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Resumo bioquímica

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Fernanda M Botelho 
 
Vitaminas 
As vitaminas são compostos orgânicos requeridos pelo corpo em 
quantidades mínimas para realizar funções celulares específicas. Elas 
podem ser classificadas de acordo com sua solubilidade e suas funções. As 
vitaminas NÃO podem ser sintetizadas por seres humanos, devendo ser 
supridas pela dieta. 
 Suplementos vitamínicos 
São necessários para indivíduos que fazem dieta, pacientes com síndromes 
de mal-abosorção e para pessoas que têm deficiência de vitaminas 
(avitaminose). 
 Vitaminas hidrossolúveis 
Dissolvem-se na água. São elas: B, H e C. 
A vitamina B é subdividida em: B1(Tiamina); B2(Riboflavina); B3(Niacina); 
B5(Ácido Pantotênico); B6(Piridoxina); B7 ou H(Biotina); B9,B10,B11(Ácido 
Fólico); B12(Cianocobalamina). A vitamina C chama-se Ácido Ascórbico. 
Muitas vitaminas hidrossolúveis são precursoras de coenzimas para enzimas 
do metabolismo. Em geral, não são tóxicas e as quantidades armazenadas 
no corpo são normalmente pequenas. Quando ingeridas em excesso são 
facilmente excretadas na urina. 
 Vitamina B1 (Tiamina) 
O pirofosfato de tiamina(TPP) é a forma biologicamente ativa da vitamina. 
Serve como coenzima na descarboxilação oxidativa do piruvato (durante a 
degradação da glicose) entre outros. 
Fontes de Tiamina: a carne de porco, cereais integrais e legumes são as 
fontes mais ricas de tiamina. As camadas mais externas dos grãos são mais 
ricas em tiamina. 
Deficiência da Tiamina: Beribéri 
É uma síndrome de deficiência severa da tiamina, encontrada em áreas 
aonde o arroz polido é o principal componente da dieta. É caracterizado no 
adulto por pele seca, irritabilidade, pensamento alterado, paralisia 
progressiva e edema. Causado por acúmulo de piruvato. 
 Vitamina B2 (Riboflavina) 
As duas formas biologicamente ativas são a flavina mononucleotídeo (FMN) 
e a flavina adenina dinucleotídeo (FAD). São coenzimas de desidrogenases 
e catalisam reações de óxido-redução. 
Fontes de Riboflavina: leite, ovos, fígado e vegetais de folhas verdes são 
boas fontes de riboflavina. Os vegetarianos estritos que excluem o leite de 
sua dieta podem ter uma ingesta mínima de riboflavina. A vitamina é 
facilmente destruída pelo componente ultravioleta da luz solar. 
Deficiência da Riboflavina: não está associada a nenhuma doença humana 
importante, embora frequentemente acompanhe outras deficiências 
vitamínicas. Os sintomas da deficiência incluem dermatite, quilose (fissura 
no canto da boca) e glossite (língua com aspecto liso e avermelhado). 
 Vitamina B3 (Niacina) 
Conhecida como niacina ou ácido nicotínico. As formas de coenzima 
biologicamente são o NAD+ e seu derivado fosforilado NADP+, que servem 
como coenzimas nas reações de oxi-redução. 
Fontes de Niacina: grãos não-refinados, cereais, leite, carne (especialmente 
fígado). 
Deficiência de Niacina: Pelagra 
Doenças envolvendo a pele e o sistema nervoso central. É causada por 
exposição ao sol. Conhecida como a doença dos 4D’s, pois seus sintomas 
são: dermatite, diarréia, demência e morte (death). 
 Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) 
É um componente da coenzima A, o qual funciona na transferência de 
grupos acila importantes para a formação do Acetil-Co A (formada durante 
a oxidação de ácidos graxos, glicose e aminoácidos) molécula precursora do 
ciclo de Krebs. 
Fontes de Ácido Pantotênico: ovos, fígado e leveduras são as fontes mais 
importantes de ácido pantotênico. 
Deficiência de Ácido Pantotênico: é rara, mas quando há os sintomas são: 
vômitos, fraqueza e baixa produção de anticorpos. 
