Microbiologia Especial 2 - virus

Prévia do material em texto

Universidade Federal de Pelotas 
Instituto de Biologia 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Disciplina de Microbiologia e Imunologia 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
2014 
Prof. Patrícia da Silva Nascente 
Universidade Federal de Pelotas 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Enfermagem e Obstetrícia 
A propriedade mais notável do herpesvírus consiste na sua 
capacidade de estabelecer infecções persistentes durante toda 
a vida de seus hospedeiros, sofrendo reativação periódica. 
A infecção reativada, pode ser, do ponto de vista clínico, 
muito diferente da doença causada por infecção primária 
Infecções inaparentes ou latentes. 
O que é latência???? 
Ausência de replicação viral e de sinais clínicos, neste 
caso... por toda a vida do hospedeiro. 
 
Neste período, raramente excreta o vírus 
Classificação 
O HSV é dividido em subfamílias, com base nas 
propriedades biológicas dos agentes. 
- herpesvírus 
b-herpesvírus 
Y-herpesvírus 
Alfaherpesvirus 
- Variabilidade de hospedeiros; 
 
- Infecções latentes em neurônios dos 
gânglios sensoriais. 
Engloba: Simplexvirus (HSV-1 e HSV-2) 
 Varicellovirus (HSV-3) 
Pele e mucosas 
Betaherpesvirus 
- Gama restrita de hospedeiros; 
 
- Aumento de volume das células infectadas (citomegalia); 
 
- Forma latente em tecidos glandulares, células 
linforeticulares. 
Engloba: Cytomegalovirus (HSV-5) 
 Roseolovirus (HSV-6 e HSV-7) 
Sistêmico 
 
 
 
 B-herpesvírus 
Pneunomia, retinite grave e 
hepatite 
Transfusão sanguinea 
Citomegalovirose (HSV-5) 
Exsantema súbito (HSV-6) 
Esclerose múltipla (HSV-7) 
Classificação 
Gammaherpesvirus 
- Gama restrita de hospedeiros; 
- Infecção latente em tecidos linfóides; 
- Potencial oncogênico. 
Engloba: Lynphocryptovirus (HSV-4) 
HSV-8 
Sistêmico 
 
 
 
 Y-herpesvírus 
Infectam células linfóides 
Infecções latentes em células 
linfóides 
Vírus do Epstein-Barr (HSV-4): 
-mononucleose infecciosa, 
- linfoma de Burkitt e 
- carcinoma nasofaríngico 
Vírus do Sarcoma de Kaposi (HSV-8): 
Classificação 
Estrutura Viral 
 Os diferentes membros do 
grupo compartilham certos 
detalhes arquitetônicos e são 
indistinguíveis quando 
examinados à microscopia 
eletrônica. 
 
 Todos possuem um DNA 
linear de filamento duplo, 
circundado por um 
revestimento protéico que 
exibe simetria icosaédrica. 
 O nucleocapsídeo é circundado por 
um envoltório proveniente da 
membrana nuclear da célula 
infectada 
 
 Contém espículas de 
glicoproteínas. 
Estrutura Viral 
Codificam grande número de enzimas; 
 
Permanecem latentes em seus hospedeiros naturais; 
 
Facilmente inativados por álcool e detergentes; 
 
Estímulos biológicos, psicológicos ou ambientais. 
Características em comum... 
Replicação dos Herpesvírus 
Ligação entre glicoproteínas do envoltório viral e 
receptores celulares específicos 
Fusão entre o envoltório viral e membrana celular 
Penetração do nucleocapsídeo 
Transporte do capsídeo até o poro nuclear 
desnudamento 
DNA viral forma penetra o nucleo 
Expressão genética 
Síntese de DNA viral e proteínas virais 
Acoplamento do DNA viral ao capsídeo vazio pré-formado no 
núcleo da célula 
Brotamento do nucleocapsídeo através da membrana nuclear 
Liberação do vírus através da célula 
Expressão genética 
Replicação dos Herpesvírus 
Replicação Viral 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
 
 Herpesvirideae, subfamília Alphaherpesvirineae 
 Gênero Simplexvírus 
 Simetria icosaédrica 
 genoma formado por DNA de fita dupla 
 Os dois tipos sorológicos contém Ag comuns e Ag tipo-
específicos 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
 
