Aula 14 Glicocorticóides

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Prof. Jand-Venes Rolim Medeiros 
Disciplina de Farmacologia 
Faculdade de Biomedicina - UFPI 
GLICOCORTICOIDES 
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO 
 Bartolomeo Eustacchio, 1563 - descreveu a existência de glândulas 
sobre o polo superior dos rins. 
 Thomas Addison, 1855 – doença que destruia as supra-renais (SR) 
levava o paciente à morte em poucos dias (Doença de Addison). 
 Brawn-Séquard, 1856 – demostrou que o animal adrenalectomizado 
morria em poucos dias, a menos que fosse tratado com extratos de 
SR e NaCl. 
 Foster e Smith, 1926 – demonstraram que a hipofisectomia produzia 
atrofia do córtex das supra-renais. 
 Cori, 1927 – demonstrou que a depleção das reservas de hidratos de 
carbono era uma característica da insuficiência adrenocortical. 
 Britton e Silvette, 1931- extratos de SR corrigia a hipoglicemia. 
 Cushing, 1932 – descreveu a síndrome do hipercortisolismo, depois 
caracterizada pela hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH). 
 Harrop e col., 1933 – demonstraram que a perda renal de sódio era 
uma característica da insuficiência adrenocortical. Extratos de 
células da hipófise anterior estimulavam o córtex da SR de 
animais hipofisectomizados. 
 Long e col., 1940 – conceito de dois tipos de hormónios 
adrenocorticais. Mineralocorticóides envolvidos na homeostasia 
dos eletrólitos e glicorticóides na regulação do metabolismo dos 
carbohidratos. 
 Deane e Greep, 1946 – ratas hipofisectomizadas sobreviviam sem 
tratamento com sal, ao contrário dos animais adrenalectomizados. 
Nos animais hipofisectomizados a zona gromerulosa ficava mais 
espessada, a zona fasciculada diminuia e a reticular desaparecia. 
 Tait e col., 1952– purificaram um composto químico de extratos da 
SR. 
 Simpson e col., 1954 – estabeleceu a estrutura do hormônio e o 
chamou de aldosterona. 
• Hench, Kendall e Reichstein (1950): 
Reichstein 1948 (Nobel de 1950): 
 sintetizou a cortisona. 
Kendall e Hench 1949 (Nobel de 1950): 
 Introduziram a cortisona no tratamento 
da artrite reumatóide iniciando a era da 
corticoterapia. 
Reichstein Kendall Hench 
Histórico: 
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS 
Hormônios do Córtex Adrenal 
 Os produtos de síntese do córtex 
adrenal são hormônios esteróides, 
denominados: 
 
 • Adrenocorticosteróides 
 • Corticosteróides 
 • Corticóides 
 
Introdução 
• Glândula supra-renal 
– Medula: hormônios adrenalina e noradrenalina 
– Córtex: hormônios adrenocorticais 
(corticosteróides) 
Hormônios adrenocorticais 
– Glicocorticóides 
– Mineralocorticóides 
– Androgênios 
Introdução 
 Medula 
Fasciculada 
Glomerulosa 
Reticular 
Córtex 
Catecolaminas 
Androgênios 
Glicocorticóides 
Mineralocorticóides 
75% 
15% 
10% 
GLÂNDULA SUPRA-RENAL 
Principais ações: 
 
Permitir ou facilitar a ação de 
outros hormônios 
Ações que ocorrem em 
resposta a um ambiente 
ameaçador 
 
