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Fernanda M Botelho Vitaminas As vitaminas são compostos orgânicos requeridos pelo corpo em quantidades mínimas para realizar funções celulares específicas. Elas podem ser classificadas de acordo com sua solubilidade e suas funções. As vitaminas NÃO podem ser sintetizadas por seres humanos, devendo ser supridas pela dieta. Suplementos vitamínicos São necessários para indivíduos que fazem dieta, pacientes com síndromes de mal-abosorção e para pessoas que têm deficiência de vitaminas (avitaminose). Vitaminas hidrossolúveis Dissolvem-se na água. São elas: B, H e C. A vitamina B é subdividida em: B1(Tiamina); B2(Riboflavina); B3(Niacina); B5(Ácido Pantotênico); B6(Piridoxina); B7 ou H(Biotina); B9,B10,B11(Ácido Fólico); B12(Cianocobalamina). A vitamina C chama-se Ácido Ascórbico. Muitas vitaminas hidrossolúveis são precursoras de coenzimas para enzimas do metabolismo. Em geral, não são tóxicas e as quantidades armazenadas no corpo são normalmente pequenas. Quando ingeridas em excesso são facilmente excretadas na urina. Vitamina B1 (Tiamina) O pirofosfato de tiamina(TPP) é a forma biologicamente ativa da vitamina. Serve como coenzima na descarboxilação oxidativa do piruvato (durante a degradação da glicose) entre outros. Fontes de Tiamina: a carne de porco, cereais integrais e legumes são as fontes mais ricas de tiamina. As camadas mais externas dos grãos são mais ricas em tiamina. Deficiência da Tiamina: Beribéri É uma síndrome de deficiência severa da tiamina, encontrada em áreas aonde o arroz polido é o principal componente da dieta. É caracterizado no adulto por pele seca, irritabilidade, pensamento alterado, paralisia progressiva e edema. Causado por acúmulo de piruvato. Vitamina B2 (Riboflavina) As duas formas biologicamente ativas são a flavina mononucleotídeo (FMN) e a flavina adenina dinucleotídeo (FAD). São coenzimas de desidrogenases e catalisam reações de óxido-redução. Fontes de Riboflavina: leite, ovos, fígado e vegetais de folhas verdes são boas fontes de riboflavina. Os vegetarianos estritos que excluem o leite de sua dieta podem ter uma ingesta mínima de riboflavina. A vitamina é facilmente destruída pelo componente ultravioleta da luz solar. Deficiência da Riboflavina: não está associada a nenhuma doença humana importante, embora frequentemente acompanhe outras deficiências vitamínicas. Os sintomas da deficiência incluem dermatite, quilose (fissura no canto da boca) e glossite (língua com aspecto liso e avermelhado). Vitamina B3 (Niacina) Conhecida como niacina ou ácido nicotínico. As formas de coenzima biologicamente são o NAD+ e seu derivado fosforilado NADP+, que servem como coenzimas nas reações de oxi-redução. Fontes de Niacina: grãos não-refinados, cereais, leite, carne (especialmente fígado). Deficiência de Niacina: Pelagra Doenças envolvendo a pele e o sistema nervoso central. É causada por exposição ao sol. Conhecida como a doença dos 4D’s, pois seus sintomas são: dermatite, diarréia, demência e morte (death). Vitamina B5 (Ácido Pantotênico) É um componente da coenzima A, o qual funciona na transferência de grupos acila importantes para a formação do Acetil-Co A (formada durante a oxidação de ácidos graxos, glicose e aminoácidos) molécula precursora do ciclo de Krebs. Fontes de Ácido Pantotênico: ovos, fígado e leveduras são as fontes mais importantes de ácido pantotênico. Deficiência de Ácido Pantotênico: é rara, mas quando há os sintomas são: vômitos, fraqueza e baixa produção de anticorpos. Vitamina B6 (Piridoxina) A vitamina B6 é um termo coletivo para piridoxina, piridoxal e piridoxamina, todas derivadas da piridina. A piridoxina ocorre principalmente em plantas, enquanto o piridoxal e piridoxamina são encontrados em alimentos obtidos de animais. Todos os três compostos podem servir como precursores da coenzima biologicamente ativa, piridoxal fostato, que funciona como uma coenzima para um grande número de enzimas, particularmente aquelas que catalisam reações envolvendo aminoácidos. Ela degrada e excreta os grupamentos amino, faz a síntese de certos aminoácidos (nutricionalmente não-essenciais) e forma a matriz protéica do esmalte e da dentina. Fontes de Piridoxina: trigo, milho, gema