 Vitamina B6 (Piridoxina) 
A vitamina B6 é um termo coletivo para piridoxina, piridoxal e piridoxamina, 
todas derivadas da piridina. A piridoxina ocorre principalmente em plantas, 
enquanto o piridoxal e piridoxamina são encontrados em alimentos obtidos 
de animais. Todos os três compostos podem servir como precursores da 
coenzima biologicamente ativa, piridoxal fostato, que funciona como uma 
coenzima para um grande número de enzimas, particularmente aquelas que 
catalisam reações envolvendo aminoácidos. Ela degrada e excreta os 
grupamentos amino, faz a síntese de certos aminoácidos (nutricionalmente 
não-essenciais) e forma a matriz protéica do esmalte e da dentina. 
Fontes de Piridoxina: trigo, milho, gema de ovo, fígado e carne. 
Deficiência de Piridoxina: é rara, ocasionalmente em recém-nascidos cujas 
mães estão deficientes de vitaminas devido ao uso prolongado de 
contraceptivos orais. Quando há, os sintomas são: crises convulsivas e 
irritação nervosa. 
 Vitamina B7 ou H (Biotina) 
É uma coenzima nas reações de carboxilação, nas quais serve como 
transportador de dióxido de carbono ativado. É importante para a síntese de 
ácidos graxos e glicose (gliconeogênese). 
Fontes de Biotina: está presente em quase todos os alimentos, 
particularmente no fígado, leite e gema de ovo. 
Deficiência de Biotina: a adição de clara de ovo crua à dieta como fonte de 
proteína induz sintomas de deficiência de biotina. A clara de ovo crua 
contém uma glicoproteina, a avidina, que se liga à biotina e impede sua 
absorção pelo intestino. Entretanto, estimou-se que seriam necessários 20 
ovos por dia para induzir uma síndrome de deficiência. Os sintomas seriam: 
depressão, alucinação e dor muscular. 
 Vitamina B9, B10 e B11 (Ácido Fólico) 
O Ácido Fólico desempenha um papel chave no metabolismo dos compostos 
de um carbono, sendo essencial para a síntese de purinas e da pirimidina 
timina (essenciais na síntese dos ácidos nucléicos), transportando radicais 
metil e formil. A forma biologicamente ativa do ácido fólico é o ácido 
tetraidrofolico (THF). 
Fontes de Ácido Fólico: vegetais de folhas verdes, fígado, feijão e cereais 
integrais. 
Deficiência de Ácido Fólico: é caracterizada por atraso no crescimento e 
anemia megaloblástica. A deficiência pode ser causada por gestação e 
lactação. Pode ocorrer defeitos do tubo neural no feto. 
 
 
 Vitamina B12 (Cianocobalamina) 
É coenzima em varias reações enzimáticas: síntese de metionina (para a 
síntese de ácidos nucléicos) e faz a oxidação de ácidos graxos e de alguns 
aminoácidos (valina, isoleucina e treonina). 
Fontes de Cianocobalamina: é sintetizada somente por microorganismos, 
não está presente em vegetais. Os animais obtêm a vitamina pré-formada 
de sua flora bacteriana ou ingerindo alimentos derivados de outros animais. 
Está presente no fígado, leite integral, ovos, ostras, camarão, carne de 
porco e de frango. 
Deficiência de Cianocobalamina: Anemia Perniciosa 
É mais comumente devida a uma destruição auto-imune das células 
parietais gástricas, que são responsáveis pela síntese de uma glicoproteina 
denominada fator intrínseco. A vitamina B12 obtida da dieta liga-se ao fator 
intrínseco no intestino. Os sintomas são: desânimo e fraqueza. 
 Vitamina C (Ácido Ascórbico) 
É um antioxidante (agente redutor). 
Fontes de Ácido Ascórbico: frutas cítricas, batatas, tomate e vegetais 
verdes. 
Deficiência de Ácido Ascórbico: Escorbuto 
Causa a alteração na dentina e no esmalte, os odontoblastos são 
substituídos por fibroblastos, a matriz do colágeno se torna escassa, 
trazendo como consequência a malformação da pré-dentina, modificando ou 
impedindo a calcificação normal da dentina. 
