RESUMO PATOLOGIA (EDEMA PULMONAR, INFARTO, ATELECTASIA, DERRAME PLEURAL, PNEUMOTÓRAX, NEOPLASIAS, DPOC)

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RESUMO – PATOLOGIA 2
 
1- EDEMA PULMONAR E INFARTO PULMONAR
a - EDEMA PULMONAR
Pode resultar de pertubações hemodinâmicas ou aumento direto da permeabilidade dos capilares como resultado de lesão microvascular.
Edema Pulmonar Hemodinâmico: Aumento da pressão hidrostática, como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva esquerda. Caracterizado por pulmões úmidos e pesados. O líquido se acúmula inicialmente na regiões basais - Aspectos: capilares obstruídos, micro-hemorragias, macrofágos. Em caso de congestão de longa duração - possível observar macrofagos com gemossiderina e fibrose com espessamento da parede alveolar - pulmões encharcados porém firmes e castanhos. Causas: aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão oncótica ou obstrução linfática.
Edema Causado por Lesão Microvascular: Causado pela lesão dos capilares dos septos alveolares, que leva a vazamento de fluidos e proteínas para o espaço intersticial. 
b- INFARTO PULMONAR
Êmbolos menores podem bloquear o fluxo sanguíneo para determinadas áreas do pulmão, podendo causar hemorragia ou infarto. Em pacientes com função cardiovascular adequada, o suprimento arterial brônquico pode sustentar o parênquima pulmonar. 
Lesões se estendem para a periferia do tecido em forma de cunha com ápice apontado para o hilo do pulmão. Classicamente é hemorrágico. Histologicamente é diagnosticado pela necrose isquêmica da substância pulmonar no interior da área de hemorragia, afetando as paredes alveolares. 
Posteriormente, área de infarto é convertida em cicatriz contraída. 
2- ATELECTASIA
Refere-se a expansão incompleta dos pulmões (neonatal) ou ao colapso do pulmão previamente inflado produzindo áreas de parênquima relativamente sem ar. 
Reduz oxigenação e predispõe à infecção - uma vez que o parênquima pulmonar colapsado pode ser reexpandido - é um distúrbio reversível - menos a causado por contração.
Atelectasia encontrada principalmente em adultos se divide em: Atelectasia por reabsorção, compressão e contração. 
Atelectasia por reabsorção: consequência da obstrução completa de uma via aérea, com o tempo leva a reabsorção do oxigênio aprisionado nos alvéolos dependentes sem prejuízo do fluxo sanguíneo pelas paredes alveolares afetadas. Mediastino se desvia para do pulmão afetado. É causado principalmente por excesso de secreções ou exsudato no interior dos brônquios menores.
Atelectasia por compressão: ocorre sempre que a cavidade pleural é parcial ou completamente preenchida por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar. Mediastino se desvia para para longe do pulmão afetado. 
Atelectasia por contração: quando há alterações fibróticas locais do pulmão ou na pleura - que impedem a expansão completa.
3- DERRAME PLEURAL
Manifestação comum de doenças pleurais primárias e secundárias - podem ser inflamatórias ou não. 
O acúmulo de líquido pleural ocorre nas seguintes situações: (1) aumento da pressão hidrostática - como na insuficiência cardíaca congestiva, (2) aumento da permeabilidade vascular - como na pneumonia, (3) diminuição da pressão osmótica - como na síndrome nefrótica, (4) aumento da pressão negativa intrapleural - como na atelectasia, diminuição da drenagem linfática, como na carcinomatose mediastinal.
Derrames Pleurais Inflamatórios (Pleurite serosa, serofibrinosa, fibrinosa): Causa mais comum são doenças inflamatórias nos pulmões, como tuberculose, pneumonia. Infartos pulmonares, abscesso. O acúmulo de líquido pode gerar angústia respiratória. Um exsudato pleural purulento (empiema) geralmente resulta de seadura bacteriana ou micótica do espaço pleural. 