PORTA DE ENTRADA 
 
 
 
REPLICAÇÃO LOCAL 
 
 
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA OU 
NEUROGÊNICA 
 
 
 
mucosa nasofaringea conjuntiva, 
órgãos genitais e escoriações da pele. 
propagação 
infecção primária 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
Manifestações Clínicas 
Recuperação da infecção primária 
Gengivoestomatite herpética 
Ceratoconjutivite herpética 
Eczema variceliforme de Kaposi 
Meningoencefalite herpética 
Vulvovaginite 
Herpes Neonatal 
 
 
Sorotipo 1 
Sorotipo 2 
O vírus entra em estado de latência, 
podendo ser reativado. 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
Reativação viral 
Herpes labial 
Herpes genital 
} 
 
 
Infecção secundária 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
 O HSV podem causar muitas manifestações clínicas, e as 
infecções podem ser primárias ou recorrentes; 
 
 As infecções primárias são observadas em indivíduos 
imunocomprometidos, e na maioria das pessoas são 
assintomáticas, porém resultam de produção de Acs e no 
estabelecimento de infecções latentes nos gânglios 
sensoriais; 
 
 As lesões recorrentes são comuns. 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
Locais das lesões 
Doença Orofaringea ou gengivoestomatite herpética 
 
 A doença sintomática ocorrem mais freqüentemente em 
crianças (1-5 anos) e afeta a mucosa bucal e gengival 
 
 A doença clínica tem duração de 2-3 semanas 
 
 Febre, faringite, lesões vesiculares e ulcerativas, edema, 
gengivoestomatite, linfadenopatia submandibular, 
anorexia, mal-estar 
 
 A doença recorrente localiza-se na borda dos lábios, com 
dor no início e desaparece em cerca de 4-5 dias com 
recidivas. 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
HERPES OROFARÍNGEA 
Ceratoconjuntivite 
 
 A infecção inicial por HSV-1 pode ocorrer nos olhos, 
produzindo ceratoconjuntivite grave. 
 
 Lesões oculares recorrentes são comuns (ulcera de córnea e 
vesículas nas pálpebras) e pode levar a cegueira. 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
Herpes Genital 
 
 Habitualmente causada por HSV-2 
 Infecções genitais primárias podem ser graves e durar cerca 
de três semanas. 
 Lesões vesículo-ulcerativas do pênis ou colo uterino, vulva, 
vagina e períneo. 
 Podem estar associadas a febre, mal-estar, disúria e 
linfadenopatia inguinal. 
 Percebe-se que reatividade cruzada entre HSV-1 e HSV-2 
diminui gravidade recidivas 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
HERPES GENITAL 
Infecções Cutâneas 
 
 A pele intacta é resistente ao HSV 
 
 Contaminação via escoriações (herpes traumáticas) 
 
 São quase sempre graves e potencialmente fatais quando 
ocorrem em indivíduos com distúrbios da pele, como 
eczema ou queimaduras, que permitem a extensa 
replicação e disseminação do vírus. 
 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
HERPES CUTÂNEA 
Encefalite 
 
 Lesão do lobo temporal 
 
 presença de linfócitos no líquido cefalorraquidiano 
 
 Diagnóstico definitivo - isolamento de vírus por biópsia ou 
post-mortem 
 
 tx de mortalidade ou seqüelas neurológicas residuais 
 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
 
 A infecção por HSV pode ser adquirida in útero, durante o 
parto normal ou após o nascimento 
 
 
 1 em 5000 partos por ano 
 RN imunidade doença grave 
 A taxa de mortalidade da doença não-tta é de 50% 
 lesão localizadas nos olhos, pele e boca; encefalite e doença 
disseminada em múltiplos órgãos 
+ comum (75%), uso Cesária 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
Herpes Neonatal 
HERPES NEONATAL 
Infecções em imunocomprometidos 
 
 alto risco de infecções graves 
 
 HIV, desnutrição e paciente submetidos a quimioterapia Na maioria dos casos, a doença reflete a reativação de 
infecção latente por HSV. 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
Reativação 
Diagnóstico Laboratorial 
 
A) isolamento e identificação do Vírus: 
 pode ser isolado lesões herpéticas (pele, córnea ou 
cérebro), lavados de garganta, líquido cefalorraquidiano, e 
nas fezes, tanto nas infecções primárias quanto nas 
assintomáticas. 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
B) Sorologia 
• Ac aparecem 4-7 dias após a infecção 
EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial 
 transmissão por contato com secreções infectadas 
 