 
 Vitaminas lipossolúveis 
Quatro vitaminas, A, D, E e K, são denominadas lipossolúveis. Ao contrário 
das vitaminas hidrossolúveis, somente uma das vitaminas hidrossolúveis 
(vitamina K) possui uma função de coenzima. Estas vitaminas são 
liberadas, absorvidas e transportadas com a gordura da dieta. Elas NÃO são 
facilmente excretadas na urina, sendo que quantidades excessivas são 
armazenadas no fígado e tecido adiposo. O consumo excessivo de vitaminas 
A e D nadieta pode levar ao acúmulo de quantidades tóxicas destes 
compostos. 
 Vitamina A (Retirol) 
Os retinóides são uma família de moléculas relacionadas ao retinol 
(vitamina A) e são essenciais para a visão, reprodução, crescimento e 
manutenção dos tecidos epiteliais. 
A vitamina A é frequentemente usada como um termo coletivo para várias 
moléculas biologicamente ativadas. 
 Retinol: é encontrado nos tecidos animais como éster de retinila. 
 Retinal: derivado da oxidação retinol. O retinal e retinol podem ser 
facilmente interconvertidos. 
 Ácido retinóico: derivado da oxidação do retinal. 
 Beta-caroteno:os alimentos vegetais contêm o beta-caronteno, o qual 
pode ser quebrado por oxidação no intestino, originando duas moléculas de 
retinal. 
Funções da vitamina A: atua diretamente nos ameloblastos (esmalte) e 
odontoblastos, é um componente dos pigmentos visuais dos cones e 
bastonetes, o ácido retinóico promove o crescimento das células epiteliais, é 
essencial para a diferenciação normal dos tecidos epiteliais e secreção de 
mucosa, o retinol e retinal são essenciais para a reprodução normal, 
mantendo a espermatogênese no homem e prevenindo a reabsorção fetal 
na mulher. 
Fontes de vitamina A: fígado, rim, creme, manteiga e gema de ovo são 
boas fontes de vitamina A pré-formada (retinol). Os vegetais amarelos, 
verde-escuros e as frutas são boas fontes de carotenos. 
Deficiência de vitamina A: a falta faz os ameloblastos se queratinizarem e 
se atrofiarem causando atrofia no dente, causa malformação da dentina no 
lábio direito, provocando deformação do dente. Os problemas 
dermatológicos como a acne e psoríase são efetivamente tratados com 
ácido retinoico, a cegueira noturna é um dos sinais mais precoces de 
deficiência da vitamina A. O ressecamento da conjuntiva e da córnea é 
chamado de xeroftalmia. As populações que consomem dieta rica em beta-
caroteno mostram uma incidência diminuída de doença cardíaca, pulmonar, 
câncer de pele e catarata, pois o beta-caroteno tem ação antioxidante e 
aumenta a função imune. Previne a cárie, pois deixa o esmalte bem 
estruturado 
Toxidade da vitamina A: ingesta em excesso, produz uma síndrome tóxica 
denominada hipervitaminose A. Quantidades maiores que 7,5 mg de retinol 
por dia dever ser evitadas. As consequências são: pele seca e pruriginosa 
(coceira), fígado aumenta podendo causar evoluir para cirrose, aumento da 
pressão intracraniana podendo causar tumor cerebral. Pode causar 
malformação congênitas no feto. 
 Vitamina D 
As vitaminas D são um grupo de esteróis que possuem uma função do tipo 
hormonal. 
Encontrada como ergocalciferol (D2) nos vegetais e colecalciferol (D3) nos 
animais, são fontes de vitaminas D pré-formada. O 7-Dedrocolesterol, um 
intermediário na síntese de colesterol, é convertido em colecalciferol na 
derme e epiderme dos seres humanos expostos à luz solar. 
Sua função é manter níveis plasmáticos adequados de cálcio. Ela realiza 
esta função através de captação crescente de cálcio pelo intestino, por 
minimizar a perda de cálcio pelo rim e estimular a reabsorção óssea quando 
necessária. 
Fontes de vitamina D: peixes de água salgada (salmão e sardinha), fígado e 
gema de ovo, leite, manteiga e outros alimentos enriquecidos com 
ergocalciferol (leveduras). 