Derrames Pleurais Não Inflamatórios (Seroso): Chamado de hidrotórax, o líquido é transparente e cor de palha - causa mais comum é a insuficiência cardíaca - geralmente acompanhado de edema e congestão pulmonar. 
 
4- PNEUMOTÓRAX
Refere-se a ar ou gás nas cavidades pleurais e pode ser espôntaneo, traumático ou terapêutico. Mais comumente associado a enfisema, asma e tuberculose. 
Pode apresentar mesmo significado clínico de uma coleção de líquido nos pulmões, porque também causa compressão, colapso, atelectasia do pulmão e pode ser responsável por angústia respiratória acentuada.
Pneumotórax Espôntaneo: pode complicar de qualquer maneira de doença pulmonar que cause ruptura do alvéolo ou uma cavidade de abscesso que se comunique com o espaço pleural. 
Pneumotórax Traumático: Causado por alguma lesão perfurante da parede tóracica, geralmente perfura pulmão - fornece dois caminhos para entrada de ar. 
Pneumotórax Espôtaneo: Parece ser decorrente de pequenas bolhas subpleurais periféricas, geralmente apicais.
5- DPOC
São quadros clínicos, que têm em comum a obstrução do fluxo aéreo em qualquer nível da árvore respiratória.
Maioria dos casos se deve ao tabagismo
Fatores de risco: tabagismo, agentes ocupacionais, alérgenos variados, estado nutricional, pós-infecção, poluição
Sintomas: Dispnéia, tosse crônica, produção de catarro, história de exacerbação, exposição a fatores de risco.
a- ASMA
É quadro de obstrução reversível das vias respiratórias devido a hiper-responsividade brônquica – que é desencadeada por alérgenos.
Crise pode ser desencadeada por poeira, ácaros, pêlos, pólen.
Sinais: Dispnéia, chiado, tosse associada a obstrução brônquica.
Crise: Consiste em episódio de exacerbação aguda da inflamação, com broncoespasmo de instalação súbita acompanhado de hipoxemia, tosse, desconforto respiratório, sibilância.
Gravidade: esforço ao respirar, lábios arroxeados, crise de ansiedade, dificuldade de falar, intensa sudorese, nítido uso de musculatura torácica, redução da consciência. 
Pode ser reversível.
Macro: pulmões hiperinsulflados, tampão de secreção.
Micro: Descamação epitelial, espessamento da membrana basal, edema da submucosa, infiltrado de mononucleares e eosinófilos, hipertrofia da musculatura lisa. Grande quantidade de secreção na luz brônquica.
Patogênese: Alérgeno é reconhecido por células dendríticas, que apresentam antígeno para célula T, que por sua vez liberam IL-4, que age sob célula B, que libera anticorpos IgE, que se liga a receptor de mastócitos, que através da liberação de IL-5 recruta eosinófilos (liberação de grânulos e mediadores)
Na fase imediata: Eosinófilos aumentam permeabilidade vascular>>> edema. Na fase tardia há liberação de proteínas eosinofílicas.
b- ENFISEMA
Consiste no aumento anormal ou permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associados a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente. Paciente com bronquite crônica pode evoluir para quadro de enfisema. 
Sintomas: Dispneia severa, tosse com pouco escarro, insuficiência respiratória, com pouco recuo elástico. O pulmão se encontra hiperinsulflado - coração pequeno
Nicotina promove migração de neutrófilo para pulmão ocorrendo liberação de proteases. Espécies reativas de oxigênio também aumentam a inativação de antiproteases, ocorrendo comprometimento dos septos alveolares e da elasticidade. Em resumo, há liberação de enzimas hidrolíticas e radicais livres.
Com o passar do tempo ocorre deformação e estreitamento de pequenas vias respiratórias.
Aspecto: Pulmões fixados após insulflação, aumento de volume, bolhas (margem ou ápice), órgão pálido e inelástico, cavidades presentes.
