Questionario de toxicologia (metais pedos,Toxicidade de medicamentos e Plantas tóxicas ,Farmacodependência e Abuso

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Questões Toxicologia
QUESTÕES AULA 9
Toxicologia dos metais
1-) Faça um resumo dos principais metais.
CHUMBO: Minério com maior concentração de Pb: galena. Principal fonte de prata. Compostos orgânicos e inorgânicos.
Fontes: Fabricação de baterias, combustíveis, vidros e cerâmicas, plásticos.
Efeitos hematológicos: anemia microcítica hipocrômica.
Efeitos renais: nefropatia aguda (reversível), nefropatia crônica (irreversível - perda progressiva da função renal, fibrose).
Efeitos cardiovasculares: aumento da pressão arterial, taquicardia, arritmia.
Efeito reprodutivo: associado com esterilidade e morte no período neonatal.
Efeitos nos músculos e ossos: fraqueza, cãibras, dores nas articulações.
Efeitos endócrinos: interferência com os hormônios da tireóide.
Efeitos neurológicos: neuropatia periférica (desmielinização segmentar, e possível degeneração das células de Schwann – fadiga, fraqueza de extremidades, pés e pulsos caídos), encefalopatias (quando apresentam elevadas concentrações sanguíneas do metal).
Tratamento:
Manutenção dos sinais vitais.
Descontaminação.
Antídotos: quelantes 
EDTA (cálcio-dissódico) 
BAL (dimercaprol)
DMSA (ácido 2,3-dimercaptosuccínico)
Pesquisas Recentes:
Pb e disfunção cognitiva em crianças: redução do desenvolvimento em recém-nascidos; de desempenho escolar e deficit de atenção (comprometimento na aprendizagem e memória).
Provavelmente mutagênico e carcinogênico ao homem.
MERCURIO: O mercúrio encontra-se sob 3 formas distintas:
Mercúrio Elementar (metálica)
Mercúrio Inorgânico
Mercúrio Orgânico (metilmercúrio)
Fontes e usos de Mercúrio (Hg):
Mineração. Vulcanismo. Produção eletrolítica de soda caustica (NaOH) e cloro. Lâmpadas elétricas fluorescentes. Termostatos elétricos. Termômetros. Amálgama. Pigmentos e fotografia. Veículo extrator de ouro (garimpo). Produção industrial (Minamata e Niagata Japão)
Fontes de exposição ocupacional:
Elementar: indústrias de material médico, cloro-soda, pilhas e baterias, amálgama dentária.
Inorgânico: medicamentos, catalisadores em indústria de plásticos.
Orgânico: tintas, fungicidas, conservante de madeira e medicamento.
Agudo - Febre
 - Tremores
 - Cefaleia
 - acuidade visual
 - Mal-estar
 - Edema pulmonar
 Crônico -Insônia
 - Instabilidade emocional (Excitação)
 - Depressão
 - Redução da memória
 - Redução da percepção auditiva
 - Abortos recorrentes.
Efeitos tóxicos:
A inalação de vapores de Hg leva à bronquite corrosiva e pneumonia intersticial, associado com manifestações no SNC.
Sistema Nervoso Central: metilmercúrio (retardo psicomotor), redução do desempenho de funções motoras e da memória, demência (semelhante ao Alzheimer), deficiência de atenção, tremores.
Rins: os rins acumulam níveis elevados de mercúrio, comparando-se ao cérebro e fígado (ligação a grupos tiol), nefrite, síndrome nefrótica.
Reprodução: concentrações elevadas de metilmercúrio (abortos recorrentes e natimortos), esterilidade.
Cardiovascular: diminuição de efeitos cardioprotetores.
Atividade motora: fadiga muscular, alterações das funções motoras.
Ciclo do Mercúrio: a biotransformação do mercúrio inorgânico a metilmercúrio, por bactérias, é o processo responsável pelo seu elevado nível no ambiente (mudança da forma inorgânica para a forma orgânica). O metilmercúrio liberado pelos microrganismos entra na cadeia alimentar por difusão e liga-se às proteínas na biota aquática.
ARSENIO
FONTES E USOS DO ARSÊNIO
Tradicionalmente associado a homicídios e à Toxicologia Forense
Fontes naturais: solo, água, ar e alimentos
Poeiras e vulcões. Mineração (minério – arsenatopirita) e fundição. Arsenato de sódio, Ácido metilarsônico, Óxido trimetilarsina, Arsenobetaína (encontrada em peixes marinhos), Trióxido de Arsênio, etc... Gás arsina (AsH3). Preservativo de madeiras. Praguicidas (herbicidas e raticidas). Incineração de lixos. Semi-condutores. Vidros. Medicamentos (Psoríase e Leucemia). 