Deficiência de vitamina D: Raquitismo, Osteomalácia e Hipoparatireoidismo 
Raquitismo é a desmineralização do osso em crianças. É caracterizado pela 
formação continua da matriz óssea de colágeno, mas com mineralização 
incompleta, resultando em ossos moles e dobráveis. No raquitismo dental, a 
falta da vitamina D cessa a mineralização e alarga a pré-dentina. 
Na osteomalácia, a desmineraliação de ossos preexistentes aumenta sua 
suscetibilidade a fraturas. 
A exposição insuficiente à luz solar e/ou deficiência no consumo de vitamina 
D ocorrem predominantemente em lactantes e idosos. A deficiência da 
vitamina D é mais comum nas latitudes norte, porque ocorre menos síntese 
de vitaminas D na pele, como exposição reduzida a luz ultravioleta. 
Hipoparatireoidismo: a falta de hormônio da paratireóide causa 
hipocalcemia e hiperfosfatemia. 
Toxidade da vitamina D: 
A vitamina D é a MAIS tóxica de todas as vitaminas. Assim como todas as 
vitaminas lipossolúveis, a vitamina D pode ser armazenada no corpo, sendo 
lentamente metabolizada. Doses elevadas podem causar perda de apetite, 
náuseas, sede e estupor. Um aumento na absorção de cálcio e reabsorção 
óssea resultam um hipercalcemia, a qual pode levar à deposição de cálcio 
em muitos órgãos, principalmente nas artérias, rins e na pré-dentina, sem 
calcificação da pré-dentina anterior. 
 Vitamina E: 
O alfa-tocoferol é a forma biologicamente ativa. A função da vitamina E é 
como antioxidante. É absorvido pelo trato intestinal, sendo a bili essencial à 
sua absorção. É transportado no plasma com as lipoproteínas e armazena-
se no tecido adiposo. Em teores elevados é lentamente excretado pela bili e 
o restante eliminado pela urina e também pelas fezes. É a menos tóxica das 
vitaminas lipossolúveis. 
Fontes de vitamina E: os óleos vegetais, fígado e ovos. O indicado é de 10 
mg para homens e 8 mg para mulheres. A necessidade aumenta com a 
elevação de ingestão de ácidos graxos poliinsaturados. 
Deficiência da vitamina E: a deficiência é quase totalmente restrita a bebês 
prematuros. Os problemas mais comuns são: problemas oculares 
(retinopatia) e sangramento intracerebral. Quando observada nos adultos, 
usualmente esta associada à mal-absorção de lipídios, causando problemas 
neurológicos que incluem a redução dos reflexos, a dificuldade de marcha, a 
visão dupla, perda do sentido da posição e fraqueza muscular. Ela protege 
contra o desenvolvimento de doenças cardíacas. Por ser um antioxidante, 
previne a oxidação de LDL e retarda o inicio da catarata. 
 Vitamina K: 
A vitamina K existe em varias formas, em plantas como filoquinona 
(vitamina K1) e na flora bacteriana intestinal como menaquinona (vitamina 
K2). A vitamina K é necessária na síntese hepática de protrombina e dos 
fatores de coagulação VII, IX w X. 
Fontes de vitamina K: alface, couve-flor, espinafre, gema de ovo e fígado. 
Deficiência de vitamina K: não é comum, pois quantidades adequadas 
geralmente são produzidas pelas bactérias intestinais ou obtidas na dieta. 
Se a população bacteriana está diminuída, por exemplo, por antibióticos, a 
quantidade de vitamina formada está reduzida e pode levar à 
hipoprotrombinemia, causando sangramento. 
Toxidade da vitamina K: a administração prolongada de grandes doses de 
vitamina K pode produzir anemia hemolítica e icterícia no lactante, devido a 
efeitos tóxicos sobre a membrana das hemáceas. 
 
 
Metabolismo dos Aminoácidos-Proteínas 
Os aminoácidos contêm nitrogênio além dos átomos de carbono, hidrogênio 
e oxigênio, também encontrados nos carboidratos e gorduras (lipídeos) 
Este nitrogênio não pode ser armazenado e os aminoácidos em excesso 
devem ser catabolizados dando origem a amônia. Uma porção da amônia 
livre é excretada na urina, mas a maior parte é usada na síntese de uréia, 
que é quantitativamente a via mais importante para a eliminação de 
nitrogênio do corpo. 