IMPORTANTE: Consiste na perda do parênquima pulmonar e não fibrose
Há destruição da parede de bronquíolo e alvéolos, dilatação permanente dos alvéolos, perda do componente elástico, redução do leito capilar.
c- BRONQUITE CRÔNICA
 É o quadro clínico caracterizado por tosse persistente com produção excessiva de muco, na maioria dos dias de um período de 3 meses, durante pelo o menos 2 anos consecutivos. Ocorre tosse e expectoração (mais intensa pela manhã e inverno), essa tosse é desencadeada por fumo ou poluentes ambientais
Patofisiologia: Há inflamação das vias aéreas e edema, hiperplasia das glândulas mucosas bronquiais e do músculo liso, destruição dos cílios, metaplasia das células escamosas e edema da paredebranquial e fibrose. Pode evoluir para deformação das vias áreas>>> estreitamento do lúmen>>> obstrução. Pode haver também perda dos cílios o que predispõe a infecções.
Macrofago é ativado, liberando fatores quimiotáticos, que atraem neutrófilos. O fumo por exemplo, libera oxidantes e radicais livres, além de liberar proteases>>> que promovem o aumento do muco e lesão das células e matriz.
Aspecto: Hipersecreção de muco, hipertrofia das glândulas submucosas, aumento do n° de células caliciformes. Há espessamento da árvore brônquica, acúmulo de secreção esbranquiçada e as vezes de aspecto purulento.
Na bronquite respiratória em fumantes é possível observar discreta fibrose, tortuosidade da parede brônquica, acúmulo de macrófagos pigmentados
Sintomas: Ronco e chiado no peito, tosse com presença de muco, fadiga, dificuldade para respirar, falta de ar, desconforto no peito, lábios roxos, infecções respiratórias frequentes.
Diagnóstico: levar em conta sinais e sintomas, histórico do paciente e o exame clinico. Espirometria (diagnostico diferencial) e gasometria arterial.
6- 	PNEUMONIAS
Qualquer infecção do parênquima pulmonar.
Mecanismos: perda ou supressão do reflexo da tosse, lesão do aparelho mucociliar, acúmulo de secreção, interferência na ação dagocitica ou microbicida dos macrófagos, congestão ou edema pulmonar. Defeitos da imunidade inata.
Maior incidência de infecções por bactérias piogênicas.
Pneumonia Aguda Adquirida na Comunidade - infecção pulmonar em indivíduos saudáveis adquridade em ambiente normal - Bacteriana ou viral. 
Biomarcadores: Proteína C reativa (PCR) e Procalcitonina (PCT). PCR ( 3-10 infecções ligeiras, 10-40 infecções mais graves, 40+ infecção bacteriana, 200+ septicemia). 
Pneumonia aguda adquirida na comunidade - Bacteriana: Padrão broncopneumonia ou pneumonia lobar. (1) Consolidação: Invasão causa exsudato inflamatório, consolidação, solidificação. Principal agente: Streptoccocus pneumoniae.
Pneumonia Lobar: (1) Congestão: presença de hiperemia - vasos cheios de células inflamatórias - e necrose da parede do pulmão. (2) Hepatização- aspecto semelhante a fígado- consequência do processo inflamatório - com necrose do parênquima e alvéolos congestos e preenchidos - lóbulos separados por tecido conjuntivo - pulmão bem vermelho e vascularizado - processo respiratório comprometido, há deposição de fibrina, pode haver formação de abscesso. (3) Hepatização Cinzenta: infiltrado inflamatório polimofonuclear, inflamação purulenta (neutrófilos e células mortas).
Complicações: Destruição/ necrose dos tecidos - formação de abscesso (característica bacterina), disseminação para cavidade pleural, valvas cardíacas - endocardite, artrite supurativa - septicemia. 
Sinais: Febre alta (inicio), calafrios, tosse produtiva com escarro mucopurulento - amarelo-acastanhado), todo o lobo é radiopaco- branco na radiografia (encontra-se preenchido de células, fibrina e necrose). Tratamento> antibióticos.