HSV-1 
 É provável que seja o vírus mais constantemente 
encontrado em humanos 
 Estabelece um estado de portador por toda vida 
 
HSV-2 
 DST: 500.000 novos casos por ano 
 Abortos espontâneos em mães com 20 semanas de gestação 
Vírus do Herpes Simples- HSV-1 e HSV-2 
VARICELA-ZOSTER X HERPES-ZOSTER 
 
 A varicela é uma doença leve e altamente contagiosa, 
ocorrendo usualmente na infância; 
 
 Caracteriza-se do ponto de vista clínico por erupção 
vesicular generalizada da pele e das mucosas; 
 
 A doença pode ser grave em adultos e crianças 
imunocomprometidas; 
 
 O vírus da varicela-zoster pode causar a própria varicela 
(catapora) ou o Zoster (cobreiro) 
 
Herpesvirus tipo 3 
PROPRIEDADES DOS VÍRUS 
 
*Pertence ao grupo dos herpesvírus, Alphaherpesvirus; 
*Constituído por DNA; 
*Apresenta forma icosaédrica; 
*O envelope viral contem glicoproteínas que representam os 
marcadores primários da imunidade humoral e celular; 
*A varicela e o herpes zoster apresentam quadros clínicos 
produzidos pelo mesmo agente etiológico: vírus varicela-
zoster 
VARICELA-ZOSTER 
Catapora 
 Assim como os outros membros da família herpesvírus, 
apresentam como caráter comum o fato de permanecerem 
em estado latente durante toda a vida do indivíduo; 
 
 Ocorre recrudescência por ocasião de imunodepressão 
(Zoster); 
 
 O vírus VZ é exclusivamente humano. 
VARICELA-ZOSTER 
PATOLOGIA E PATOGENIA 
 
 Via da infecção: vias aéreas superiores e a conjuntiva; 
 
 As lesões cutâneas e mucosa focais são produzidas por 
infecção viral das células endoteliais capilares; 
VARICELA-ZOSTER 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Período de incubação: 
Em média de 12 a 15 dias 
 
Período prodrômico 
Apresenta uma duração variável de horas até 3 dias. 
 
Período exantemático 
Há o aparecimento de erupção da pele e mucosa 
VARICELA-ZOSTER 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 As erupções de início maculopapular transformam em 
vesicular no dia seguinte; 
 
 Após 2 a 4 dias transformam-se em crostas que se 
desprendem sem deixar cicatrizes 4 a 6 dias depois; 
 
 O mal-estar e febre constituem sintomas iniciais, seguidos 
rapidamente de erupções a principio no tronco, depois no 
rosto, nos membros e nas mucosa bucal e faríngea. 
 
VARICELA-ZOSTER 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 A febre persiste enquanto houver novas lesões, e é 
proporcional a intensidade das erupções; 
 
 As complicações são raras em crianças normais, e a taxa de 
mortalidade é muito baixa; 
 
 Na varicela neonatal, a infecção é contraída da mãe pouco 
antes ou pouco depois do parto; 
 
 Em lactantes a taxa de mortalidade pode ultrapassar os 
30%; 
 
VARICELA-ZOSTER 
VARICELA-ZOSTER 
CONSEQUÊNCIAS...... 
 
Infecção cutânea: 
 A superinfecção com bactérias piogênicas constitui, 
também, uma das mais frequentes complicações que inclui 
abcessos, linfadenite, celulite, erisipela e gangrena; 
 
 
Complicações pulmonares: 
 São complicações freqüentes e graves podendo ser 
ocasionadas pelo próprio vírus, produzindo um quadro de 
pneumonite intersticial, ou por infecção bacteriana associada. 
Pneumonite ocorre em 16 a 50% dos adultos com varicela. 
VARICELA-ZOSTER 
CONSEQUÊNCIAS... 
 
Complicações do SNC 
 Compreendem encefalite, meningite asséptica, ataxia 
cerebelar aguda, mielite aguda. 
 