 Metabolismo geral do nitrogênio 
O nitrogênio entra no corpo em uma serie de compostos presentes no 
alimento, sendo os mais importantes os aminoácidos contidos nas proteínas 
da dieta. O nitrogênio deixa o corpo em forma de uréia, amônia e outros 
produtos derivados do metabolismo dos aminoácidos. O papel das proteínas 
corporais nestas transformações origina dois importantes conceitos: o pool 
de aminoácidos e o turnover de proteínas. 
 Pool de aminoácidos 
Os aminoácidos liberados pela hidrólise de proteínas da dieta ou teciduaismisturadas a outros aminoácidos livres distribuídos pelo corpo constituem o 
pool de aminoácidos. 
 Turnover de proteínas 
A maioria das proteínas corporais estão constantemente sendo sintetizadas 
e a seguir degradadas. Nos adultos saudáveis, a quantidade total de 
proteínas no corpo permanece constante, porque a velocidade de síntese da 
proteína é apenas suficiente para repor a proteína degradada. Este 
processo, que é denominado turnerover de proteínas, leva à hidrolise e 
ressíntese de 300 à 400 g de proteína corporal por dia. 
 Função da proteína da dieta no metabolismo geral do nitrogênio 
Possuem função estrutural nas reações de biossíntese de proteínas e em 
segundo lugar tem função de fornecerem energia. 
O catabolismo dos aminoácidos leva a uma perda de aproximadamente 35 à 
55 g por dia de nitrogênio corporal. Esta perda deve ser compensada pela 
dieta, de moto a manter uma quantidade constante de proteína corporal. 
Se a dieta não fornece quantidades adequadas de proteína, ocorre uma 
deficiência de aminoácidos essenciais necessários para a síntese das 
proteínas corporais. Isto resulta na degradação da proteína tecidual, que 
pode levar a sintomas clínicos de deficiência de proteína. 
Ingestão excessiva de proteínas pode levar a sua transformação em glicose, 
gordura e amônia. 
 Digestão de proteínas por secreção gástrica 
A maior parte do nitrogênio da dieta é consumido na forma de proteína. As 
proteínas são grandes demais para serem absorvidas pelo intestino, assim 
dêem ser hidrolisadas para originar seu aminoácidos constituintes, os quais 
podem ser absorvidos. 
A DIGESTAO DA PROTEINA SE INICIA NO ESTOMAGO, que secreta o suco 
gástrico contendo ácido clorídrico e pepsina. 
 Ácido Clorídrico 
É muito diluído para hidrolisar as proteínas, entretanto funciona para matar 
algumas bactérias e desnaturar proteínas. 
 Pepsina 
Esta endopeptidase, estável em pH ácido, é secretada pelas células serosas 
do estomago na forma de pepsinogênio. O pepsinogênio é ativado em 
pepsina pelo HCl ou por autocatálise, ou seja, por outras moléculas de 
pepsina que já foram ativadas. 
 Digestão de proteínas por enzimas pancreáticas 
Ao entrar no intestino delgado os polipeptídeos são degradados em 
oligopeptídeos e os aminoácidos por um grupo de proteases pancreáticas. 
Colecistocinina e a secretina são dois hormônios polipeptídicos do trato 
digestivo que liberam os zimogênios pancreáticos. A enteropeptidase ativa 
os zimogênios pancreáticos. 
Nos indivíduos com uma deficiência na secreção pancreática ( devido a 
pancreatite crônica, fibrose cística ou remoção cirúrgica do pâncreas), a 
digestão e absorção das gorduras e proteínas é incompleta. Isto resulta em 
proteínas não digeridas nas fezes. 
 Destino dos aminoácidos (anotações) 
Comer aminoácidos mantém o nível de glicose no sangue (glicemia). 
A insulina é um hormônio anabólico(promove a síntese de proteína), 
sintetizado pelas células betas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas. Sua 
principal função é regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos do 
corpo, com exceção do cérebro. Ela transporta proteínas (aminoácidos) e 
carboidratos (glucose) para varias células do corpo. 
