Anestésicos locais

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ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
São bloqueadores da neurotransmissão 
A anestesia geral leva à inconsciência; sem contrações musculares e sem dor 
A anestesia local leva à PERDA DA SENSIBILIDADE 
Antes de administrar o anestésico é importante saber sobre o paciente: peso, gravidez, doença, 
problema renal, hepático, cardíaco, se faz uso de algum medicamento, etc. 
Também é necessário levar em consideração o tempo de ação e a latência do início de ação do 
anestésico. 
 A potência está relacionada com a lipossolubilidade. 
A cocaína surgiu como anestésico, antidepressivo, anorexígeno, pois inibe a receptação de dopamina 
(DA). Tem função de analgesia (bloqueia as fibras da dor). 
Os anestésicos locais podem ser ÉSTERES ou AMIDAS. 
O éster é rapidamente hidrolisado por colinesterases, perdendo, então, sua ação farmacológica. Por 
isso são pouco usados clinicamente. 
 Ex: procaína. 
As amidas não são rapidamente degradadas, mas são metabolizadas. Dessa metabolização surgem 
as interações farmacológicas. 
 Ex: Lidocaína, etidocaína. (+ potentes usadas na anestesia local) 
São fármacos que inibem reversivelmente os processos de excitação e condução do impulso nervoco, 
sem causar inconsciência. 
A administração é de forma tópica nas fibras nervosas de interesse. 
(Obs.: a xilocaína é administrada na forma de pomada) 
*Cuidar, pois dependendo da dose pode induzir paralisia motora* 
São bloqueadores de fibras da condução da for. 
O anestésico mais utilizado atualmente é a MEPIVACAÍNA, pois não tem um início tão rápido e dura 
por 2h30 ~3h. 
 Estimulo (dor)  abertura de canais de Na+  Na+ no meio intracelular  Meio intracelular 
positivo platô ([ ] mínima de despolarização) conduz a informação  despolarização de 
membrana 
Os canais de Na+ fecham para evitar uma excitabilidade. 
Abrem os canais de K+ (sai da célula), o meio intracelular se torna mais negativo  ocorre 
hiperpolarização. 
O anestésico local tenta bloquear essa estimulação. 
 Anestésico local  bloqueadores de canais de Na+  impedem platô  não chega ao limiar 
 sem despolarização  sem condução do estimulo doloroso 
A estrutura química do anestésico local é seletiva para as fibras de dor. 
(Obs.: Se aumentar muito a concentração, passa a bloquear outras fibras também.  toxicidade 
anestésica) 
Se é um fármaco depressor do SNC, o efeito adverso do anestésico local vai ser inibir a ativação 
neuronal  sonolência, relaxamento da musculatura, diminuição do batimento cardíaco, do processo 
respiratório e da motilidade do TGI. 
Fatores que influenciam na anestesia local: 
 Tamanho molecular: quanto maior, melhor, pois ficam mais presos nos sítios de ligação. 
O canal de Na+ é uma ptn com uma “porta” por onde passam ínos (Na+). Então, para bloquear 
o canal tem que ser uma molécula grande. Naturalmente existe um limiar desse tamanho, senão 
o anestésico não vai atravessar a membrana. 
A grande maioria dos anestésicos locais é uma base fraca (amida) 
A procaína é um éster, então ela é + hidrossolúvel  só tem ação anestésica se encontrar o 
canal aberto (se liga e bloqueia o canal) 
Um anestésico lipossolúvel atravessa a membrana. Ele pode se ligar na entrada (abertura 
principal do canal; não entra Na+) ou se liga atrás do canal (na “saída”, não sai o Na+. Pois ele 
pode atravessar a membrana) 
 De uma maneira ou de outra, o influxo de Na+ está bloqueado. 
 Para o anestésico lipossolúvel, o canal não precisa estar aberto. 
 Solubilidade lipídica: atravessam a bainha de mielina. Quanto mais lipossolúvel, maior a 
potência anestésica. 
 Concentração do anestésico: quanto maior, melhor (dentro da janela terapêutica). 
 pH do meio 
Qualquer fármaco é ácido ou base fraca. 
Os anestésicos tem uma peculiaridade: são moléculas hidrofílicas E lipofílicas. 
 Grupo hidrossolúvel---ÉSTER//AMIDA---Grupo lipossolúvel 
O grupo hidrossolúvel previne a saída do anestésico, evita toxicidade central e o lipossolúvel é 
responsável pela entrada, ação e potencia anestésica. 
Na grande maioria das vezes a ptn (canal) é polar. Então a parte hidrossolúvel do anestésico vai fazer 
com que ele se conecte ao receptor e não saia mais  que fique agindo por tempo maior. 
Quando MAIOR a lipossolubilidade ~ MAIOR a potência ~ atravessa a BHE 
 A parte hidrossolúvel controla o fluxo que atravessa a BHE 
Substancia hidrossolúvel: polar, com carga. 
Substancia lipossolúvel: apolar, sem carga. 
A membrana é lipossolúvel. 
 Então, quanto mais lipossolúvel for o anestésico, maior a afinidade dele pela membrana e vai 
ser mais absorvido. 
 Quanto mais hidrossolúvel, mais incompatível com a membrana: não entra com facilidade. 
A latência é o tempo de INÍCIO da ação. 
 Curta: age rapidamente 
 Longa: demora a ação 
 Quando MAIOR a HIDROSSOLUB. ~ MAIOR a latência (demora mais!!) 
 PRINCIPAL quesito da anestesia local! 
pH normal: 7,4 (em uma infecção o pH diminui) 
Qualquer fármaco tem um pKa (potencial de ionização) e pode ser ionizado dependendo do meio. 
Ex1: pKa do fármaco X = 3,5 (fármaco ácido) 
 No momento em que o fármaco X entra em um meio com pH 7,4 ele vai de ionizar. 
 Aumenta o tempo de ação e tem maior latência. 
Ex2: pKa do fármaco Y = 8 (fármaco alcalino) 
 Quando o fármaco Y entra no meio com pH 7,4 ele NÃO sofre uma ionização acentuada. 
 