 
Adrenocorticosteróides 
(esteroides do córtex da supra-renal) 
Adrenocorticosteróides 
(Esteroides do córtex da supra-renal) 
Mineralocorticoides 
 Equilíbrio eletrolítico 
 Da reabsorção de Na+ e secreção de K+ pelos túbulos 
renais 
Glicocorticoides 
Metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios 
Atividades regulatórias 
Atividade imunossupressora e antiinflamatória 
ALDOSTERONA 
HIDROCORTISONA E CORTICOSTERONA 
Esteroides Sexuais 
ANDROGÊNIOS 
Síntese dos hormônios 
adrenocorticais (córtex da supra-renal) 
• Esteróides derivados do colesterol 
Colesterol 
(LDL) 
Receptores 
(depressões revestidas) 
Célula endocitose Plasma 
circulante 
mitocôndria 
Colesterol desmolase 
Pregnenolona 
Precursor 
Síntese – mitocôndrias e retículo endoplasmático 
Colesterol 
(LDL) 
Via dos 
mineralocorticoides 
Via dos 
glicocorticoides 
Via dos androgênios 
e estrogênios 
 
 São esteróides secretados 
pelo Córtex Supra-Renal, 
com ações metabólicas, 
antiinflamatórias e 
imunossupressoras 
GLICOCORTICOIDES 
(endógenos) 
• A síntese e liberação dos glicocorticoides 
endógenos depende dos hormônios 
produzidos pelo 
– Hipotálamo – CRF (fator liberador de 
corticotrofina) 
– Hipófise – ACTH (Hormônio 
adrenocorticotrófico) e ADH (Hormônio anti-
diurético). 
GLICOCORTICOIDES 
Síntese e liberação 
GLICOCORTICOIDES 
(endógenos) 
 
 O principal estímulo fisiológico para a 
síntese e liberação dos corticosteróides 
 
 
 
 A substância inicial para a síntese dos 
corticosteróides 
 
 
Corticotrofina (ACTH) 
Colesterol 
GLICOCORTICOIDES 
Síntese e liberação 
GLICOCORTICOIDES 
(endógenos) 
GLICOCORTICOIDES 
Hipotálamo 
Adeno-hipófise 
Adrenal 
Estresse 
insônia 
Norepinefrina 
Acetilcolina 
Serotonina 
Endorfinas 
ACTH Cortisol 
Cortisol 
Cortisol 
ACTH 
CRF ADH 
Síntese e liberação 
Meio-ambiente 
ameaçador 
PADRÃO TEMPORAL NORMAL DE 
SECREÇÃO DO ACTH E CORTISOL 
0 
200 
180 180 180 
160 160 160 
140 140 140 
120 120 120 
100 100 100 
80 80 80 
60 60 60 
40 40 40 
20 20 20 
0 0 0 
Almoço Almoço Almoço Lanche Lanche Lanche Jantar Jantar Jantar Lanche Lanche Lanche Lanche Lanche Lanche Café da manhã Café da manhã Café da manhã 
12:00 12:00 12:00 16:00 16:00 16:00 20:00 20:00 20:00 24:00 24:00 24:00 04:00 04:00 04:00 08:00 08:00 08:00 12:00 12:00 12:00 
25 25 25 
20 20 20 
15 15 15 
10 10 10 
5 5 5 
0 0 0 
A
C
T
H
 (
 p
g
 / m
L
 )
 
A
C
T
H
 (
 
A
C
T
H
 (
 p
g
 
p
g
 / / m
L
 
m
L
 )
 ) 
C
o
rt
is
o
l (
 m
 g
/d
l)
 
C
o
rt
is
o
l 
C
o
rt
is
o
l (
 
 (
 m
 
m
 g
/d
l)
 
g
/d
l)
 
 Sono Sono 
12:00 16:00 20:00 24:00 04:00 08:00 12:00 
Krieger DT et al: J Clin Endocrinol Metab 1971; 32:266 
Doenças associadas a anomalias da 
produção de corticosteroides 
• Deficiência da produção de 
corticosteroides 
– Doença de Addison 
• Etiologia auto-imune ou destruição da 
glândula por processo infeccioso, 
interrupção abrupta do uso crônico de 
corticóides 
• Fraqueza muscular, pressão arterial baixa, 
depressão, anorexia, perda de peso e 
hipoglicemia. 
 