Pneumonia viral aguda adquirida na comunidade: virais - fatores de risco: envelhecimento, tabagismo, insuficiência cardíaca, alcoolismo, imunossupressão. Sinais: tosse (inicialmente não produtiva, insuficiência respiratória, paciente agudamente enfermo (rinite, conjuntivite, maior frequência respiratória). 
7- 	TBC
Transmitida pelo Mycobacterium tuberculosis, o bacilo de Koch
Mais ou menos 30% da população mundial está infectada, embora nem todos venham a desenvolver a doença. Na verdade, as pessoas se comportam como reservatórios do bacilo, ou seja, convivem com ele porque não conseguem eliminá-lo.
A primoinfecção ocorre quando a pessoa entra em contato com o bacilo pela primeira vez. Proximidade com pessoas infectadas, assim como os ambientes fechados e pouco ventilados favorecem o contágio.
O bacilo de Koch é transmitido nas gotículas eliminadas pela respiração, por espirros e pela tosse. Para que a primoinfecção ocorra, é necessário que ele chegue aos alvéolos. Se não alcançar os pulmões, nada acontece. A partir dos alvéolos, porém, pode invadir a corrente linfática e alcançar os gânglios (linfonodos), órgãos de defesa do organismo.
A doença evolui quando a pessoa não consegue bloquear o bacilo que se divide, rompe a célula em que está fagocitado e provoca uma reação inflamatória muito intensa em vários tecidos a sua volta. O pulmão reage a essa inflamação produzindo muco e surge tosse produtiva.
Como o bacilo destrói a estrutura alveolar, formam-se cavernas no tecido pulmonar e vasos sanguíneos podem romper-se. Por isso, na tuberculose pulmonar, é frequente a presença de tosse com eliminação de catarro, muco e sangue.
Além dos pulmões, a doença pode acometer órgãos como rins, ossos, meninges, etc.
Tosse por mais de duas semanas, produção de catarro, febre, sudorese, cansaço, dor no peito, falta de apetite e emagrecimento são os principais sintomas da tuberculose. Nos casos mais avançados, pode aparecer escarro com sangue.
O tratamento é feito com três drogas diferentes: pirazinamida, isoniazida e rifamicina. Durante dois meses, o paciente toma os três medicamentos e, a partir do terceiro mês, toma só isoniazida e rifampicina.
8- NEOPLASIAS PULMONARES
CARCINOMA: É o principal câncer diagnosticado no mundo. Se deve em grande parte aos efeitos carcinogênicos do tabaco. 
Etiologia: Surge pelo acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio brônquico benigno em um tecido neoplásico. Agressão ambiental na maioria das vezes é o tabaco.
Tabagismo: vários fatores influenciam como a quantidade de fumo diário, a tendência de inalar e a duração do hábito de fumar. Importante ressaltar que o fumo passivo também acarreta vários casos.
Outros fatores: Genético, radiação ionizante em alta dose, ocupacional (ex: mineradores em contato com urânio), poluição do ar>> atuam ao causar alterações genéticas. 
Divide-se em carcinoma de células pequenas e não pequenas.
Lesões precursoras: displasia escamosa e carcinoma em situ, hiperplasia adenomatosa atípica, hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas. 
Tipos: Adenocarcinoma (Predomina nas mulheres), Carcinoma de células escamosas, Carcinoma de células Pequenas, Carcinoma de Células Grandes.
Morfologia: Surgem mais frequentemente no hilo pulmonar ou ao seu redor- ¾ das lesão são originadas nos brônquios de primeira, segunda e terceira ordens. Os carcionomas de células escamosas frequentemente são precedidos por metaplasia ou diplasia escamosa.
Evolução: Tumor pode continuar a crescer para a luz brônquica para produzir uma massa intralumial, pode penetrar rapidamente a parede do brônquio, seguindo o tecido peribrônquico para infiltrar a região adjacente da carina ou o mediastino.Quando os tumores são volumosos há presença de áreas focais de hemorragia e necrose- em alguns casos com cavitação. A disseminação a distância do carcinoma ocorre via linfática e hematogênica
ADENOCARCINOMA: É um tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas células tumorais. Crescem em diversos padrões. Crescem mais lentamente, porém tendem a apresentar metástases mais amplas e mais precoces. Lesões tendem a ser menores e mais distais..
