (quebra de glóbulos vermelhos) em torno da colônia 
indicam produção de toxina. 
Clostridium perfringens 
Infecção toxêmica decorrente de lesão muscular com 
contaminação. 
Cirurgias contaminadas. 
C. perfringens (80-95%) 
Agentes: C. pefringens (80-95%); 
 C. septicum 
 C. histolyticum 
 C. novyi 
 C. sordelli 
 
Gangrena Gasosa 
Alfa-toxina: é necrosante e hemolítica 
Beta-toxina: é hemolítica 
 Patogenia 
A patogenia requer: 
Hipóxia tecidual devido a : 
Corpo estranho, insuficiência vascular ou infecções concorrentes. 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
1.Lesões traumáticas com fraturas 
2.Ferimentos penetrantes 
3.Ferida Cirúrgica (trato gastrointestinal ou biliar) 
4.Isquemia arterial em uma extremidade. 
 Fatores predisponentes 
Epidemiologia: 1-2 % das lesões profundas com sujidades 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
Doenças Localizada: 
Lesão edemaciada, músculo tumefato, 
Presença de secreção serosanguinolenta suja com bolhas 
Odor fétido muito peculiar 
Intensa zona de necrose cutânea de cor negra 
 Sinais e Sintomas 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
Doenças Sistêmica: 
Febre, dor aguda, palidez, sudorese, taquicardia, 
hipotensão 
Choque e insuficiência renal 
A hipotermia acompanhada de choque é fatal 
A doença se não tratada é letal. 
 Sinais e Sintomas 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
1.Clínico 
2.Laboratorial: Gram com BGP 
3.Cultura: crescimento rápido no ágar sangue sob anaerobiose 
 Diagnóstico 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
1.Debridamento das lesões 
2.Incisão dos músculos afetados 
3.Antibioticoterapia 
4.Tratamento sintomático 
 Tratamento 
Sequelas: perda de massa muscular; amputações 
Clostridium perfringens 
Gangrena Gasosa 
Infecções Anaeróbicas 
Clássicas 
Tétano 
Gangrena gasosa 
Toxinfecção alimentar 
Botulismo 
Toxinfecção alimentar causada por toxinas do 
C. botulinum, um BGP anaeróbio, 
esporulado. 
Botulismo 
Clostridium botulinum 
Cápsula; 
Anaeróbios estritos; 
Produzem 8 tipos de toxinas: A, B, C1, C2, D, E, F e G. 
Clostridium botulinum 
Toxina 
 
 Liberação durante crescimento e autólise. 
 Os tipos A , B e E constituem as principais causas da doença em 
humanos. 
 São constituídas por proteínas neurotóxicas. 
 São destruídas pelo calor a 100ºC, durante 20 minutos. 
Clostridium botulinum 
• Botulismo Clássico: Intoxicação causada pela ingestão de 
alimentos contendo neurotoxinas; 
 
• Botulismo do lactente ou infantil: Doença infecciosas 
causada pela ingestão de esporos de C. botulinum e 
subseqüente germinação, multiplicação e toxigênese no 
intestino de crianças com menos de 1 ano de idade; 
 
• Botulismo de ferimentos ou lesões: Doença infecciosa 
causada pela proliferação e conseqüente liberação de toxinas 
em lesões infectadas pelo agente. 
Botulismo 
Clostridium botulinum 
Ingestão de alimentos contaminados 
ou com a toxina pré-formada 
Germinação e produção de toxina 
Anaerobiose 
Bloqueia a liberação de acetilcolina 
Paralisia flácida 
SNC 
Botulismo 
Clostridium botulinum 
• Patogênese 
Botulismo 
Clostridium botulinum 
Período de incubação: 12 a 36 horas; 
 
Quantidade de toxina ingerida; 
 
Náuseas, vômito e diarréia; 
Fadiga, fraqueza muscular; 
Problemas de visão; 
Secura na boca, dificuldade de deglutição e controle da lingua; 
Musculatura respiratória. 
Gastrintestinal 
Neurotoxinas 
Botulismo 
Clostridium botulinum 
Epidemiologia, Prevenção e Controle 
 
 Frequentemente contaminam vegetais, 
frutas e outros produtos. 
 
 Particular cuidado com alimentos enlatados 
em casa, principalmente vagens, milho, 
pimenta, azeitonas, ervilhas e peixe defumado 
ou peixe fresco embalado a vácuo em sacos 
plásticos. 
 