Doença de Addison (hipoadrenalismo) 
Pigmentação 
Bucal 
Escaras 
Palmar 
Generalizada 
Fadiga 
Anorexia 
Perda de peso 
Hipotensão postural 
Dor abdominal 
Diarréia 
Pode se apresentar 
com crises agudas 
± Doenças associadas 
• Hipotireoidismo 
• Diabete tipo I 
• Anemia Perniciosa 
• Vitiligo 
• Outros 
• Excesso da produção de glicocorticoides 
– Síndrome de Cushing 
– Etiologia – hipersecreção das glândulas supra-renais ou 
administração prolongada de glicocórticoides 
• Excesso da produção de mineralocorticóides 
– Hiper-aldosteronismo primário ou síndrome de Conn 
• Hiper-atividade da supra-renal ou tumor das glândulas 
– Hiper-aldosteronismo secundário 
• Ação excessiva da renina-angiotensina (indivíduos com doença renal, 
cirrose hepática, insuficiência cardíaca congestiva) 
– Aumento da pressão arterial e hipocalemia 
Doenças associadas a 
anomalias da produção de 
corticosteroides 
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS 
• Hench, Kendall e Reichstein (1950): 
Reichstein 1948 (Nobel de 1950): 
 sintetizou a cortisona. 
Kendall e Hench 1949 (Nobel de 1950): 
 Introduziram a cortisona no tratamento 
da artrite reumatóide iniciando a era da 
corticoterapia. 
Reichstein Kendall Hench 
Histórico: 
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS 
• Certas modificações estruturais alteram a 
reatividade cruzadado esteróide com o 
receptor mineralocorticóide, aumentando ou 
reduzindo sua atividade MC 
• Outras alterações aumentam ou diminuem 
a solubilidade em água, favorecendo sua 
administração parenteral (IV) ou ampliando 
sua potência tópica, respectivamente 
MODIFICAÇÕES NA ESTRUTURA MOLECULAR 
DOS GLICOCORTICÓIDES 
C O C O C O 
O O O 
OH OH OH 
CH 2 OH CH CH 2 2 OH OH 
HO HO HO 
2 2 2 
1 1 1 
3 3 3 
4 4 4 
5 5 5 
9 9 9 
10 10 10 
6 6 6 
7 7 7 
8 8 8 
19 19 19 
F F F 
12 12 12 
11 11 11 
14 14 14 
13 13 13 
17 17 17 
15 15 15 
16 16 16 
18 18 18 
CH 3 CH CH 3 3 
CH 3 CH CH 3 3 
21 21 21 
20 20 20 
O 
O 
ESTRUTURA MOLECULAR DE ALGUNS 
GLICOCORTICOIDES 
C O C O 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
HO HO 
Cortisol Cortisol 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
C O C O 
O O 
Cortisona Cortisona 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
C O C O 
HO HO 
Prednisolona Prednisolona 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
C O C O 
Prednisona Prednisona 
O O 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
C O C O 
HO HO 
Metilprednisolona Metilprednisolona Betametasona Betametasona 
Dexametasona Dexametasona 
HO 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
C O C O 
HO HO 
Fludrocortisona Fludrocortisona 
O O 
CH CH 3 3 
OH OH 
CH CH 2 2 OH OH 
C O C O 
HO HO 
CH CH 3 3 
F F 
F F 
O O 
O O O O 
O O O 
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS 
 Alterações moleculares e 
 Atividade farmacológica: 
 
• Radical metila (-CH3) em C16 em compostos 9-F 
dexametasona: plano , betametasona(Celestone): 
plano β 
 
• redução da atividade mineralocorticóide 
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS 
 Alterações moleculares e 
 Atividade farmacológica dos GCs: 
 