 
Varicela hemorrágica 
 Forma grave com queda acentuada do estado geral, 
manifestações hemorrágicas cutâneas (vesículas hemorrágicas 
petéquias, sufusões) e viscerais, plaquetopenia com mecanismo 
de coagulação intravascular disseminada implicados. 
• O zoster (cobreiro) é uma doença esporádica e de adultos 
ou indivíduos imunocomprometidos, caracterizada por 
erupção cuja distribuição se limita a pele inervada por um 
gânglio sensitivo. 
 
• As lesões se assemelham a da varicela. 
 
• A varicela representa a doença aguda, enquanto o zoster 
constitui a resposta do hospedeiro parcialmente imune a 
reativação do vírus da varicela presente na forma latente 
em gânglios sensoriais. 
VARICELA-ZOSTER 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
 
 Do ponto de vista histopatológico, as lesões cutânea do 
zoster são idênticas às da varicela. 
 
 Verifica-se a ocorrência de inflamação aguda dos nervos e 
gânglios sensoriais. 
 
 Não se sabe ao certo o que deflagra a reativação das 
infecções latentes pelo vírus localizados nos gânglios. 
Acredita-se que o declínio da imunidade possa permitir a 
ocorrência da replicação do vírus no gânglio. 
VARICELA-ZOSTER 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
 
 O vírus segue o trajeto do nervo até a pele onde induz a 
formação de vesículas; 
 
 As reativações são esporádicas, e raramente sofrem 
recidiva. 
VARICELA-ZOSTER 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 A primeira manifestação é a dor na área correspondente ao 
trajeto do nervo afetado, precedendo as lesões cutâneas de 
3 a 5 dias, sendo acompanhada de febre discreta, cefaléia e 
mal estar. 
 
 As lesões cutâneas são inicialmente eritematopapulosas, 
evoluindo rapidamente para papulo vesiculosas e 
papulopustulosas, começando então a regredir. 
VARICELA-ZOSTER 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Apresentam-se reunidas em pequenos grupos; 
 
 É caracteristico do herpes Zoster ser unilateral; 
 As regiões mais comumente comprometidas são: 
 -Torácica- 53% dos casos; 
 -Cervical- 20% dos casos*; 
 -Trigêmio - 15% dos casos; 
 -Lombossacra-11% dos casos*, 
VARICELA-ZOSTER 
VARICELA-ZOSTER 
VARICELA-ZOSTER 
MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS 
 
 Em pacientes imunodeprimidos, as lesões surgem em 
localizações atípicas e, geralmente disseminadas (HIV). 
 Estudos mostram que a incidência da herpes-zoster assim 
como a sua recorrência, ocorre com mais freqüência em 
pacientes HIV positivos. 
 O zoster tende a disseminar-se e a ser mais grave quando 
existe alguma doença subjacente, particularmente em 
pacientes com câncer. 
VARICELA-ZOSTER 
VARICELA-ZOSTER 
DIAGNÓSTICO 
 
 O diagnóstico clínico da varicela e herpes-zoster apoia-se 
nas manifestações clínicas próprias e em dados 
epidemiológicos. 
 
 Devem ser diferenciados principalmente de outras doenças 
que apresentam lesões semelhantes, como: varíola, eczema 
herpético, rickettioses. 
VARICELA-ZOSTER 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cosmopolita 
 Varicela- comum e epidêmica na infância (2 a 6 anos) 
 Propaga-se por perdigotos de modo fácil e, de modo menos 
importante, por contato com erupções cutâneas. 
 Menos de 1% dos pacientes vão a óbito, geralmente em 
decorrências de complicações pulmonares ou do SNC. 
 Zoster- ocorre de modo esporádico, principalmente em 
adultos, sem prevalência sazonal. 
 A infecção é menos comum por contato, talvez pelo fato de 
o vírus estar ausente nas vias aéreas superiores nos casos 
típicos. 
VARICELA-ZOSTER 
Tratamento e prevenção: 
 
 A Varicela em crianças é uma doença branda, que não 
necessita de tratamento. Em 1995, foi aprovada vacina de vírus atenuado contra a 
varicela. 
VARICELA-ZOSTER 
Exsantema Súbito 
O QUE É??? 
 
Roséola infantum... 
 
• Doença infectocontagiosa que causa febre, de evolução 
benigna e que afeta crianças de seis a 36 meses. 
 