Quanto maior for a diferença entre o pKa do fármaco e o pH do meio, mais fácil vai ser de ionizar! 
Quanto maior a diferença de cargas, maior a ionização  maior o tempo de latência! (demora mais) 
O potencial de ionização é a TENDENCIA A SE IONIZAR. 
Todos os fármacos vão se ionizar nesse meio (pH 7,4). O que diferencia é a proporção de fármaco 
ionizado para fármaco na forma molecular. 
A latência de ação da lidocaína é maior quando uma pessoa está com alguma infecção, pois nesses 
casos há uma diminuição do pH e, consequentemente, mais fármaco vai ficar na forma ionizada. 
O problema de usar um anestésico mais ácido é que ele é rapidamente degradado. Então por mais 
que a ação comece mais rapidamente, ela também vai terminar mais rapidamente. 
A melhor maneira é: administra-se uma quantidade, espera alguns minutos, se não aconteceu nada e 
a pessoa ainda está sentindo dor, administra um pouco mais. 
Criança e idoso: metade da ampola / adulto: 1 ampola completa 
 Associação com vasoconstritor: 
Diminui a absorção anestésica e aumenta o tempo de meia vida. 
Anestésico local tem um tempo de meia-vida em média de 2h, 2h30. 
A lidocaína tem um tempo de meia-vida de +/- 1h. Para utiliza-lo em um procedimento cirúrgico 
mais longo, associa ela a um vasoconstritor. 
Associação com vasoconstritor ~ diminui o diâmetro do vaso ~ diminui absorção ~ diminui toxicidade 
Por que diminui a toxicidade? 
 Mesmo que fique mais tempo agindo no organismo, diminui a toxicidade porque aumenta o 
tempo de absorção. 
Ex: 5mg de lidocaína para ser absorvida em 5min sem vasoconstritor ou 5mg para ser absorvida em 
30min com vasoconstritor. 
Para o fármaco ser tóxico ele tem que ser absorvido. 
A associação com vasoconstritor promove: 
o Diminuição do fluxo sanguíneo 
o Aumento do tempo da anestesia 
o Diminuição da toxicidade 
Ex: epinafrina, adrenalina, efedrina 
 SN autônomo simpático  NA  contrai o musculo cardíaco  aumenta batimento, PA, 
arritmia. 
A associação com vasoconstritor só é feita quando não houver outra alternativa (quando não tem 
fármaco com meia vida maior) 
Essa associação só é benéfica quando o paciente é saudável, sem nenhum problema físico, cardíaco, 
metabólico. 
O efeito toxico do anestésico local é diminuído quando associado ao vasoconstritor, mas existe efeito 
toxico do vasoconstritor, que é um risco quando o paciente tem alguma doença metabólica, se está 
de dieta (pois os batimentos cardíacos estãodiminuídos e o metabolismo também  pode causar 
taquicardia reflexa). 
Antidepressivos e BDZ  interação farmacológica com o anestésico 
Ésteres são rapidamente hidrolisados pela colinesterase plasmática. 
Amidas não são hidrolisadas, mas são metabolizadas. Os metabólitos são responsáveis pela interação 
farmacológica: interagem com outros depressores do SNC (álcool, BDZ, barbitúricos, 
anticonvulsivantes, antipsicóticos, etc) 
Quando mais hidrossolúvel, menor a capacidade de penetrar no SNC 
 Potencia anestésica: relacionada com a lipossolubilidade 
Mais lipossolúvel ~ melhor p/ entrar ~ mais potente 
Aumentar muito a solubilidade não é bom pois fica mais fácil para atravessar a BHE 
o Bupivacaína: tem uma potência muito alta e tem efeitos tóxicos centrais 
 Latência de ação: relacionado com a ionização  tempo para início da ação 
Quanto menor a capacidade de ionização ~ menor a potencia ~ início RÁPIDO 
 Duração da ação: relacionado com a ligação à ptns. 
Quanto maior o nº de fármaco ligado à ptn ~ maior a meia vida. 
A ligação à ptns diminui a excreção pois armazena o fármaco. 
 