• Compostos ativos • Compostos Inativos 
(– OH) em C11 (= O) em C11 
hidrocortisona cortisona 
prednisolona(PREDSIM) 
prednisona(METICORTEN) 
Composto Potência relativa 
Antiinflamatória Retenção de 
 sódio 
Duração 
da Ação 
Dose 
Equivalente 
(mg) 
Cortisol 1 C 20 
Cortisona 0.8 C 25 
Prednisona 4 I 5 
Prednisolona 4 I 5 
Metilprednisolona 5 I 4 
Betametasona 25 L 0.75 
Dexametasona 25 L 0.75 
1 
0.8 
0.3 
0.3 
0.0 
0.0 
0.0 
C = 8-12h; I = 12-36h; L= 36-72h. 
Potências Relativas e Doses Equivalentes de 
Corticóides Representativos 
 
Fludrocortisona 10 250 C 2 
Ações farmacológicas 
 Metabólicas 
 Regulatórias 
 Antiinflamatórias e 
imunosupressoras 
GLICOCORTICOIDES 
Metabolismo dos carboidratos 
Estimulação da gliconeogênese 
Diminuição da utilização da glicose pelas células 
 HIPERGLICEMIA 
diabete adrenal ≠ diabete pancreática 
Metabolismo das proteínas: 
 catabolismo e  anabolismo 
Sintese diminuida de proteínas nos tecidos extra-
hepáticos (musc, tec linfoide, pele) -  transp. De 
AA 
Aumento do catabolismo das proteínas que já se 
encontram nas células 
 
 das proteínas hepáticas e plasmáticas 
 
 
Ações Metabólicas 
MIOPATIAS E PROBLEMAS CUTANEOS 
Metabolismo dos lipídios: 
Mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo e 
oxidação aumentada dos ácidos graxos 
Aumento da presença de ac graxos no sangue 
Utilização dos ac graxos livres para obtenção de energia 
(gilconeogênese) 
 Deposição de gordura localizada no tronco e cabeça 
(sindrome de Cushing) e Obesidade – aum da ingestão de 
alimentos 
Ações Mineralocorticóides: 
Retenção de Na+ e perda de K+ 
 PRESSÃO ARTERIAL E HIPOCALEMIA 
Balanço de Ca++ negativo:  absorção e excreção 
GLICOCORTICOIDES Ações Metabólicas 
OSTEOPOROSE 
 
Distribuição Centrípeda da Gordura 
 
Face de lua cheia Giba de Búfalo 
 
Ações Regulatórias 
GC endógenos e exógenos: 
Efeito de feedback negativo sobre 
CRF e ACTH 
 
GC exógenos: 
Efeito de feedback negativo sobre 
CRF e ACTH 
 
 secreção de GC endógenos e 
atrofia do córtex supra-renal 
Eventos Vasculares: 
 vasodilatação e exudação de líquidos e 
proteínas 
Eventos Celulares: 
Inflamação Aguda:  número e atividade de 
leucócitos, inibe função de Mø , estabilização de 
memb. lisossômicas 
Inflamação Crônica: atividade de 
mononucleares,  proliferação de vasos 
sanguíneos e menos fibrose 
Áreas linfóides:  expansão clonal das células T 
e B e ação reduzida das células T secretoras de 
citocinas 
 
Ações antiinflamatórias e 
imunosupressoras 
Mediadores Inflamatórios e Imunes: 
  produção e ação de muitas citocinas (IL-1, 
IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, TNF- e GM-CSF) 
  expressão da NOS e COX induzidas 
  expressão de Moléculas de Adesão (ICAM-1, 
VCAM-1, Selectina-E) 
  geração de eicosanóides e PAF 
  componentes do complemento no sangue 
 
Efeitos gerais:  calor, edema e dor 
Ações antiinflamatórias e 
imunosupressoras 
Prevenção de rejeição de transplantes 
Reduzem a liberação de antígenos do tecido 
enxertado 
Retardam a revascularização 
 Interferem na sensibilização das céls 
produtoras de anticorpos 
Outros efeito 
Modificação da transcrição basal e induzida do 
gene da colagenase (destruição do colágeno) 
Bloqueio da indução da vit. D3 do gene da 
osteocalcina nos osteoblastos (dim da 
remineralização óssea) 
 