• Permanece latente na maioria dos indivíduos 
imunocompetentes, mas pode representar um sério risco 
para a vida de pacientes com deficiência imunológica. 
 
 
Betaherpesvirus 
Herpesvirus tipo 6 
Exsantema súbito 
Herpesvirus tipo 6 
Mononucleose infecciosa 
- Vírus Epstein-Barr... 
 
É uma síndrome clínica caracterizada por: 
 
- mal-estar, 
- dor-de-cabeça, 
- febre, 
- dor-de-garganta, 
- aumento de gânglios ou ínguas localizadas no pescoço ou 
generalizadas e, 
- inflamação do fígado (hepatite) leve e transitória. 
Herpesvirus tipo 4 
Gamaherpesvirus 
Mononucleose infecciosa 
Gamaherpesvirus 
Mononucleose infecciosa 
Doença do Beijo! 
- O vírus replica-se em linfócitos T e B; 
 
- Dissemina-se pelo organismo; 
 
- Pode evoluir para o linfoma de Burkitt; 
 
- Tratamento sintomático; 
 
- Não há vacina. 
Mononucleose infecciosa 
Gamaherpesvirus 
- Eficazes apenas na diminuição do período de 
manifestação da doença e; 
 
- Aumento do período entre dois surtos consecutivos 
(período de latência). 
Tratamento 
Dúvidas? 
Prof. Patrícia da Silva Nascente 
Universidade Federal de Pelotas 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Instituto de Biologia 
Hepatites virais 
O que é hepatite??? 
Etiologias da hepatite... 
Virais: A a E 
Sintomas 
Problema de saúde 
pública 
Sintomas 
1. fadiga, 
2. anorexia, 
3. leve perda de peso, 
4. mal-estar generalizado, 
5. depressão, 
6. cefaléia, 
7. fraqueza, 
8. dor articular (artralgia), 
9. dor muscular (mialgia), 
10. intolerância a luz (fotofobia), 
11. náusea e vômitos, 
12. alterações nos sentidos de paladar e olfato, 
13. febre de 38,7ºC a 38,9ºC, 
14. urina escura e, 
15. fezes cor escura (1 a 5 dias antes do início do estágio de icterícia 
clinica). 
O fígado... 
 Regeneração celular 
 Dano permanente = cirrose 
A e E – fecal oral – não portador B, C, D – portadores crônicos 
Família: Picornaviridae 
Gênero: Hepatovirus 
VHA 
Hepatite A 
- O genoma é constituído por 
RNA (ácido ribonucleico) de 
fita simples. 
- Água e alimento. 
Icosaédricos: 25-30nm de diametro. 
 
Não envelopado. 
 
Proteínas estáveis: proteção ao genoma. 
 
Resistente ao éter, clorofórmio e álcool. 
 
Inativado por radiação iônica, fenol formaldeído e aquecimento acima de 500C. 
 
Sobrevive por longos períodos em secreções e outros produtos animais. 
Transmissão 
Através de alimentos ou de água contaminados por matérias fecais. 
Consumo de mariscos de viveiros contaminados. 
Frutas, vegetais e saladas ou outros alimentos crus, contaminados. 
Contato com matéria fecal. 
Lavar as mãos. 
Com uma pessoa infectada: lavar a louça a temperaturas altas, não 
partilhar sanitário nem cama. 
Endêmico em todo o mundo. 
Más condições de saneamento. 
Aparece na infância ou na fase de adulto jovem, 
em especial, nos países em desenvolvimento. 
Encontra-se nas fezes da pessoa infectada. 
 
Inicialmente assemelha-se a uma gripe com 
febre, mialgias e mal-estar geral, depois aparece a 
icterícia, a falta de apetite e os vômitos. 
Características 
O período de incubação dura entre 3-5 semanas. Cura-se ao 
fim de 3 a 5 semanas e não evolui para doença crônica. 
 
Duas semanas antes... Vírus nas fezes... 
 
Durante o período de incubação, a doença não se manifesta. 
Raramente exige internamento hospitalar. 
Não é fatal. 
Características 
Não há um medicamento específico. 
Repouso moderado. 
A alimentação deve ser rica em proteínas e 
baixa em gorduras. 
Tratamento 
Como evitar 
- Sempre beber água clorada ou fervida. 
- Comer alimentos cozidos, quando a procedência é desconhecida. 
- Lavar as mãos antes das refeições e após usar o banheiro. 
- Não consumir frutos do mar crus ou mal cozidos. 
- Não beber nada alcoólico após a descoberta da doença e nos seis meses 
decorrentes. 
Existe desde 1991. 
É dada em duas doses: 
a segunda, 6 a 12 meses após a primeira. 
Recomendada para pessoas que viajam com 
frequência ou que permanecem um longo 
período em países onde a doença é comum 
entre a população. 
 