de ovo, fígado e carne. Deficiência de Piridoxina: é rara, ocasionalmente em recém-nascidos cujas mães estão deficientes de vitaminas devido ao uso prolongado de contraceptivos orais. Quando há, os sintomas são: crises convulsivas e irritação nervosa. Vitamina B7 ou H (Biotina) É uma coenzima nas reações de carboxilação, nas quais serve como transportador de dióxido de carbono ativado. É importante para a síntese de ácidos graxos e glicose (gliconeogênese). Fontes de Biotina: está presente em quase todos os alimentos, particularmente no fígado, leite e gema de ovo. Deficiência de Biotina: a adição de clara de ovo crua à dieta como fonte de proteína induz sintomas de deficiência de biotina. A clara de ovo crua contém uma glicoproteina, a avidina, que se liga à biotina e impede sua absorção pelo intestino. Entretanto, estimou-se que seriam necessários 20 ovos por dia para induzir uma síndrome de deficiência. Os sintomas seriam: depressão, alucinação e dor muscular. Vitamina B9, B10 e B11 (Ácido Fólico) O Ácido Fólico desempenha um papel chave no metabolismo dos compostos de um carbono, sendo essencial para a síntese de purinas e da pirimidina timina (essenciais na síntese dos ácidos nucléicos), transportando radicais metil e formil. A forma biologicamente ativa do ácido fólico é o ácido tetraidrofolico (THF). Fontes de Ácido Fólico: vegetais de folhas verdes, fígado, feijão e cereais integrais. Deficiência de Ácido Fólico: é caracterizada por atraso no crescimento e anemia megaloblástica. A deficiência pode ser causada por gestação e lactação. Pode ocorrer defeitos do tubo neural no feto. Vitamina B12 (Cianocobalamina) É coenzima em varias reações enzimáticas: síntese de metionina (para a síntese de ácidos nucléicos) e faz a oxidação de ácidos graxos e de alguns aminoácidos (valina, isoleucina e treonina). Fontes de Cianocobalamina: é sintetizada somente por microorganismos, não está presente em vegetais. Os animais obtêm a vitamina pré-formada de sua flora bacteriana ou ingerindo alimentos derivados de outros animais. Está presente no fígado, leite integral, ovos, ostras, camarão, carne de porco e de frango. Deficiência de Cianocobalamina: Anemia Perniciosa É mais comumente devida a uma destruição auto-imune das células parietais gástricas, que são responsáveis pela síntese de uma glicoproteina denominada fator intrínseco. A vitamina B12 obtida da dieta liga-se ao fator intrínseco no intestino. Os sintomas são: desânimo e fraqueza. Vitamina C (Ácido Ascórbico) É um antioxidante (agente redutor). Fontes de Ácido Ascórbico: frutas cítricas, batatas, tomate e vegetais verdes. Deficiência de Ácido Ascórbico: Escorbuto Causa a alteração na dentina e no esmalte, os odontoblastos são substituídos por fibroblastos, a matriz do colágeno se torna escassa, trazendo como consequência a malformação da pré-dentina, modificando ou impedindo a calcificação normal da dentina. Vitaminas lipossolúveis Quatro vitaminas, A, D, E e K, são denominadas lipossolúveis. Ao contrário das vitaminas hidrossolúveis, somente uma das vitaminas hidrossolúveis (vitamina K) possui uma função de coenzima. Estas vitaminas são liberadas, absorvidas e transportadas com a gordura da dieta. Elas NÃO são facilmente excretadas na urina, sendo que quantidades excessivas são armazenadas no fígado e tecido adiposo. O consumo excessivo de vitaminas A e D nadieta pode levar ao acúmulo de quantidades tóxicas destes compostos. Vitamina A (Retirol) Os retinóides são uma família de moléculas relacionadas ao retinol (vitamina A) e são essenciais para a visão, reprodução, crescimento e manutenção dos tecidos epiteliais. A vitamina A é frequentemente usada como um termo coletivo para várias moléculas biologicamente ativadas. Retinol: é encontrado nos tecidos animais como éster de retinila. Retinal: derivado da oxidação retinol. O retinal e retinol podem ser facilmente interconvertidos. Ácido retinóico: derivado da oxidação do retinal. Beta-caroteno:os alimentos vegetais contêm o beta-caronteno, o qual pode ser quebrado por oxidação no intestino, originando duas moléculas de retinal. Funções da vitamina A: atua diretamente nos ameloblastos (esmalte) e odontoblastos, é um componente dos pigmentos visuais dos cones e