Raiva ok

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Universidade Federal da Bahia 
Instituto de Ciências da Saúde 
Departamento de Biointeração 
Microbiologia Veterinária 
Raiva 
João Bernardo S. Moraes 
 
Histórico 
 Deriva do latim rabies (loucura, insanidade) 
 Por causa de sua natureza potencialmente violenta, a raiva é 
conhecida desde cerca de 2000 A.C. 
 Sua prevalência era aterrorizante no século XIX; utilizavam-se 
ferros incandescentes diretamente nas feridas, na tentativa de 
cauterizá-las, destruindo o vírus. 
 Não era incomum pessoas se sui- 
cidarem após serem mordidas por cães 
suspeitos de albergarem o vírus, ou 
serem mortas por outros. 
 
Gravura da Idade Média mostrando um cão raivoso. 
Histórico 
 Louis Pasteur 
– 1885: Joseph Meister é brutalmente 
atacado por um cão raivoso após o 
mesmo ser provocado; ele se torna a 
primeira pessoa a ser inoculada por 
Pasteur com sucesso contra o vírus 
da raiva. 
 
 Essa conquista cria uma base para a 
manufatura de muitas outras vacinas 
e leva à criação do primeiro Instituto 
Pasteur. 
Classificação 
 
 Grupo: Grupo V (RNA de fita simples 
sentido negativo) 
 
 Ordem: Mononegavirales 
 
 Família: Rhabdoviridae 
 
 Gênero: Lyssavirus 
 
 Espécie: Rabies virus 
Vírions da raiva 
Morfologia 
 Formato de projétil  Proteínas codificadas: 
– Glicoproteína G  adesão 
– RNA polimerase 
RNA-dependente (L) 
– Matricial (M) 
– Fosfoproteína (P) 
– Nucleoproteína (N)  encapsidação viral 
 
Transmissão 
 A transmissão já ocorre mesmo 
antes do animal infectado 
apresentar sintomas  Transplante 
– relato de caso de raiva inter-
humana após transplante de córnea  Saliva do animal infectado 
– Mordidas, arranhões ou lambidas  Intranasal 
– cavernas com populações 
significativas de morcegos 
 
Transmissão 
 
Vetores 
 Canídeos 
– cães, raposas, lobos etc.  Felídeos 
– gatos, gatos-do-mato etc.  Morcegos  Animais silvestres  Animais de produção 
– bovinos, equinos, caprinos etc. 
Epidemiologia 
 Zoonose 
– 50.000 mortes humanas anuais  Mais comum na Ásia, América do Sul e África  Oceania: livre da doença  Reservatórios 
– Cães, gatos, morcegos, animais silvestres 
– Animais de produção  Brasil 
– Região Nordeste tem o maior número de casos, seguido pela 
região Norte e Sudeste 
– Cão: principal transmissor (ciclo urbano) 
 
 
Epidemiologia 
 
Patogenia 
 Entrada do vírus na corrente sanguínea após mordedura/lambedura/arranhão 
  Vírus sofre replicação no músculo próximo ao local de entrada 
  Infecta nervos do SNP e passa a se deslocar via transporte retrógrado 
(centrípeto) 
  Vírus sofre replicação nos gânglios da raiz dorsal, e se desloca pela medula 
em direção ao encéfalo 
  Infecção e encefalite 
  O vírus então se desloca para outros tecidos, através das células nervosas, 
como olhos, rins e glândulas salivares 
 
 
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Ciclo 
 1. Adsorção viral (ligação da proteína G com receptores da célula hospedeira) 
  2. Penetração viral 
  3. Descapsidação viral 
  4. Transcrição viral (síntese dos RNA mensageiros a partir da transcrição do RNA sentido 
negativo em RNA sentido positivo utilizando a RNA replicase/RNA polimerase RNA-
dependente) 
  5. Tradução viral (Síntese das 5 proteínas estruturais) 
  6. Processamento da proteína G (Glicosilação – a proteína G em si é sintetizada no retículo 
endoplasmático rugoso) 
  7. Replicação viral 
  8. Montagem dos vírions 
  9. Saída da célula por brotamento 
 
Patogenia 
 Estágios da Doença 
 
– Incubação 
 
– Prodrômico 
 
– Neurológico 
 
– Coma 
 
– Morte 
 
Patogenia 
 Estágios da Doença: Incubação 
– Humanos 
 Tempo de incubação em humanos é variável; o mesmo 
depende do local de entrada do vírus. Há um relato de caso 
onde o período de incubação foi superior a 1 ano. 
 Média (humanos): 13 a 90 dias 
 
– Animais 
 Varia de acordo com a espécie. 
– Cães/gatos: 2 dias a 2 meses. 
– Bovinos: 30 a 90 dias. 
 