Vacina 
Hepatite B 
Família: Hepadnavirus 
Gênero: Orthohepadnavirus 
VHB 
 O genoma é constituído por DNA (ácido 
desoxirribonucleico), circular, fita dupla. 
Vírus envelopado: Antígeno de superfície: HB. 
Mecanismo...... 
Hepatócito 
Representação esquemátic do HBV 
 
Receptores vírus-específicos presentes na membrana das células hepáticas 
Características 
Descoberta em 1965, é a mais grave das 
hepatites. 
Pode ser fatal. 
Torna-se crônica em menos de 10% dos 
casos. 
Tem um período de incubação lento, 
entre as seis semanas e os seis meses. 
Encontra-se no homem doente e no 
portador. 
 
Os portadores crônicos do vírus podem desenvolver 
doenças hepáticas graves, como a cirrose. 
 
Nos países em desenvolvimento: as crianças são as mais 
afetadas. 
Países desenvolvidos: os jovens adultos, por contato 
sexual e na partilha de seringas de drogas injetáveis. 
Características 
Sintomas 
Esta hepatite decorre 
sem sintomas em 90% 
dos casos. 
A hepatite aguda B é tratada com repouso. 
Na hepatite crônica, usa-se o interferon durante seis a doze 
meses. 
O tratamento tem uma eficácia de 15 a 45 %. 
Tratamento 
Transmissão 
Através: 
- do contato com sangue contaminado 
- do contato sexual 
- da transmissão materno-fetal. 
 
Evitar o contato com sangue infectado. 
Usar sempre preservativo nas relações sexuais. 
Cuidado com: piercings, tatuagens e de tratamentos de 
acupuntura, se os instrumentos utilizados não estiverem 
esterilizados. 
Existe uma vacina contra a hepatite B desde 1981 que tem 
uma eficácia de 95%. 
É administrada em três doses e pode ser tomada por todos, 
desde que não estejam já infectados com o VHB. 
Os filhos de mães portadoras, são vacinados ao nascer. 
Familiares de portadores devem se vacinar. 
Vacina 
Família: Flaviviridae 
VHC 
O genoma é constituído por RNA 
(ácido ribonucleico) fita simples. 
 
Descoberto em 1989. 
 
Hepatite C 
Virions esféricos: 40-60nm de diametro. 
 
Icosaédrico envelopado. 
 
Inativados por solventes orgânicos e detergentes. 
 
Vias de transmissão relacionadas ao sangue e hemoderivados, agulhas, 
luvas e equipamentos. 
 
Incubação é de 2-4 meses. 
 
Infecção subclínica. 
10% doença branda. 
Cirrose e câncer hepático. 
 
Características 
A doença atinge o fígado e tem uma evolução lenta e silenciosa 
Dicas de prevenção 
 
- Usar próprio material (alicate, espátulas etc...) em manicure. 
- Assegurar-se de equipamentos descartáveis, esterilizados ao fazer 
tatuagens, piercings e acupuntura. 
- Não usar drogas injetáveis, nem compartilhe seringas. 
- Profissionais de saúde devem sempre tomar cuidado no manuseio de 
sangue. 
- Utilizar todos os materiais de segurança: luvas, máscara e óculos de 
proteção quando recomendado. 
- Ao contrário das hepatites A e B, a do tipo C não possui vacina. 
 