bastonetes, o ácido retinóico promove o crescimento das células epiteliais, é essencial para a diferenciação normal dos tecidos epiteliais e secreção de mucosa, o retinol e retinal são essenciais para a reprodução normal, mantendo a espermatogênese no homem e prevenindo a reabsorção fetal na mulher. Fontes de vitamina A: fígado, rim, creme, manteiga e gema de ovo são boas fontes de vitamina A pré-formada (retinol). Os vegetais amarelos, verde-escuros e as frutas são boas fontes de carotenos. Deficiência de vitamina A: a falta faz os ameloblastos se queratinizarem e se atrofiarem causando atrofia no dente, causa malformação da dentina no lábio direito, provocando deformação do dente. Os problemas dermatológicos como a acne e psoríase são efetivamente tratados com ácido retinoico, a cegueira noturna é um dos sinais mais precoces de deficiência da vitamina A. O ressecamento da conjuntiva e da córnea é chamado de xeroftalmia. As populações que consomem dieta rica em beta- caroteno mostram uma incidência diminuída de doença cardíaca, pulmonar, câncer de pele e catarata, pois o beta-caroteno tem ação antioxidante e aumenta a função imune. Previne a cárie, pois deixa o esmalte bem estruturado Toxidade da vitamina A: ingesta em excesso, produz uma síndrome tóxica denominada hipervitaminose A. Quantidades maiores que 7,5 mg de retinol por dia dever ser evitadas. As consequências são: pele seca e pruriginosa (coceira), fígado aumenta podendo causar evoluir para cirrose, aumento da pressão intracraniana podendo causar tumor cerebral. Pode causar malformação congênitas no feto. Vitamina D As vitaminas D são um grupo de esteróis que possuem uma função do tipo hormonal. Encontrada como ergocalciferol (D2) nos vegetais e colecalciferol (D3) nos animais, são fontes de vitaminas D pré-formada. O 7-Dedrocolesterol, um intermediário na síntese de colesterol, é convertido em colecalciferol na derme e epiderme dos seres humanos expostos à luz solar. Sua função é manter níveis plasmáticos adequados de cálcio. Ela realiza esta função através de captação crescente de cálcio pelo intestino, por minimizar a perda de cálcio pelo rim e estimular a reabsorção óssea quando necessária. Fontes de vitamina D: peixes de água salgada (salmão e sardinha), fígado e gema de ovo, leite, manteiga e outros alimentos enriquecidos com ergocalciferol (leveduras). Deficiência de vitamina D: Raquitismo, Osteomalácia e Hipoparatireoidismo Raquitismo é a desmineralização do osso em crianças. É caracterizado pela formação continua da matriz óssea de colágeno, mas com mineralização incompleta, resultando em ossos moles e dobráveis. No raquitismo dental, a falta da vitamina D cessa a mineralização e alarga a pré-dentina. Na osteomalácia, a desmineraliação de ossos preexistentes aumenta sua suscetibilidade a fraturas. A exposição insuficiente à luz solar e/ou deficiência no consumo de vitamina D ocorrem predominantemente em lactantes e idosos. A deficiência da vitamina D é mais comum nas latitudes norte, porque ocorre menos síntese de vitaminas D na pele, como exposição reduzida a luz ultravioleta. Hipoparatireoidismo: a falta de hormônio da paratireóide causa hipocalcemia e hiperfosfatemia. Toxidade da vitamina D: A vitamina D é a MAIS tóxica de todas as vitaminas. Assim como todas as vitaminas lipossolúveis, a vitamina D pode ser armazenada no corpo, sendo lentamente metabolizada. Doses elevadas podem causar perda de apetite, náuseas, sede e estupor. Um aumento na absorção de cálcio e reabsorção óssea resultam um hipercalcemia, a qual pode levar à deposição de cálcio em muitos órgãos, principalmente nas artérias, rins e na pré-dentina, sem calcificação da pré-dentina anterior. Vitamina E: O alfa-tocoferol é a forma biologicamente ativa. A função da vitamina E é como antioxidante. É absorvido pelo trato intestinal, sendo a bili essencial à sua absorção. É transportado no plasma com as lipoproteínas e armazena- se no tecido adiposo. Em teores elevados é lentamente excretado pela bili e o restante eliminado pela urina e também pelas fezes. É a menos tóxica das vitaminas lipossolúveis. Fontes de vitamina E: os óleos vegetais, fígado e ovos. O indicado é de 10 mg para homens e 8 mg para mulheres. A necessidade aumenta com