Ela aumenta a velocidade de transporte da glicose para dentro das células 
musculares e do tecido adiposo. Com a captação da glicose, se ela não for 
imediatamente catabolizada como fonte de obtenção energética, gera-se 
glicogênio nos músculos e triclicerídeos no tecido adiposo. Ou seja, o efeito 
da insulina é hipoglicemiante, visto que reduz a glicemia sanguínea. 
Normalmente, a insulina é liberada em ocasiões nas quais existam altos 
índices de glicose plasmática, como acontece após as refeições. 
Ela atua primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos 
músculos e no fígado. Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea ainda 
forem altos, a insulina estimula o seu armazenamento em tecido adiposo. 
Sempre que os níveis de insulina forem altos, os níveis de glucagon serão 
baixos e vice e versa, visto que são hormônios conta-regulatórios. 
A gliconeogenese serve para produzir glicose a partir de aminoácidos. 
 
Por outro lado, a ausência de níveis adequados de glicose no sangue 
promove a liberação de outro hormônio, também produzido no pâncreas, 
denominado de glucagon. Quando a concentração de insulina cai, a de 
glucagon se eleva, ou seja, quando os níveis de glicose no sangue é baixo, 
o glucagon entra em cena. Ocorre que o glucagon é um hormônio catabólico 
que irá quebrar tecido para fornecer energia que o corpo necessita para se 
manter. O glucagon irá promover a degradação de glicose restante e de 
gordura. 
Quando estamos em jejum, o hormônio que age é o glucagon, fazendo 
catabolismo. 
Ele faz com que o glicogênio dos tecidos musculares e órgãos sejam 
jogados na corrente sanguínea, evitando assim uma hipoglicemia (baixa 
taxa de glicose no sangue). 
Quando estamos em jejum, as proteínas começam a perder aminoácidos. 
Alguns aminoácidos do músculo começam a servir para a produção de 
energia (ATP). Outros aminoácidos vão para o sangue (pool de 
aminoácidos) para irem ao fígado e se transformarem em glicose, que vai 
principalmente para o cérebro, indo também para hemácias e músculo. Os 
aminoácidos também podem se transformar em corpos cetônicos, que vão 
para o cérebro e para o músculo. 
Os corpos cetônicos são ácidos, então quando uma pessoa está muito 
tempo em jejum, pode dar acidose=pH<7,4 
 Oxidação dos aminoácidos 
Resulta na liberação do grupo amino como amônia livre. Esta reação ocorre 
no fígado e fornece alfa-cetoácidos (os quais podem entrar na rota central 
do metabolismo energético) e amônia ( que é uma fonte de nitrogênio na 
síntese da uréia). 
Gera amônia no fígado e a formação da uréia também é no fígado (amônia 
se transforma em uréia). 
Os alfa-cetoácidos são originados da degradação dos aminoácidos. 
 Papel do glutamato 
O primeiro passo no catabolismo da maioria dos aminoácidos é a 
transferência de seu grupo alfa-amino ao alfa-cetoglutarato(produto do ciclo 
de krebs). Os produtos são um alfa-cetoácido e glutamato. O alfa-
cetoglutarato desempenha um papel especial no metabolismo, por aceitar 
os grupos amino de outros aminoácidos, tornando-se assim glutamato. 
Todos os aminoácidos se transformam em glutamato no fígado. 
Ocorre a transaminação dos aminoácidos, que é a retirada do grupamento 
amino dos aminoácidos, pelas enzimas transaminases, formando assim alfa-
cetoácidos. 
O alfa-cetoglutarato recebe o grupo amino(NH3+) dos aminoácidos 
formando o glutamato. 
O glutamato é o único aminoácido que consegue separar a amônia. 
Todas essas reações ocorrem no fígado. 
 Ciclo da uréia 
A uréia é a principal forma de eliminação dos grupos amino derivado dos 
aminoácidos e responde por mais de 90% dos componentes nitrogenados 
da urina. 
O aspartato, o bicarbonato e a amônia no ciclo da uréia, formam a uréia. 
O objetivo do ciclo é eliminar o nitrogênio do organismo ou grupamentos 
nitrogenados(radical amina), pela urina. 