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: Mais encontrado em homens e geralmente associado ao tabagismo. Caracterizado peça queratinização e ou pontes intercelulares - assumir forma de pérolas escamosas. Lesões pré existentes que podem originar: metaplasia e displasia.
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUENAS: Altamente maligno possui tipo celular distinto. Células epiteliais relativamente pequenas, com citoplasma escasso, cordas celulares pouco definidas , cromatina granular - células redondas, ovais ou fusiformes e modelagem nuclear é predominante. Necrose comum e extensa. Forte relação com tabagismo. 
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES: Tumor epitelial maligno não diferenciado. Células possuem núcleos grandes, nucleolos proeminentes e quantidade moderada de citoplasma. 
Curso clínico: Um das mais agressivas, maior incidência por volta dos50 anos - principais queixas: tosse, perda de peso, dor torácica, dispneia. Pior prognóstico em cânceres não diferenciados. 
COMPLICAÇÕES: Pneumonia, abcesso (obstrução das vias áreas), derrame pleural (disseminação tumoral para a pleura), disfasia, paralisia do diafragma (invasão do nervo frênico).
9- CARDIOPATIA 
 
a- CARDIOPATIA ISQUÊMICA
CONCEITO: É a designação para um grupo de síndromes que resultam da isquemia do miocárdio decorrente de um desequilíbrio entre suprimento/perfusão e demanda do coração por sangue oxigenado. 
PATOGENIA: Ocorre redução/comprometimento da perfusão coronariana com relação a demanda miocárdica. Isso se deve ao estreitamento progressivo e crônico das artérias epicárdicas.
FASE PRÉ-CLÍNICA: Formação de placa gordurosa. Se forma em área com tendências a lesões, a formação é acelerada pela seguintes fatores de risco: disfunção endotelial, adesão/ emigração de monócitos, migração de células musculares lisas para a camada íntima e acúmulo de lipídeos. 
FASE CLÍNICA: (1) Ocorre trombose mural, embolização, enfraquecimento da parede>> aneurisma, hemorragia. (2)Esteatose crítica>> devido ao crescimento da placa. (3) Oclusão por trombo>> devido a trombose mural, embolização, ruptura ou erosão da placa.
CAUSAS: Lesão endotelial crônica>> hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, toxina, vírus, relação imune. Ocorre adesão dos monócitos e emigração, posteriormente ocorre recrutamento do músculo para dentro da camada íntima, ocorre ativação dos macrofagos. Macrofagos e células musculares englobam o lipídio. 
ESTRUTURA: Cápsula fibrosa, centro necrótico - cheio lipídios. Presença de colágeno, elastina, células inflamatórias dispersas, calcificação e neovascularização.
A isquemia grave e prolongada leva necrose do músculo cardíaco.
SINTOMAS: Infarto do miocárdio, angina pectoris, Insuficiência cardíaca, morte súbita cardíaca.
CARACTERÍSTICAS: Inicialmente depleção do ATP (em segundos), Perda da contratilidade (em minutos), redução do ATP (10-40 min), Lesão irreversível (20-40 min), Lesão microvascular (mais de 1h). Ocorre aumento da quantidade de lactato no sangue.
INFARTO: Perda do núcleo, hemorragia, presença de líquido edematoso, presença de células inflamatórias. Posteriormente, há formação de cicatriz- presença de colágeno. Além disso, após o infarto ocorre aumento da quantidade de Troponina I, CK-MB e mioglobulina.
COMPLICAÇÕES COMUNS: Rupturas, expansão e tromboses, pericardite fibrionosa, aneurisma.
Infarto é seguido por: cicatrização, remodelagem do ventrículo e hipertrofia dos músculos viável o que pode levar a um quadro de cardiopatia isquêmica crônica>> Insuficiência cardíaca congestiva. Ou pode evoluir diretamente para morte súbita cardíaca.