a elevação de ingestão de ácidos graxos poliinsaturados. Deficiência da vitamina E: a deficiência é quase totalmente restrita a bebês prematuros. Os problemas mais comuns são: problemas oculares (retinopatia) e sangramento intracerebral. Quando observada nos adultos, usualmente esta associada à mal-absorção de lipídios, causando problemas neurológicos que incluem a redução dos reflexos, a dificuldade de marcha, a visão dupla, perda do sentido da posição e fraqueza muscular. Ela protege contra o desenvolvimento de doenças cardíacas. Por ser um antioxidante, previne a oxidação de LDL e retarda o inicio da catarata. Vitamina K: A vitamina K existe em varias formas, em plantas como filoquinona (vitamina K1) e na flora bacteriana intestinal como menaquinona (vitamina K2). A vitamina K é necessária na síntese hepática de protrombina e dos fatores de coagulação VII, IX w X. Fontes de vitamina K: alface, couve-flor, espinafre, gema de ovo e fígado. Deficiência de vitamina K: não é comum, pois quantidades adequadas geralmente são produzidas pelas bactérias intestinais ou obtidas na dieta. Se a população bacteriana está diminuída, por exemplo, por antibióticos, a quantidade de vitamina formada está reduzida e pode levar à hipoprotrombinemia, causando sangramento. Toxidade da vitamina K: a administração prolongada de grandes doses de vitamina K pode produzir anemia hemolítica e icterícia no lactante, devido a efeitos tóxicos sobre a membrana das hemáceas. Metabolismo dos Aminoácidos-Proteínas Os aminoácidos contêm nitrogênio além dos átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio, também encontrados nos carboidratos e gorduras (lipídeos) Este nitrogênio não pode ser armazenado e os aminoácidos em excesso devem ser catabolizados dando origem a amônia. Uma porção da amônia livre é excretada na urina, mas a maior parte é usada na síntese de uréia, que é quantitativamente a via mais importante para a eliminação de nitrogênio do corpo. Metabolismo geral do nitrogênio O nitrogênio entra no corpo em uma serie de compostos presentes no alimento, sendo os mais importantes os aminoácidos contidos nas proteínas da dieta. O nitrogênio deixa o corpo em forma de uréia, amônia e outros produtos derivados do metabolismo dos aminoácidos. O papel das proteínas corporais nestas transformações origina dois importantes conceitos: o pool de aminoácidos e o turnover de proteínas. Pool de aminoácidos Os aminoácidos liberados pela hidrólise de proteínas da dieta ou teciduaismisturadas a outros aminoácidos livres distribuídos pelo corpo constituem o pool de aminoácidos. Turnover de proteínas A maioria das proteínas corporais estão constantemente sendo sintetizadas e a seguir degradadas. Nos adultos saudáveis, a quantidade total de proteínas no corpo permanece constante, porque a velocidade de síntese da proteína é apenas suficiente para repor a proteína degradada. Este processo, que é denominado turnerover de proteínas, leva à hidrolise e ressíntese de 300 à 400 g de proteína corporal por dia. Função da proteína da dieta no metabolismo geral do nitrogênio Possuem função estrutural nas reações de biossíntese de proteínas e em segundo lugar tem função de fornecerem energia. O catabolismo dos aminoácidos leva a uma perda de aproximadamente 35 à 55 g por dia de nitrogênio corporal. Esta perda deve ser compensada pela dieta, de moto a manter uma quantidade constante de proteína corporal. Se a dieta não fornece quantidades adequadas de proteína, ocorre uma deficiência de aminoácidos essenciais necessários para a síntese das proteínas corporais. Isto resulta na degradação da proteína tecidual, que pode levar a sintomas clínicos de deficiência de proteína. Ingestão excessiva de proteínas pode levar a sua transformação em glicose, gordura e amônia. Digestão de proteínas por secreção gástrica A maior parte do nitrogênio da dieta é consumido na forma de proteína. As proteínas são grandes demais para serem absorvidas pelo intestino, assim dêem ser hidrolisadas para originar seu aminoácidos constituintes, os quais podem ser absorvidos. A DIGESTAO DA PROTEINA SE INICIA NO ESTOMAGO, que secreta o suco gástrico contendo ácido clorídrico e pepsina. Ácido Clorídrico É muito diluído para hidrolisar as