 Moléculas derivadas de aminoácidos 
Glicina: síntese do grupamento Heme. 
Creatina: formada por pedaços dos aminoácidos arginina, glicina e 
metionina. Serve para ressintetizar ATP e armazenar energia. 
Tirosina (fenilalanina): é um aminoácido não essencial que se transforma 
em adrenalina e noradrenalina (síntese de neurotransmissores). 
Serotonina: neurotransmissor do prazer (síntese de neurotransmissores). 
Histamina: é um potente vasodilatador que é liberado em respostas 
alérgicas. Estimula a secreção ácida no estomago (síntese de histamina). 
 
Metabolismo dos Carboidratos 
Os principais sítios da digestão dos carboidratos são a BOCA e o 
INTESTINO. 
Os principaispolissacarídeos da dieta podem ser de origem animal 
(glicogênio) ou vegetal (amido). Durante a mastigação, a alfa-amilase 
salivar (ptialina) atua brevemente sobre o amido, rompendo as ligações 
alfa-1,4. 
A digestão dos carboidratos cessa temporariamente no estomago, porque a 
acidez elevada inativa a alfa-amilase salivar. 
Quando o conteúdo gástrico ácido atinge o intestino delgado, este é 
neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a alfa-amilase 
pancreática continua o processo de digestão do amido. 
Os processos digestivos finais ocorrem no epitélio mucoso do jejuno, 
diminuindo a medida que avançam no trajeto do intestino delgado. Estas 
enzimas são secretadas através do lado luminal associado ao bordo da 
escova das células da mucosa intestinal. 
 Fosforilação das oses 
A glicose, frutose e galactose, após a absorção chegam ao fígado através da 
veia porta onde são previamente fosforiladas antes de iniciarem o seu 
metabolismo. 
A fosforilação consiste na transferência de um fosfato no ATP, para a ose, 
formando assim um éster fosfórico. 
O fígado é o órgão encarregado de transformar a galactose e a frutose em 
glicose e distribuir estas oses para os outros tecidos, onde serão utilizados 
como fonte de energia. 
 Metabolismo do glicogênio 
A glicose é fonte de energia para a maioria dos tecidos. A glicose do sangue 
pode ser obtida de três fontes primárias: dieta, degradação do glicogênio e 
gliconeogênese. O corpo desenvolveu mecanismos para armazenar um 
suprimento de glicose em uma forma rápida, o glicogênio. Na ausência de 
uma fonte dietética de glicose, o glicogênio é rapidamente liberado pelo 
glicogênio hepático. Os principais depósitos de glicogênio no corpo são 
encontrados no músculo esquelético e no fígado, pois só nesses tecidos tem 
uma enzima chamada sintetase que faz a síntese do glicogênio unindo as 
moléculas de glicose. A enzima é estimulada pela insulina. 
O glicogênio é um polissacarídeo formado por varias glicoses. 
A função do glicogênio muscular é servir como uma reserva de combustível 
para a síntese de ATP durante a contração muscular. A função do glicogênio 
hepático é manter a concentração de glicose no sangue (glicemia), 
especialmente nos estágios iniciais de jejum. 
 Síntese do glicogênio- Glicogênese 
O glicogênio é sintetizado a partir de moléculas de alfa-D-glicose. O 
processo ocorre no citosol e requer ATP (para a fosforilação da glicose). 
O glicogênio sintetase faz as ligações alfa-1,4 iniciando a molécula de 
glicogênio a partir de glicose livre e a amilase quebra. 
 Degradação do glicogênio- Glicogenólise 
A rota degradativa que mobiliza o glicogênio armazenado no fígado e 
músculo esquelético não é uma reversão das reações sintéticas. Ao 
contrario, um conjunto independente de enzimas é necessário. Quando o 
glicogênio é degradado, o produto primário é a glicose 1-fostato, obtida 
pela quebra das ligações glicosídicas alfa-1,4. 
O glucagon inibe a síntese do glicogênio no fígado (eleva a glicemia). 
Epinefrina(adrenalina) inibe a glicogênio sintetase no fígado e no músculo 
(fornece energia no músculo em exercício). 
O glucagon e a adrenalina estimulam a enzima glicogênio fosforilase. A 
insulina estimula a enzima glicogênio sintetase. 