Profa. Patrícia da Silva Nascente 
 
Universidade Federal de Pelotas 
Departamento de Microbiologia e Parasitologia 
Enfermagem e Obstetrícia 
 
 Transmissãosexual 
 
 
 Vírus da hepatite B 
 
 Vírus herpes simples 
 
 Citomegalovirus 
 
 Papiloma vírus humano 
 
 HIV 
 
 
 
 Características 
 
 Infecção crônica, latente e recorrente 
 Liberação assintomática no sêmen e secreções vaginais 
 Outras vias de transmissão (neonatal e perinatal) 
 
Citomegalovírus 
 
Betaherpesvirus 
HVS tipo 5 
 
 
 Subfamília 
 Betaherpesvirinae 
 
 
 
 
 
 Causa viral mais importante nas anomalias congênitas 
 Importante em imunodeprimidos 
 
Sintomas 
 
 
 
 
Na fase aguda, a principal manifestação é a 
citomegalomononucleose, com sintomas semelhantes aos 
da mononucleose infecciosa: febre, dor de garganta, 
aumento do fígado e do baço, presença de linfócitos 
atípicos. 
 
 
 Bebes 
 
 Vida intra-uterina 
 
 
 
 
 Anomalias congênitas 
 
 
 
Complicações 
 
 
A reativação do quadro infeccioso está associada à 
deficiência do sistema imunológico. 
 
Nos imunodeprimidos, lesões ulceradas e dolorosas podem 
comprometer todo o aparelho digestivo (boca, garganta, 
faringe, esôfago, estômago, intestino grosso e delgado). 
 
Nos pacientes com AIDS, a complicação mais comum é a 
coriorretinite. 
 
E ainda.... comprometimento dos intestinos, do fígado e do 
sistema nervoso central, que resultam em perda do 
movimento dos membros inferiores e em mielite e encefalite. 
Transmissão: 
 
 
 
* por via respiratória – tosse, espirro, fala, saliva, secreção 
brônquica e da faringe; 
* por transfusão de sangue; 
* por transmissão vertical da mulher grávida para o feto; 
* por via sexual – DST; 
• por objetos como xícaras e talheres – mais raro. 
 
 
 
Obs: é quase impossível viver sem ser infectado, em 
algum momento, pelo citomegalovírus. 
 As manifestações clínicas da infecção pelo CMV 
variam de uma pessoa para outra e vão desde discreto 
mal-estar e febre baixa até doenças graves que 
comprometem o aparelho digestivo, sistema nervoso 
central e retina. 
Citomegalovírus 
 
 Semanas a poucos meses 
 10% com sinais clínicos 
 Cegueira e paraplegias... 
Tratamento 
 
Na fase aguda, o tratamento é sintomático. 
 
O uso de antivirais fica reservado para as formas 
graves da doença e deve ser mantido pelo menos 
durante um mês. 
 
A grande preocupação é com o efeito tóxico 
dessas drogas sobre os glóbulos do sangue e aos 
rins. 
Recomendações 
 
 
• Uso de preservativo nas relações sexuais; 
 
• Procurar não usar copos, xícaras e talheres se não tiver 
certeza de que foram bem lavados; 
 
• Esteja atento ao fato de ser portador do 
citomegalovírus, pois ele pode provocar uma infecção 
aguda se suas reservas imunológicas se esgotarem; 
 
* A transmissão vertical do CMV durante a gestação é a 
principal causa de retardo mental nas crianças. 
 
Retrovirus 
 
 Família Retroviridae 
 
 Associação com diversas doenças no homem e animais 
 
 Leucemias 
 Linfomas 
 Sarcomas 
 Imunodeficiências 
 Doenças auto-imunes 
 
 Família 
 Retroviridae 
 
 Gêneros 
 
 Alpharetrovirus 
 Betaretrovirus 
 Gammaretrovírus 
 Deltaretrovirus 
 Epsilonretrovirus 
 Lentvirus 
 Spumavirus 
 
 Vírus RNA 
 
 Fita simples 
 
 Simetria icosaédrica 
 
 Envelopado 
 
 
Envelope 
 
Espículas 
Transcriptase reversa 
 
 
RNA 
 Primeiro relato 
 EUA (1981) 
 Grupos específicos 
 Pneumonia, sarcoma de Kaposi 
 Outros sintomas correlacionados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SIDA ocasionou mais vítimas do que guerras!!!! 
 