proteínas, entretanto funciona para matar algumas bactérias e desnaturar proteínas. Pepsina Esta endopeptidase, estável em pH ácido, é secretada pelas células serosas do estomago na forma de pepsinogênio. O pepsinogênio é ativado em pepsina pelo HCl ou por autocatálise, ou seja, por outras moléculas de pepsina que já foram ativadas. Digestão de proteínas por enzimas pancreáticas Ao entrar no intestino delgado os polipeptídeos são degradados em oligopeptídeos e os aminoácidos por um grupo de proteases pancreáticas. Colecistocinina e a secretina são dois hormônios polipeptídicos do trato digestivo que liberam os zimogênios pancreáticos. A enteropeptidase ativa os zimogênios pancreáticos. Nos indivíduos com uma deficiência na secreção pancreática ( devido a pancreatite crônica, fibrose cística ou remoção cirúrgica do pâncreas), a digestão e absorção das gorduras e proteínas é incompleta. Isto resulta em proteínas não digeridas nas fezes. Destino dos aminoácidos (anotações) Comer aminoácidos mantém o nível de glicose no sangue (glicemia). A insulina é um hormônio anabólico(promove a síntese de proteína), sintetizado pelas células betas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas. Sua principal função é regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos do corpo, com exceção do cérebro. Ela transporta proteínas (aminoácidos) e carboidratos (glucose) para varias células do corpo. Ela aumenta a velocidade de transporte da glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo. Com a captação da glicose, se ela não for imediatamente catabolizada como fonte de obtenção energética, gera-se glicogênio nos músculos e triclicerídeos no tecido adiposo. Ou seja, o efeito da insulina é hipoglicemiante, visto que reduz a glicemia sanguínea. Normalmente, a insulina é liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de glicose plasmática, como acontece após as refeições. Ela atua primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos músculos e no fígado. Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea ainda forem altos, a insulina estimula o seu armazenamento em tecido adiposo. Sempre que os níveis de insulina forem altos, os níveis de glucagon serão baixos e vice e versa, visto que são hormônios conta-regulatórios. A gliconeogenese serve para produzir glicose a partir de aminoácidos. Por outro lado, a ausência de níveis adequados de glicose no sangue promove a liberação de outro hormônio, também produzido no pâncreas, denominado de glucagon. Quando a concentração de insulina cai, a de glucagon se eleva, ou seja, quando os níveis de glicose no sangue é baixo, o glucagon entra em cena. Ocorre que o glucagon é um hormônio catabólico que irá quebrar tecido para fornecer energia que o corpo necessita para se manter. O glucagon irá promover a degradação de glicose restante e de gordura. Quando estamos em jejum, o hormônio que age é o glucagon, fazendo catabolismo. Ele faz com que o glicogênio dos tecidos musculares e órgãos sejam jogados na corrente sanguínea, evitando assim uma hipoglicemia (baixa taxa de glicose no sangue). Quando estamos em jejum, as proteínas começam a perder aminoácidos. Alguns aminoácidos do músculo começam a servir para a produção de energia (ATP). Outros aminoácidos vão para o sangue (pool de aminoácidos) para irem ao fígado e se transformarem em glicose, que vai principalmente para o cérebro, indo também para hemácias e músculo. Os aminoácidos também podem se transformar em corpos cetônicos, que vão para o cérebro e para o músculo. Os corpos cetônicos são ácidos, então quando uma pessoa está muito tempo em jejum, pode dar acidose=pH<7,4 Oxidação dos aminoácidos Resulta na liberação do grupo amino como amônia livre. Esta reação ocorre no fígado e fornece alfa-cetoácidos (os quais podem entrar na rota central do metabolismo energético) e amônia ( que é uma fonte de nitrogênio na síntese da uréia). Gera amônia no fígado e a formação da uréia também é no fígado (amônia se transforma em uréia). Os alfa-cetoácidos são originados da degradação dos aminoácidos. Papel do glutamato O primeiro passo no catabolismo da maioria dos aminoácidos é a transferência de seu grupo alfa-amino ao alfa-cetoglutarato(produto do ciclo de krebs). Os produtos