OBS: os compostos organo-arsenicais são menos tóxicos que os inorgânicos e ocorrem em níveis elevados nos peixes, mariscos e crustáceos
Principal fonte de exposição: produção de praguicidas e águas contaminadas.
Quadro Clínico Toxicológico do As
Absorção por via oral (TGI): minutos a horas após a ingestão.
 Sintomas: 
Agudo – Náusea e Vômito
- Dor abdominal intensa - Diarreia (água de arroz) e sanguinolenta – Taquicardia - Hepatite ( aumento de bilirrubina) - Anemia Hemolítica – Convulsões - Encefalopatia tóxica (edema) - Morte
Crônico: - Náusea e vômito - Dor abdominal (leve) e diarreia crônica – Inapetência – Hiperqueratose - Lesão Miocárdica Tardia - Encefalopatia crônica
Efeitos tóxicos:
Trato respiratório: bronquite, broncopneumonia.
Trato gastrintestinal: náuseas, vômitos, diarréia, dores abdominais.
Hematológicos: anemia e leucopenia.
Cardiovasculares: arritmias, hipertensão, perda da circulação progressiva nas mãos e nos pés, com evolução para necrose e gangrena (“Doença dos Pés Pretos).
Endócrinos: diabetes mellitus.
Hepáticos: alteração na atividade de enzimas hepáticas.
Dérmicos: hiperqueratose generalizada, formação de protuberâncias e calosidades nas palmas das mãos e solas dos pés, áreas hipo e hiperpigmentadas.
Neurológicos: cefaléia, confusão mental, alucinações, coma, encefalopatia.
Desenvolvimento: abortos, natimortos.
Câncer: pele, rins, bexiga, próstata, pulmões, fígado
CADMIO
Fontes: Fotocélulas e células solares (sulfito de Cd) - Fungicida (cloreto de cádmio) – Pirotecnia - Aditivo da Indústria têxtil - Filmes fotográficos - Manufatura de espelhos - Semi-condutores - Vidros e cerâmicas - Solda para alumínio – Amálgama - Batata, pão e cereais (trigo) - Peixes: anchovas, atum, caranguejos e lagostas
Manifestações Clínicas:
Exposição Aguda:
Oral: dor abdominal, náuseas e vômitos.
Pulmonar: pneumonia química e edema pulmonar - taxa de mortalidade de 20% (pode-se iniciar 4 a 24 horas após a exposição).
Exposição crônica:
Pulmonar: DPOC - proporcional ao tempo e ao nível de exposição. Resulta em bronquite crônica, fibrose progressiva e lesão alveolar levando ao enfisema . 
Renal: inicialmente afeta a função tubular proximal, caracterizando-se por aumento de Cd na urina, aminoacidúria, glicosúria e diminuição da reabsorção tubular de fosfato.
Ossos: Síndrome de Itai-Itai (leva à deformidade óssea e lesão renal crônica devido às disfunções no metabolismo da vitamina D e do cálcio nos rins). Doença Itai-Itai: mistura de osteomalácia com osteoporose (fraturas nos ossos).
Cardiovascular: aumento da pressão arterial (PA).
Outras: rinite, microfraturas, diminuição da libido, diminuição da produção de espermatozóides e anemia hipocrômica e microcítica não responsiva à ferro.
ALUMINIO
Fontes exposição de alimentação 
Grãos de 24 a 49% (leite de soja representam fonte de ingestão de Al) - Produtos de laticínios de 17 a 36% - Sobremesas de 9 a 26% - Bebidas de 5 a 15% - Produtos como cosméticos e medicamentos (aspirina, antiácidos à base de alumínio) - Água: agente floculante e clarificante. Também o Al é utilizado na água de diálise. - Utensílios domésticos confeccionados com Al - Nutrição parenteral.
2-) Mecanismo de ação:
Chumbo: Interação com grupos ou radicais: –SH, C=O, -S-S- -HPO4, -NH2 e –OH. Aumenta espécies reativas de oxigênio (radicais livres). Competição com cátions bivalentes (ex: Ca2+, Zn2+, Mg2+, Fe2+).