 Situação atual 
 
 Idade inferior a 25 anos 
 Sem predisposição quanto ao sexo 
 Maioria em heterossexuais 
 
 Impacto social e econômico 
 
 Como o vírus é transmitido 
 
 Contato sexual (DST) 
 Transfusões 
 Agulhas contaminadas 
 Transmissão perinatal (países em desenvolvimento) 
 
 Contato sexual 
 
 HIV presente no sêmen e secreções vaginais 
 Doenças sexuais X Úlceras genitais X Facilita a infecção 
 
 
 
 
 
 Transfusão 
 
 Sangue total 
 Plasma 
 Frações celulares do sangue 
 
 
 Agulhas contaminadas 
 
 
 
 
 
 Transmissão perinatal 
 
 Risco de transmissão ao recém-nascido 
 Responsável por 20% de todos os casos de AIDS 
 
 
 
 
 
 
 Resposta do hospedeiro alterada 
 Indução do estado de imunodeficiência 
 
 Progressão da doença 
 50% dos infectados 
 10% não desenvolvem após 20 anos 
 
 
 
 Infecção inicial 
 
 Viremia da fase aguda 
 
 Período latente 
 
 Complicações clínicas 
 
 Progressão para a SIDA 
 
 Estágio final 
 
 
 
 
 
 
 Infecção inicial 
 
 Infecção dos macrófagos do trato genital 
 
 Disseminação via hematógena 
 
 Células dendríticas e linfócitos CD4 
 
 Depósito de células cronicamente infectadas 
 
 
 
 
 
 
 Viremia da fase aguda 
 
 
 Síndrome da doença aguda 
 Alto nível de replicação viral nas células CD4 
 Grandes quantidades de vírus presentes na circulação 
 Surgimento de anticorpos 1 a 10 semanas 
 Nível constante de vírus e células infectadas 
 Infecção dos linfonodos. 
 
 
 
 
 Período latente 
 
 Resposta específica celular e humoral 
 Redução do estado virêmico 
 Período assintomático 
 Picos transitório de viremia 
 
 Declínio lento da contagem de CD4 
 Vírus menos citopáticos 
 
 
 
 
 
 Complicações clínicas – Período latente 
 
 Complicações inespecíficas 
 Infecções oportunistas 
 Declínio gradual das células CD4 
 
 
 
 
 
 
 Progressão para a AIDS 
 
 Co-infecção por alguns herpesvírus 
 Aumento de células CD4 infectadas 
 Infecção de precursores de células T 
 
 
 
 
 Progressão para a AIDS 
 
 Rápido declínio da 
contagem de células CD4 
 
 
 Perda da capacidade imune 
- Mutantes 
 
 
 
 AIDS em estágio final 
 
 Disseminação do HIV para outras partes corpóreas 
 Infecções oportunistas 
 Neoplasias associadas a AIDS 
 
 
 
 AIDS em estágio final 
 
 Infecção de outros tipos celulares 
 Monócitos 
 Macrófagos 
 Células de Langerhans 
 Células dendríticas 
 Progenitores das células sanguineas 
 
 
 
 AIDS em estágio final 
 
 Infecções oportunistas 
 
 
 
 
 
 Toxoplasma 
 Cryptococcus 
 Mycobacteria 
 Citomegalovírus 
 Pneumocystis carinii 
 Herpesvírus 
 Candidíase 
 
 
 
 AIDS em estágio final 
 
 Neoplasias 
 
 Sarcoma de Kaposi 
 
 Linfomas 
 
 
 Identificação laboratorial 
 
 
 Demonstração do vírus e seus componentes 
 
 
 Demonstração da resposta imune 
 
 
 Todas as etapas do ciclo de replicação: ação dos antivirais 
 
 Transcriptase reversa 
 Protease viral 
 
 
 
 
 Uso de combinação de drogas 
 
 
 Terapia inicial 
 
 “Carga viral” 
 Indicador do prognóstico 
 Tratamento agressivo e precoce 
 
 
 
 
 
A infecção é crônica e incurável 
 
 
 
 Estratégia para a terapia com múltiplas drogas 
 
 
 Presença de vírus mutantes 
 Resistência ao antiviral 
 
 
 Uso de terapia combinada 
 
 
 
 
 Efeito na incidência de infecções oportunistas 
 
 Tratamento perinatal 
 
 Administração do AZT 
 Segundo e terceiro trimestre da gestação 
 Lactantes 
 Redução 23% para 8% 
 
 
 Tentativas de produzir uma vacina 
 HIV altamente mutante 
 Maiores esclarecimentosimunológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Triagem de suprimentos de sangue 
 Terapia com AZT em gestantes 
 Colaboração dos profissionais da área da saúde 
Dúvidas?????