 Glicólise 
Forma dois piruvatos e duas lactatas. 
É empregada por todos os tecidos para a degradação da glicose para 
fornecimento de energia (na forma de ATP) e intermediários para outras 
rotas metabólicas. 
O piruvato é o produto final da glicólise em células com mitocôndrias e um 
suprimento adequado de oxigênio. A glicose aeróbica requer oxigênio. 
A conversão de glicose em lactato é denominada glicólise anaeróbica, pois 
pode ocorrer na ausência de oxigênio. A glicólise anaeróbica permite a 
produção contínua de ATP em tecidos que não tem mitocôndrias. 
O lactato é o produto final da glicólise em células sem mitocôndria ou sem 
oxigênio (glicolise anaeróbica). 
A glicólise anaeróbica é um processo pelo qual os organismos transformam 
glicose em ácido lático, visando a obtenção de energia, em ambiente isento 
de oxigênio. Gera duas moléculas de ATP para cada molécula de glicose 
convertida em lactato. São produzidas duas moléculas de lactato para cada 
uma de glicose. Importante fonte de energia para o músculo esquelético, 
medula, eritrócitos e leucócitos. 
A fermentação alcoólica difere da glicólise por gerar etanol como produto de 
fermentação ao invés de lactato. 
Energia produzida na glicólise aeróbica: duas moléculas de ATP e duas 
moléculas de NADH por cada molécula de glicose. Cada NADH será oxidado 
na cadeia de transporte de elétrons formando 3 moléculas de ATP. Os 
produtos finais da glicólise (piruvato) serão utilizados no ciclo de krebs para 
liberação completa da energia derivada da glicólise (38 ATP). 
 Gliconeogênese 
É uma via metabólica que sintetiza glicose a partir de substâncias que não 
são carboidratos, para os tecidos abaixo. 
Alguns tecidos como o cérebro, hemáceas, medula renal, cristalino e córnea 
ocular, testículos e músculos em exercício, requerem um suprimento 
contínuo de glicose como combustível metabólico. 
Durante um jejum prolongado, a glicose é formada a partir de precursores 
como o lactato, piruvato, glicerol (catabolismo de triacilglicerol) e alfa-
cetoácidos (catabolismo de aminoácido). 
Aproximadamente 90% da gliconeogênese ocorre no fígado, enquanto os 
rins fornecem 10% das moléculas de glicose sintetizadas. 
O glucagon estimula a gliconeogênese e a insulina inibe. 
 Ciclo de Krebs 
Também conhecido como ciclo do acido cítrico ou ciclo do acido 
tricarboxilico (TCA) e ocorre na matriz mitocondrial. 
Sua função principal é a oxidação de acetil Côa a CO2 e H2O, formando 
NADH e FADH reduzidos. Essa oxidação corresponde a cerca de 2/3 do 
consumo total de oxigênio e produção de ATP. 
O Acetil Côa é resultado do metabolismo de moléculas combustíveis 
(aminoácidos, ácidos graxos e carboidratos). 
Produz 12 ATPs 
 
Metabolismo dos lipídeos 
Os lipídeos são um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis 
em água (hidrofóbicas). 
Cerca de 90% do que um adulto ingere de lipídeos por dia é triacilglicerol. O 
restante dos lipídeos da dieta correspondem ao colesterol, ésteres de 
colesterila, fosfolipídios e ácidos graxos livres. 
Em geral, em adultos, os lipídios da dieta não são digeridos na boca ou no 
estomago, progredindo de modo mais ou menos intacto ate o intestino 
delgado. 
No duodeno ocorre o processo critico de emulsificação dos lipídios da dieta. 
A emulsificação é obtida pelas propriedades detergentes dos sais biliares. 
Os sais biliares são derivados do colesterol. 
O triacilglicerol, ésteres de colesterina e fosfolipídios da dieta são 
degradados enzimaticamente por enzimas pancreáticas, cuja secreção está 
sob controle hormonal. 
 
Fonte: CHAMPE, Pamela C.; HARVEY, Richard A.; FERRIER, Denise R. 
Bioquímica ilustrada. 3. Ed. Porto Alegre: Artemed, 2006.

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