Mercúrio: O íon mercúrico é um forte ligante ao grupo tiol (-SH). Liga-se aos resíduos tiólicos de proteínas (resulta na inativação do enxofre e bloqueio de enzimas, cofatores e hormônios). O mercúrio mercúrico tem como órgão-alvo os rins. O metilmercúrio tem como órgão-alvo o cérebro.
Arsênio: elevada afinidade pelos grupos –SH das proteínas.
Cadmio: Inibidor de sistemas enzimáticos do metabolismo hepático (desacoplamentoda fosforilação oxidativa). Elevada afinidade com os grupos sulfidrilas (-SH), tais como proteínas, enzimas e ácidos nucleicos.
QUESTÕES AULA 10	
Farmacodependência e Abuso
1-) Explique o circuito de recompensa.
Via dopaminérgica meso-cortico-límbica Drogas de abuso agem nesse circuito em diferentes passos e resultam igualmente na liberação de dopamina no núcleo acumbens (Nac) RECOMPENSA (reforço positivo) Aumento da probabilidade de ocorrência de comportamento que resulte no uso da droga DOPAMINA papel fundamental no processo de gratificação natural e não natural no comportamento motivacional e no prazer · O que caracteriza o uso de drogas de abuso ou fármacos é o fato de trazerem uma recompensa para o usuário, seja por produzir sensações de prazer, aliviar tensões ou alterar de uma forma agradável, o humor e a percepção. 
Drogas de abuso agem nesse circuito em diferentes passos e resultam igualmente na liberação de dopamina no núcleo accumbens (Nucleo accumbes) Estimulantes (cocaína e anfetamina): aumentam diretamente a transmissão dopaminérgica no NAc.Inibem a recaptação de DA, o que prolonga os seus efeitos Nicotina: ativa os receptores colinérgicos nicotínicos na ATV, causando a liberação de DA no Nac , e indiretamente, via estimulação dem seus receptores nas terminações glutamatérgicas que inervam as células de DA (Área Tegmental Ventral) Opiáceos inibem os interneurônios GABA- érgicos na ATV, desinibem os neurônios dopaminérgicos, dessa forma, aumentam, a liberação de DA no Nac.
2-) Defina:
a-) Dependência
Dependência a substâncias psicoativas: descreve a condição humana em que o uso das substâncias torna-se compulsivo, assumindo prevalência sobre outras necessidades, muitas vezes, com sérias consequências adversas. Isto implica em um estado de dependência física e psíquica (adicção).
Também é definida como síndrome comportamental, caracterizada pela perda de controle (compulsão) sobre o consumo de fármaco/droga mesmo com intensos prejuízos individuais e sociais.
É considerada uma doença crônica, incurável e sujeita a recaída, até mesmo anos após a abstinência.
b-) Tolerância
Necessidade de aumento da dose para obtenção do efeito desejado ou diminuição marcante dos efeitos quando a dose é mantida.
c-) Síndrome de Abstinência (retirada da droga)
Descreve os efeitos adversos, físicos e psicológicos, durante alguns dias ou semanas, que advém da suspensão do uso de uma substância psicoativa (sonolência, tremores e irritabilidade até alucinações, convulsões, ....). Portanto, são sintomas contrários aos efeitos da droga no organismo.
d-) Condicionamento (estímulos ambientais)
Positivo
Estímulos ambientais e sociais associados às sensações prazerosas.
Negativo 
Os antecedentes de não tomar a droga tornam-se aversivos.
AULA 11
Drogas de abuso
1-) O que são drogas estimulantes do SNC? Cite exemplos.
São incluídas nesse grupo, as drogas capazes de aumentar a atividade de determinados sistemas neuronais, o que traz como consequência um estado de alerta exagerado, euforia decorrente da estimulação do SNC , insônia e aceleração dos processos psíquicos.
Ex: Cocaína: é um alcaloide extraído das folhas da coca, Crack (drogas de rua): Merla é um produto menos purificado - adição de ácido sulfúrico, querosene, cal, pó de barrilha, Anfetamina são substâncias sintéticas (produzidas em laboratórios).
2-) Explique o mecanismo de ação:
a-) Cocaína
1. Inibição da recaptação de catecolaminas no SNC e periférico (bloqueio da recaptação de dopamina, noradrenalina e serotonina) – euforia.