são um alfa-cetoácido e glutamato. O alfa- cetoglutarato desempenha um papel especial no metabolismo, por aceitar os grupos amino de outros aminoácidos, tornando-se assim glutamato. Todos os aminoácidos se transformam em glutamato no fígado. Ocorre a transaminação dos aminoácidos, que é a retirada do grupamento amino dos aminoácidos, pelas enzimas transaminases, formando assim alfa- cetoácidos. O alfa-cetoglutarato recebe o grupo amino(NH3+) dos aminoácidos formando o glutamato. O glutamato é o único aminoácido que consegue separar a amônia. Todas essas reações ocorrem no fígado. Ciclo da uréia A uréia é a principal forma de eliminação dos grupos amino derivado dos aminoácidos e responde por mais de 90% dos componentes nitrogenados da urina. O aspartato, o bicarbonato e a amônia no ciclo da uréia, formam a uréia. O objetivo do ciclo é eliminar o nitrogênio do organismo ou grupamentos nitrogenados(radical amina), pela urina. Moléculas derivadas de aminoácidos Glicina: síntese do grupamento Heme. Creatina: formada por pedaços dos aminoácidos arginina, glicina e metionina. Serve para ressintetizar ATP e armazenar energia. Tirosina (fenilalanina): é um aminoácido não essencial que se transforma em adrenalina e noradrenalina (síntese de neurotransmissores). Serotonina: neurotransmissor do prazer (síntese de neurotransmissores). Histamina: é um potente vasodilatador que é liberado em respostas alérgicas. Estimula a secreção ácida no estomago (síntese de histamina). Metabolismo dos Carboidratos Os principais sítios da digestão dos carboidratos são a BOCA e o INTESTINO. Os principaispolissacarídeos da dieta podem ser de origem animal (glicogênio) ou vegetal (amido). Durante a mastigação, a alfa-amilase salivar (ptialina) atua brevemente sobre o amido, rompendo as ligações alfa-1,4. A digestão dos carboidratos cessa temporariamente no estomago, porque a acidez elevada inativa a alfa-amilase salivar. Quando o conteúdo gástrico ácido atinge o intestino delgado, este é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a alfa-amilase pancreática continua o processo de digestão do amido. Os processos digestivos finais ocorrem no epitélio mucoso do jejuno, diminuindo a medida que avançam no trajeto do intestino delgado. Estas enzimas são secretadas através do lado luminal associado ao bordo da escova das células da mucosa intestinal. Fosforilação das oses A glicose, frutose e galactose, após a absorção chegam ao fígado através da veia porta onde são previamente fosforiladas antes de iniciarem o seu metabolismo. A fosforilação consiste na transferência de um fosfato no ATP, para a ose, formando assim um éster fosfórico. O fígado é o órgão encarregado de transformar a galactose e a frutose em glicose e distribuir estas oses para os outros tecidos, onde serão utilizados como fonte de energia. Metabolismo do glicogênio A glicose é fonte de energia para a maioria dos tecidos. A glicose do sangue pode ser obtida de três fontes primárias: dieta, degradação do glicogênio e gliconeogênese. O corpo desenvolveu mecanismos para armazenar um suprimento de glicose em uma forma rápida, o glicogênio. Na ausência de uma fonte dietética de glicose, o glicogênio é rapidamente liberado pelo glicogênio hepático. Os principais depósitos de glicogênio no corpo são encontrados no músculo esquelético e no fígado, pois só nesses tecidos tem uma enzima chamada sintetase que faz a síntese do glicogênio unindo as moléculas de glicose. A enzima é estimulada pela insulina. O glicogênio é um polissacarídeo formado por varias glicoses. A função do glicogênio muscular é servir como uma reserva de combustível para a síntese de ATP durante a contração muscular. A função do glicogênio hepático é manter a concentração de glicose no sangue (glicemia), especialmente nos estágios iniciais de jejum. Síntese do glicogênio- Glicogênese O glicogênio é sintetizado a partir de moléculas de alfa-D-glicose. O processo ocorre no citosol e requer ATP (para a fosforilação da glicose). O glicogênio sintetase faz as ligações alfa-1,4 iniciando a molécula de glicogênio a partir de glicose livre e a amilase quebra. Degradação do glicogênio- Glicogenólise A rota degradativa que mobiliza o glicogênio armazenado no fígado e músculo