Patogenia 
 Estágios da Doença: Prodrômico 
– Sinais leves da doença 
– Humanos  Dura de 2 a 4 dias  Sintomas: Dor de cabeça, sensação de mal-
estar geral, náusea, mialgia 
– Animais  Duração varia com a espécie.  Cães/gatos: Duram em torno de 4 dias.  Sintomas: Preferência por locais escuros, 
aumento de temperatura, comportamento 
anormal, anorexia, pupilas dilatadas 
Patogenia 
 Estágios da Doença: Neurológico 
– Raiva furiosa 
 Hiperagressividade, sialorreia, hidrofobia (espasmos da 
musculatura da deglutição ao ver ou tentar beber água), 
alucinações, inquietude, dilatação das pupilas 
 É a forma mais comum em canídeos/felídeos. 
Patogenia 
 Estágios da Doença: Neurológico 
– Raiva paralítica 
 Forma mais comum em equinos, bovinos e suínos. 
 Paralisia flácida, difusa, simétrica; a musculatura respiratória 
também é comprometida. 
 Dificuldade para deglutir 
 Coma e morte 
Diagnóstico 
 Avaliação do comportamento 
 
– Manter o animal isolado e em 
observação por 10 dias. 
 
– Em caso de sobrevivência do 
animal (não apresentar sintoma 
nenhum), descartar a 
possibilidade de raiva. 
 
– Em caso de morte, deve-se 
fazer a análise post-mortem do 
animal. 
Diagnóstico 
 Análise post-mortem do animal 
 
– Analisar o tecido encefálico 
 
– Imunofluorescência direta 
 
– PCR (Reação em cadeia da polimerase) 
 
– Localizar o corpúsculo de Negri (inclusão intracelular 
citoplasmática patognomônica para raiva) 
 
 
 
Diagnóstico 
 Imunofluorescência 
– Detecta neurônios infectados e anticorpos anti-
rábicos 
 
Tratamento 
 Após o surgimento dos 
sintomas, a raiva é 
invariavelmente fatal 
– Caso de Jeanna Giese (2004)  Protocolo de Milwaukee 
– Indução de coma com cetamina e 
midazolam para suprimir atividade 
cerebral 
– Administração de antivirais 
(ribavirin e amantadina) 
– Resposta do sistema imunológico: 
saída do coma em 6 dias. 
Tratamento 
 Caso de Marciano Menezes (2008) 
– Pernambuco 
 Mordido por um morcego enquanto dormia na casa de 
taipa 
 Elaboração do Protocolo de Recife 
– Adaptado do Protocolo de Milwaukee de Rodney 
Willoughby Jr. 
Tratamento 
Tratamento 
 Mesmo com o advento desses protocolos, a 
medida mais eficaz a ser tomada contra o 
vírus é a profilática. 
Vacinação 
 Vacinas humanas 
– Inativadas (Fuenzalida & Palácios modificada)  Inoculação intramuscular (deltoide); em crianças 
menores de 2 anos, pode ser administrada na região 
do vasto lateral da coxa.  Região glútea: pode ocorrer falha no tratamento 
 
 
 
Vacinação 
 Vacinas animais 
– Vacinas inativadas 
 Administração subcutânea/intramuscular 
– Adjuvantes (maior tempo entre aplicação de 
reforços) 
– Vacinas atenuadas (modificadas) 
 Instáveis (termoinstabilidade) 
 Estão em desuso 
 
 
Profilaxia 
 Lavar o local mordido com água e sabão em 
abundância.  Procurar um posto de saúde  Imunização 
– Passiva  Soro antirrábico 
– Ativa  Vacina de vírus inativados  Administração subcutânea nos dias 0, 5, 7, 14, 30 e 90. 
Profilaxia 
 Profilaxia pré-exposição 
 
– Utilizar 3 doses (dias 0, 7 e 28) 
 
– Fazer a titulação de anticorpos (>0,5 UI/mL) para 
confirmar soroconversão 
Prevenção / Controle 
 Controle de vetores (animais silvestres, 
morcegos) 
  Realizar contenção de cães e gatos de 
rua 
  Vacinação dos animais 
– Reforço 
  Vacinação pré-exposição em caso de 
trabalho que envolva risco de contração 
do vírus 
– Realizar titulação