2. Bloqueio dos canais de Na (diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon Na): efeito anestésico local.
3. Ação sinérgica : cardiotoxicidade (taquicardia, vasoconstrição periférica, elevação da pressão sanguínea).
OBS: Uso crônico: redução da dopamina no cérebro (vício).
b-) Anfetamina
Aumenta a liberação dos neurotransmissores (dopamina, norepinefrina e serotonina) nas vesículas sinápticas.
Bloqueia a recaptação dos mesmos (dopamina, norepinefrina e serotonina), com consequente aumento de sua concentração sináptica.
Inibidores da MAO (enzima responsável pela oxidação da norepinefrina e serotonina)
3-) O que são drogas depressoras do SNC? Cite exemplos.
Como consequência dessa ação, há uma tendência de ocorrer uma diminuição da atividade motora, da reatividade à dor e da ansiedade, e é comum um efeito euforizante inicial e, posteriormente, um aumento da sonolência.
Ex: Álcool é um produto resultante da fermentação de carboidratos (presentes em vegetais, como a cana-de-açúcar, a uva e cevada). Opiáceos: são substâncias “naturais” contidas no ópio como a morfina, codeína, incluindo alguns derivados semi-sintéticos, produzidos em laboratório, como a heroína (derivado da morfina). Ácido gama hidroxibutírico.
4-) Explique o mecanismo de ação:
a-) Álcool
O etanol atua em diversos sistemas de neurotransmissores e neurorreceptores:
Aumenta a inibição sináptica mediada pelo GABA (NT inibitório) e pelo fluxo de cloreto: depressão no SNC.
Inibição dos efeitos excitatórios do glutamato (NT excitatório): depressão no SNC.
Sistema adrenérgico: o uso crônico do álcool aumenta a síntese e liberação de noradrenalina.
Acetilcolina: diminui a atividade colinérgica.
Serotonina: alterações no sistema serotoninérgico.
Inibição da abertura dos canais de Ca, controlados por voltagem (inibe a liberação de neurotransmissor em resposta à despolarização): efeito hipnótico
b-) Opiáceos
4 principais classes de receptores opióides: sendo µ a principal.
Receptores acoplados à proteína G.
Administração aguda: ativação do canal de K e inibição da despolarização dos canais de cátions inespecíficos, levando à diminuição da adenilato ciclase e AMPc. Portanto, ocorre a abertura de canais de K (hiperpolarização) e inibição dos canais de Ca controlados por voltagem, levando a um decréscimo na liberação de neurotransmissores, diminuindo assim, a transmissão de sinais, com a queda da adenilato ciclase e do AMPc.
Administração crônica (prolongada): levam a um nível compensatório, aumentado da via adenilato ciclase e AMPc.
c-) GHB
5-) Quais são as principais vias de administração da cocaína?
Via Intranasal, Via Oral, Via Intravenosa, Via Pulmonar.
6-) Qual o principal efeito tóxico causado pela cocaína? Explique o mecanismo de ação.
Efeitos agudos: estimulação nervosa com psicoses, convulsões, arritmias, infarto do miocárdio, disfunção respiratória e morte.
Efeitos crônicos: distúrbios psiquiátricos, respiratórios , cardiovasculares e hepáticos.
7-) Explique o processo de biotransformação do álcool.
Principal via: enzima álcool desidrogenase (AD) que catalisa a conversão do etanol para acetaldeído (aldeído) (em baixas concentrações de etanol).
Sistema de oxidação microssômico (SOM) (em altas concentrações de etanol – uso crônico).
Catalase (interior dos peroxissomos – etanol é oxidado a aldeído).
Todas as vias vão ter como produto final: aldeído.
O aldeído é então oxidado a acetato devido a presença da aldeído desidrogenase (AID). O acetato resultante é convertido em acetilcoenzima A e ATP. A acetilcoenzima A participa do ciclo de Krebs e é convertida em CO2 e água.
8-) O que são drogas perturbadoras do SNC? Cite exemplos
Classificam-se diversas substâncias cujo efeito principal é provocar alterações no funcionamento cerebral que resultam em vários fenômenos psíquicos anormais, entre os quais, destacamos as alucinações e os delírios.
Ex: Maconha, droga ilícita mais cultivada, traficada e consumida em todo o mundo, LSD alucinógeno sintético. ÊCSTASY, Derivado anfetamínico sintético. “Designer Drugs”. A classe das catinonas sintéticas despontou como uma alternativa legal às drogas de abuso devido à facilidade de síntese e à falta de legislação específica.