REABILITAÇÃO: Busca minimizar efeitos>> redução do volume, redução da capacidade funcional, redução do rendimento cardíaco, redução da massa muscular, predisposição a trombose pulmonar, alteração dos reflexos cardíacos.
b- CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
CONCEITO: É a resposta do coração a demanda aumentada induzida pela hipertensão, que provoca sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular. 
Divide-se em: Esquerda (Hipertensão Sistêmica) e Direita (Hipertensão Pulmonar).
PREVENÇÃO: manter peso adequado, ter alimentação saudável, diminuir consumo de bebidas alcoólicas, não fumar, praticar atividades físicas, diminuir consumo de sódio, evitar estresse e tomar medicação de acordo com a prescrição médica. 
SINTOMAS DA HIPERTENSÃO: dor na região da nuca, visão embaçada, cansaço, tontura, sangramento no nariz, náusea e vômito em casos avançados.
CARACTERÍSTICA: Hipertrofica celular e aumento do núcleo.
COMPLICAÇÕES: Insuficiência cardíaca, Infarto do miocárdio,arritmia cardíaca, morte súbita, aneurismas, perda de visão, insuficiência renal crônica, AVC isquêmico hemorrágico.
10- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Dividem-se em dois tipos: Esquerda ou Direita
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DO LADO DIREITO: Ocorre congestão dos tecidos periféricos>> edema dependente e ascite, congestão do trato gastrointestinal (anorexia, mal estar gastrointestinal, perda de peso), congestão do fígado (sinais relacionados ao comprometimento da função do fígado - fígado noz moscada).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DO LADO ESQUERDO: Promove redução do débito cardíaco (intolerância a atividade e sinais de perfusão reduzida nos tecidos), congestão pulmonar (troca gasosa deficiente - cianose e sinais de hipóxia, edema pulmonar - tosse com catarro espumoso, ortopenia, dispineia noturna paroxismal).
11- CHOQUE
Denominado síndrome da insuficiência vascular periférica
É uma condição fisiopatológica caracterizada por: Hipotensão severa (90mmHg por 30mmHg) e Insuficiência circulatória - instalada com lesão tissular. 
Nessa condição há falência circulatória, caracterizada por queda abrupta da pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia generalizada. 
SISTEMA CIRCULATÓRIO: Tem como função perfundir os tecidos corporais e supri-los com O2. Depende da capacidade do coração de bombeamento, do sistema vascular que transporta sangue para as células e de volta para o coração, da presença de quantidade de sangue suficiente para encher esse sistema.
SINAIS: Extremidades frias e pálidas, temperatura alta ou muito baixa, tremores, tontura leve, pressão arterial baixa principalmente quando de pé, pouca produção de urina ou ausência da mesma, palpitações, frequência cardíaca acelerada, inquietação, agitação, letargia e confusão.
CHOQUE CARDIOGÊNICO: Causado pela diminuição da função miocárdica/ da capacidade cardíaca (devido a infarto do miocárdio, miocardites, insuficiência mitral e IC no geral). Pode ocorrer também mediante a obstrução do fluxo sanguineo ( wmbolia pulmonar grave, pneumotórax, aneurisma aórtico)
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: Ocorre devido a perda/ redução do volume sanguíneo (Hemorragias graves - choque hemorrágico, queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos, diareias intensas, vômitos ou por sequestro interno - ascite, hemotórax ou hemoperitônio). 
CHOQUE NEUROGÊNICO: Devido a desregulação neurogênica (traumatismos graves - choque traumático, drogas depressoras do SNC, dor intensa, anestesia geral).
CHOQUE ANAFILÁTICO- ANAFILAXIA: Vasodilatação maciça causada por mediadores químicos de resposta inflamatória ou reação do antígeno-anticorpo mediado por IgE na superfície de mastócitos e basófilos. Além disso, pode ocorrer mediante ao contato com agente exógeno em dose e via adequada para ativar os linfócitos Th2 - mastócito libera grânulos.