esquelético não é uma reversão das reações sintéticas. Ao contrario, um conjunto independente de enzimas é necessário. Quando o glicogênio é degradado, o produto primário é a glicose 1-fostato, obtida pela quebra das ligações glicosídicas alfa-1,4. O glucagon inibe a síntese do glicogênio no fígado (eleva a glicemia). Epinefrina(adrenalina) inibe a glicogênio sintetase no fígado e no músculo (fornece energia no músculo em exercício). O glucagon e a adrenalina estimulam a enzima glicogênio fosforilase. A insulina estimula a enzima glicogênio sintetase. Glicólise Forma dois piruvatos e duas lactatas. É empregada por todos os tecidos para a degradação da glicose para fornecimento de energia (na forma de ATP) e intermediários para outras rotas metabólicas. O piruvato é o produto final da glicólise em células com mitocôndrias e um suprimento adequado de oxigênio. A glicose aeróbica requer oxigênio. A conversão de glicose em lactato é denominada glicólise anaeróbica, pois pode ocorrer na ausência de oxigênio. A glicólise anaeróbica permite a produção contínua de ATP em tecidos que não tem mitocôndrias. O lactato é o produto final da glicólise em células sem mitocôndria ou sem oxigênio (glicolise anaeróbica). A glicólise anaeróbica é um processo pelo qual os organismos transformam glicose em ácido lático, visando a obtenção de energia, em ambiente isento de oxigênio. Gera duas moléculas de ATP para cada molécula de glicose convertida em lactato. São produzidas duas moléculas de lactato para cada uma de glicose. Importante fonte de energia para o músculo esquelético, medula, eritrócitos e leucócitos. A fermentação alcoólica difere da glicólise por gerar etanol como produto de fermentação ao invés de lactato. Energia produzida na glicólise aeróbica: duas moléculas de ATP e duas moléculas de NADH por cada molécula de glicose. Cada NADH será oxidado na cadeia de transporte de elétrons formando 3 moléculas de ATP. Os produtos finais da glicólise (piruvato) serão utilizados no ciclo de krebs para liberação completa da energia derivada da glicólise (38 ATP). Gliconeogênese É uma via metabólica que sintetiza glicose a partir de substâncias que não são carboidratos, para os tecidos abaixo. Alguns tecidos como o cérebro, hemáceas, medula renal, cristalino e córnea ocular, testículos e músculos em exercício, requerem um suprimento contínuo de glicose como combustível metabólico. Durante um jejum prolongado, a glicose é formada a partir de precursores como o lactato, piruvato, glicerol (catabolismo de triacilglicerol) e alfa- cetoácidos (catabolismo de aminoácido). Aproximadamente 90% da gliconeogênese ocorre no fígado, enquanto os rins fornecem 10% das moléculas de glicose sintetizadas. O glucagon estimula a gliconeogênese e a insulina inibe. Ciclo de Krebs Também conhecido como ciclo do acido cítrico ou ciclo do acido tricarboxilico (TCA) e ocorre na matriz mitocondrial. Sua função principal é a oxidação de acetil Côa a CO2 e H2O, formando NADH e FADH reduzidos. Essa oxidação corresponde a cerca de 2/3 do consumo total de oxigênio e produção de ATP. O Acetil Côa é resultado do metabolismo de moléculas combustíveis (aminoácidos, ácidos graxos e carboidratos). Produz 12 ATPs Metabolismo dos lipídeos Os lipídeos são um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água (hidrofóbicas). Cerca de 90% do que um adulto ingere de lipídeos por dia é triacilglicerol. O restante dos lipídeos da dieta correspondem ao colesterol, ésteres de colesterila, fosfolipídios e ácidos graxos livres. Em geral, em adultos, os lipídios da dieta não são digeridos na boca ou no estomago, progredindo de modo mais ou menos intacto ate o intestino delgado. No duodeno ocorre o processo critico de emulsificação dos lipídios da dieta. A emulsificação é obtida pelas propriedades detergentes dos sais biliares. Os sais biliares são derivados do colesterol. O triacilglicerol, ésteres de colesterina e fosfolipídios da dieta são degradados enzimaticamente por enzimas pancreáticas, cuja secreção está sob controle hormonal. Fonte: CHAMPE, Pamela C.; HARVEY, Richard A.; FERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. 3. Ed. Porto Alegre: Artemed, 2006.
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