 
9-) Explique a diferença entre alucinações e delírios.
Efeitos alucinógenos: alterações na percepção visual (cores mais vibrantes e intensas) e auditiva (distorção do som). Ataques de pânico, ansiedade, perdada percepção da localização e tempo, náuseas, calafrios e insônia.
Delírios: A pessoa por exemplo começa a acreditar que está sendo perseguida ou vigiada, ou que existem câmeras que espionam seus atos.
10-) Explique o mecanismo de ação:
a-) Maconha
Maconha: Receptores canabinóides (CB1 e CB2): acoplados à proteína G.
Inibição da adenilato ciclase e do AMPc, e promove a abertura de canais de K (hiperpolarização) e inibição dos canais de Ca controlados por voltagem (atuam em canais de Ca e K), levando à inibição da transmissão sináptica dos sinais o que acarreta em um decréscimo na liberação de neurotransmissores.
CB1: cérebro (SNC): controle motor, aprendizagem e memória, funções cognitivas e prazer (núcleo accumbens), analgesia (circuito da dor). 
CB2: modulação do sistema imune e hematopoiético (periférico) – efeito imunossupressor.
b-) Êcstasy
Estrutura similar às catecolaminas (serotonina, dopamina e noradrenalina). Atua no cérebro aumentando a atividade dos neurotransmissores: serotonina, dopamina e noradrenalina.
Aumenta a liberação destes NT (serotonina, dopamina e noradrenalina) nas fendas sinápticas, aumentando a atividade cerebral.
Ocorre maior atuação sobre a serotonina (principal neurotransmissor que atua na regulação do humor, sono, dor, emoções, apetite e comportamentos). 
Inibe a recaptação dos mesmos, principalmente a serotonina e interfere em sua síntese.
Uso crônico: depleção de serotonina (danos irreversíveis aos neurônios).
c-) LSD
Alterações nas funções serotoninérgicas: estimulação específica de receptores de serotonina (5-HT) (principalmente o receptor 5-HT2).
d-) Catinonas Sintéticas
Liberação e inibição da recaptação das monoaminas no SNC (dopamina, serotonina). Dopamina (maior dependência e agressividade). Serotonina (alucinações).
QUESTÕES AULA 12 E 13
Toxicidade de medicamentos e Plantas tóxicas 
1-) Qual o mecanismo de ação dos barbitúricos e benzodiazepínicos? Por que os benzodiazepínicos são mais seguros que os barbitúricos? Qual o principal tratamento em caso de intoxicação pelos mesmos?
R: Barbitúricos aumenta a duração de abertura dos canais de Cl. Age diretamente nos canais de Cl (hiperpolarização). Deprime a excitabilidade da membrana celular.
Tratamento: não há antídoto.
Suporte (manutenção dos sinais vitais), descontaminação do TGI (lavagem gástrica, emese e carvão ativado), aumento da eliminação (alcalinização da urina). 
Benzodiazepínicos ocorre aumento da frequência de abertura dos canais de Cl (hiperpolarização) - inibição da excitação celular.
Flumazenil (antídoto): antagonista seletivo do receptor GABA (bloqueia os efeitos dos BZP – deve ser usado com cautela).
OBS: só deve ser usado em casos em que a overdose é somente por BZP.
2-) Qual o mecanismo de ação dos AINES? Explique.
R: Mecanismo de ação: inibição da ciclooxigenase-1(COX-1: encontrada nos vasos sanguíneos, estômago e rins - plaquetária) e ciclooxigenase-2 (COX-2: induzida durante o processo inflamatório pelas citocinas e mediadores da inflamação) com consequente inibição das prostaglandinas e tromboxano.
3-) Cite alguns dos efeitos tóxicos provocados pelos AINES.
R: TGI: dispepsia, lesões gástricas (úlceras, peritonite e morte).
Sistema cardiovascular: riscos cardiovasculares e trombóticos (aumento da pressão arterial).
Sistema hematológico: anemias e disfunções plaquetárias.
Rins: nefrotoxicidade (mecanismo ainda não elucidado).
Equilíbrio hidroeletrolítico: afetam o equilíbrio de sódio, cloreto, potássio e água (edema).
Fígado: hepatotoxicidade (elevação das enzimas hepáticas).
Psiquiátricos: alterações na cognição, humor.
Teratogênese: risco de malformações congênitas (3 primeiros meses) e riscos durante a lactação.