 Redução da contaminação através da fervura 
dos alimentos durante 20 min. antes do seu 
consumo. 
Clostridium botulinum 
Infecções Anaeróbicas 
Clássicas 
Tétano 
Gangrena gasosa 
Toxinfecção alimentar 
Botulismo 
Distribuição mundial. 
 Encontrado no solo e nas fezes de animais. 
 Produz neurotoxina: a tetanespasmina. 
Clostridium tetani 
Ferimento profundo contaminado com esporos. 
Esporos germinam; 
Forma vegetativa produz a Tetanospasmina 
Patogenia 
Tétano 
Tetanospasmina difunde-se e atinge o SNC; 
Potente estimulante do SNA 
Ferimento infectado com C. tetani 
Germinação e liberação de toxina 
SNC 
Hiper-reflexia e espasmos musculares 
AnaerobioseCorrente sanguínea Transporte axônico 
retrógrado 
Fixação a medula espinhal e 
tronco cerebral 
Tétano 
Patogenia 
Sintomas: 
 
 
•Contração muscular incontrolável (contração espasmódica) 
 
•Bloqueia a via de relaxamento 
 
•Trismo 
 
•Opístono 
 
 
 
 
•Outros músculos esqueléticos 
 
•Espasmos músculos respiratórios 
Clostridium tetani 
Sintomas prodrômicos: 
Inquietação e Cefaléia 
Paciente permanece lúcido e com intensas dores. 
Tétano 
Clostridium tetani 
Tétano 
Prevenção 
 
 Imunização ativa com toxóides. 
 Cuidados apropriados das feridas contaminadas com solo 
(desbridamento cirúrgico ). 
 Uso profilático de antitoxinas (neutraliza a toxina antes de se 
fixar no tecido nervoso). 
Clostridium tetani 
Tétano 
Dúvidas??? 
Bacilos Gram negativos 
Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e 
Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
 ENTEROBACTÉRIAS 
Principal componente da microbiota intestinal do homem. 
Características Gerais 
Bacilos Gram negativos não formadores 
de endosporos 
Gêneros de importância na saúde: 
Escherichia Salmonella 
Shigella Yersinia 
São encontrados em todo mundo em solo, água, vegetação 
e são parte da microbiota normal de animais e humanos. 
Podem possuir cápsula, flagelo 
e fímbria 
Presença de endotoxina e exotoxina 
dependente do gênero 
Anaeróbios facultativos 
Fermentação de açúcar utilizada 
para identificação bacteriana 
Características Gerais 
Escherichia coli 
Se fixa e libera toxina 
que a destrói. 
Se adere e destrói as 
microvilosidades. 
Invade, se multiplica, rompe 
células e invade céllas. 
Produz citotoxina que atua 
nos vasos sanguineos. 
Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
Bactérias 
espiraladas 
Espiralados 
ESTRUTURA DA CÉLULA BACTERIANA 
ESPIRALADAS 
• CILINDRO PROTOPLASMÁTICO: consiste de 
material nuclear, citoplasma, membrana citoplasmática e 
do pepetidoglicano da parede celular. 
 
• BAINHA EXTERNA: membrana composta de várias camadas. 
Envolve os flagelos periplasmáticos e o cilindro protoplasmático. 
 
• FLAGELOS PERIPLASMÁTICOS: originam-se em cada 
extremidade do microrganismo e enrolam-se em torno dele, em 
direção a parte média do corpo bacteriano: filamentos axiais. 
ESTRUTURA DA CÉLULA BACTERIANA 
Espiralados 
*
*Forma de espiral; 
*Bactérias relativamente finas, 
longas, flexíveis; 
*Movimentam-se por rotação e 
flexão (movimentos de saca-
rolha). 
Espiralados 
• Treponema pallidum 
• Doença: sífilis 
• Bactérias espiraladas 
• Não se coram por Gram 
• Exame de campo escuro, nanquim, impregnação 
com nitrato de prata (Fontana Tribondeaux) 
Gênero: Treponema 
ESPIROQUETAS 
Contágio 
• Transmissão sexual 
– Beijo ou toque em pessoa com lesões ATIVAS nos lábios, 
cavidade oral, seios, genitália... 
– Paciente com infecção ativa inocula T. pallidum em uma 
área do corpo em contato; 
 
 
• Sífilis congênita 
– Contágio ocorre mais freqüentemente intra-útero, apesar de 
ser possível a aquisição da infecção durante o parto (canal 
do parto). 
 