Associação farmacológica: 
o Com bicarbonato 
o Com outros fármacos: lidocaína + mepivacaína (ou outro) para aumentar a meia vida 
o Com vasoconstritores: epinefrina, NA, felinefrina, felipressina (não é NECESSÁRIO) 
 Não usar em quem tem angina, problemas cardíacos, hipertensão, infarto, 
cirurgias recentes. 
A felipressina é um derivado da vasopressina. É o único que não tem efeito cardíaco 
tão acentuado, mas não é utilizado porque causa problemas renais e hepáticos e é 
mais cara. 
Efeitos adversos: aparecem quando aumenta muito a concentração 
o Cardiovasculares: diminui a frequência cardíaca; colapso cardíaco. 
o SNC: ansiedade, tremores, euforia, agitação, convulsão, depressão respiratória. 
o Reações alérgicas. 
São fármacos depressores. Se atravessa a BHE, bloqueia canais de Na+, o que leva a uma diminuição 
de batimentos cardíacos, diminuição da frequência respiratória e diminuição da motilidade TGI. 
Contra indicada a associação com fármacos depressores do SNC (em horários diferentes não tem 
problema) 
Administração de anestésico local: 
 
1º passo: 
 Lidocaína 3%: de 1000ml – 3g 
100ml – 3000mg 
 1ml – 30 mg 
 Cada tubete de lidocaína tem 1,8ml de lidocaína 3% 
 1ml – 30mg 
 1,8 ml  54mg em um tubete! 
 Mepivacaina 2%: de 1000ml – 2g 
1ml  20mg  um tubete de 1,8ml tem 36mg de mepivacaína 
 
2º passo: 
 Dosagem máxima por peso corpóreo 
 Mepivacaína: pode utilizar 4,4 mg/Kg 
 Ex: 4,4mg x 65kg= 286 mg (concentração máxima) 
 
3º passo: 
 Quantidade de tubetes 
 1 tubete de mepivacaína tem 36mg  286 mg corresponde a 7,94 tubetes NO MÁXIMO!