Pacientes de risco: pacientes com insuficiência renal, usuários crônicos de álcool e idosos (hepatotoxicidade por altas doses de AINEs).
	
4-) Qual o principal efeito tóxico causado por superdosagem do paracetamol? Explique como ocorre tal processo?
R: Hepatotoxicidade (falência hepática fatal) e nefrotoxicidade (doses tóxicas).
Biotransformação: fígado (inativado quando conjugado com glicuronídeo ou grupamento sulfato da glutationa).
O paracetamol desenvolve lesão hepática e renal, através de seu metabólito intermediário resultante da N-hidroxilação mediada pelo citocromo P-450 (N-acetil-benzoquinona-imina) que é altamente reativo
5-) Qual o mecanismo de ação dos opiáceos?
R: 4 principais classes de receptores: sendo µ a principal.
Receptores acoplados à proteína G.
Administração aguda: inibição da adenilato ciclase e do AMPc, além de promover a abertura de canais de K (hiperpolarização) e inibição dos canais de Ca controlados por voltagem, levando a um decréscimo na liberação de neurotransmissores, diminuindo assim, a transmissão de sinais.
Administração crônica (prolongada): levam a um nível compensador aumentado da via AMPc (aumento da excitabilidade).
6-) Complete:
Os barbitúricos agem como indutores enzimáticos que pode levar à tolerância
7-) Em relação às plantas tóxicas, responda:
a-) Qual o princípio ativo dos vegetais beladonados? Quais as principais manifestações clínicas em caso de intoxicação?
R: Dama da Meia Noite composição e/ou princípios ativos: compostos anticolinérgicos.
Saia Branca composição e/ou princípios ativos: hioscina e hiosciamina (compostos anticolinérgicos).
Efeito anticolinérgico: antagonista muscarínico (efeitos parassimpatolíticos).
Quadro clínico: pele quente e seca, mucosas secas, rubor da face, pupilas dilatadas, taquicardia, retenção urinária, distúrbios do comportamento, agitação psicomotora, confusão mental e alucinação.
b-) Qual o princípio ativo presente na semente da mamona? Qual a principal manifestação clínica em caso de intoxicação?
R: Composição e/ou princípios ativos: toxalbumina ricina e glicoproteínas alergizantes. 
Sintomas: Ingestão - Náuseas e vômitos.
Cólicas abdominais. 
Diarreia mucosanguinolenta.
Asma (Bronquite).
Mucosas secas.
Hipotermia. 
Taquicardia
Vertigens.
Torpor e sonolência.
Coma e Morte.
c-) Qual o princípio ativo das aráceas irritantes?
R: Tinhorão composição e/ou princípios ativos: saponinas, oxalatos e látex.
Copo de Leite composição e/ou princípios ativos: saponinas, oxalatos e látex.
Comigo ninguem pode composição e/ou princípios ativos: saponinas, oxalatos e látex.
d-) Qual o princípio ativo presente nas plantas que produzem distúrbios cutâneos?
R: Coroa de Cristo e Bico de Papagaio: fitoxinas e o látex.
Urtiga: contem aminas, (acetilcolina, histamina e 5-HT) – inflamação, trauma e lesão
8-) Explique:
a-) Mecanismo de ação tóxica dos glicosídeos cardiotônicos?
R: INIBIÇÃO CITOCROMO OXIDAS (união ao íon férrico) INIBIÇÃO TRANSPORTE ELÉTRONS INIBIÇÃO TRANSPORTE ELÉTRONS ANOXIA TISSULAR.
b-) Mecanismo de ação tóxica dos glicosídeos cianogênicos? Cite exemplos de alimentos que contêm tal substância.
R: Substâncias capazes de liberar o radical cianeto que entra em contato com o HCL do estômago (ácido cianídrico): inibição da respiração intracelular – diminui a utilização de O2 pelos tecidos e morte celular.
Toxicidade do Cianeto: efeito tóxico ao se ligar ao íon férrico (Fe+++) do radical HEME da Hb, dos citocromos e de outras enzimas respiratórias), inibindo o transporte de elétrons e gases na respiração. 
Morte por asfixia uma vez que causa a interrupção da respiração celular
Glicosídeos cianogênicos: vários vegetais cianogênicos são comestíveis (mandioca-brava, ameixa, damasco, bambu, seringueira, maçã, pêssego, amêndoa, cereja, sorgo e algumas espécies de feijão e vagem). Em partes que não são ingeridas como caroços e sementes.