ESPIROQUETAS 
• Transfusão (sangue ou hemoderivados) 
– Rara atualmente porque 
• Testagem sorológica nos bancos de sangue 
• Diminuição da incidência 
• T. pallidum não sobrevive mais do que 24-48 horas nas 
condições de armazenamento dos bancos de sangue 
 
 
• Acidental 
– Inoculação direta por picada de agulha ou durante manuseio de 
material infectado (Sífilis dos dedos é mais comum entre os 
profissionais da saúde) 
 
Contágio 
ESPIROQUETAS 
PATOGÊNESE 
• Tamanho do inóculo varia de paciente para paciente 
– Em coelhos 04 espiroquetas podem estabelecer infecção 
 
• O treponema se divide a cada 30-33 horas; 
 
• Lesões clínicas aparecem quando é atingida a 
concentração aproximada de 107 
microorganismos/grama de tecido; 
 
• O período de INCUBAÇÃO é proporcional ao 
tamanho do inóculo. 
ESPIROQUETAS 
Estágios clínicos 
ESTÁGIOS CLÍNICOS 
 
T MÉDIO DE DURAÇÃO 
 
VARIAÇÃO 
 
Fase de INCUBAÇÃO 
 
 
3 semanas 
 
3 a 90 dias 
 
 Fase PRIMÁRIA 
- Cancro no local da 
inoculação 
 
3 semanas 
 
2 a 8 semanas 
 
Fase SECUNDÁRIA 
ou disseminada: 
- doença generalizada; 
- manifestações 
mucocutâneas. 
 
Aparece em média 06 
semanas após o 
CONTATO 
 
2 a 12 semanas após 
contato 
 
 Maioria dos pacientes controla 
a infecção e não progride para doença 
tardia 
 
 
 Fatores relacionados à 
espiroqueta e ao hospedeiro que 
determinam a evolução da infecção 
são desconhecidos . 
*INCUBAÇÃO 
*FASE PRIMÁRIA 
• O cancro duro não se desenvolve em todos os casos ou 
pode ser tão discreto que não chega a ser percebido; 
 
• Podem ocorrer lesões múltiplas, especialmente em HIV 
(+); 
 
• Espiroquetas podem ser demonstradas nessas lesões; 
 
• Desaparecem espontaneamente dentro de 2 a 8 
semanas, mas podem persistir por períodos mais longos, 
especialmente em imunossuprimidos; 
 
*Manifestações clínicas 
FASE PRIMÁRIA 
*Cancro no local da inoculação 
* Início como uma pápula única indolor 
*Erosão 
*Base lisa e bordas elevadas e firmes, 
consistência cartilaginosa 
* “Limpa”, sem exsudato 
* Indolor, mas sensível ao toque 
 
 
*Linfadenopatia regional indolor 
 
Cancro Duro 
* FASE SECUNDÁRIA 
*Ocorre quando o número máximo de treponemas 
(grande carga antigênica) está presente no corpo, 
particularmente na corrente sanguínea; 
 
* Treponemas podem ser demonstrados em vários outros 
tecidos, especialmente pele e linfonodos. 
*Manifestações clínicas 
FASE SECUNDÁRIA 
 
*Erupção cutânea não 
pruriginosa, máculo-papular, 
acometendo tronco, palmas das 
mãos e plantas dos pés 
*Linfadenopatia generalizada, 
indolor 
*Lesões de mucosa 
*Febre. 
 
Manifestações clínicas 
FASE SECUNDÁRIA 
FASE SECUNDÁRIA 
FASE SECUNDÁRIA 
*FASE LATENTE 
*Após o quadro secundário desaparecer, tem início uma 
fase de latência em que o diagnóstico somente pode ser 
feito através de uma resposta positiva a testes 
sorológicos para sífilis; 
 
*Recidivas de quadro secundário podem ocorrer até 
quatro anos após o contato; 
 
*75% das recidivas de secundarismo ocorrem no primeiro 
ano após o contato. 
*FASE TERCIÁRIA 
*Doença ativa com manifestações clínicas aparentes ou 
inaparentes; 
 
*Desenvolve-se em até 1/3 dos pacientes não tratados; 
 
*Maioria das lesões envolvem artéria aorta ou de artérias 
do SNC, ou ambos; 
 
*A pele, fígado, ossos e baço são os sítios onde mais 
comumente se desenvolvem. 
 
*Manifestações clínicas 
SÍFILIS TERCIÁRIA 
*Lesões de pele, ossos e tecido celular subcutâneo 
*Lesões cardiovasculares 
*Aneurisma de aorta 
*Insuficiência aórtica 
 
*Neurossífilis 
*Manifestações clínicas 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 
*Risco de transmissão: 50 a 70% em gestantes com sífilis 
primária, secundária ou latente; 
*Pode ser assintomática em 2/3 dos casos; 
*Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, 
rash cutâneo, anemia, lesões ósseas; 
*Natimorto; 
*Pode apresentar manifestações de sífilis precoce nos 
primeiros dois anos de vida ou mais tarde.