Ações antiinflamatórias e 
imunosupressoras 
 Ligam-se a receptores específicos (GR e GR) 
intracelulares (citoplasmáticos) 
 O receptor torna-se ativado (alteração 
conformacional) e expõem um domínio de ligação 
ao DNA da célula e forma dímeros 
 Os dimeros ligados ao glicocorticoides migram 
para o núcleo e e ligam-se a elementos de resposta 
aos esteroides (GRE) no DNA. 
 O efeito consiste em inibir ou induzir genes 
particulares 
Mecanismo de Ação 
GLICOCORTICOIDES 
• Os glicocorticóides são capazes de induzir a 
transcrição de genes para determinadas 
enzimas (Ex: quinase dependente do AMPc) 
envolvidas nas suas ações metabolicas 
• Induzem a formação de anexina-1 
(lipocortina) – ação antiinflamatória 
Mecanismo de Ação 
GLICOCORTICOIDES 
Indução de Genes 
GC 
GC GC 
Transcrição 
RNAm Translação 
Proteínas mediadoras 
Ex: Anexina 
(lipocortina) 
Enzimas metabólicas 
Citoplasma 
Núcleo 
R 
Mecanismo de ação dos glicocorticóides 
Receptor-esteroide 
dimero (Ativado) 
R 
GC 
GRE 
GC 
R 
GC 
GRE 
Indução de Genes 
• Inibição da transcrição gênica pelos corticoides 
envolve principalmente a inibição dos fatores de 
transcrição NF-kB e AP-1 
– Fatores de transcrição responsáveis pela expressão de 
COX-2, citocinas, moléculas de adesão, NOSi, 
colagenase 
Mecanismo de Ação 
GLICOCORTICOIDES 
INIBIÇÃO de Genes 
NF-B :fator de transcrição que regula a 
expressão de muitos genes imunes e 
inflamatórios: 
 IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8, TNF-, fator 
estimulador de colônias de granulócitos-
macrófagos 
NOS e ciclooxigenase induzidas 
Moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1, E-
selectina) 
NF- B encontra-se no citoplasma na sua forma 
inativa ligado a uma proteína inibitória, IB (IB 
-, IkB-, IkB-) 
Inibição do fator Nuclear- B (NF-B) 
Mecanismo de Ação Antiinflamatório e 
Imunossupressor 
Mecanismo de ação dos glicocorticóides 
IB 
NFB 
IB 
NFB 
NFB 
Glicocorticoides 
Transcrição 
Expressão de 
COX-2 e NOSi 
receptores 
Molec de adesão 
Produção de Citocinas 
Núcleo 
Estímulo 
DNA 
INIBIÇÃO de Genes- inibição de fatores de transcrição 
Interação complexo esteróide-receptorcom AP-1 
AP-1 participa na indução de vários genes 
inflamatórios: 
 colagenase 
 IL-2 
 receptor IL-2 
 COX-2 
O complexo glicocorticóide-receptor pode ligar-se 
à AP-1 e inibir a sua função 
Inibição do Fator de Transcrição ativador 
protéico (AP-1) 
Mecanismo de Ação Antiinflamatório e 
Imunossupressor 
GC 
GC 
Citoplasma Núcleo 
GC 
R 
GC 
R AP-1 
Proteínas 
pró-inflamatórias 
Transcrição RNAm 
Mecanismo de ação dos glicocorticóides 
INIBIÇÃO de Genes- inibição de fatores de transcrição 
GC 
R 
GC 
R 
• Outros mecanismos (não genômicos) 
– Inibição do fluxo de Ca2+ por interação 
com receptores presente na membrana 
• Efeito sobre lisossomos 
• Efeitos imediatos dos corticóides 
Mecanismo de Ação 
GLICOCORTICOIDES 
 
 Induz a síntese de Anexina-1 
(lipocortina-1), que inibe a PLA2 e 
bloqueia a produção de PAF e todos 
eicosanóides 
Mecanismo de Ação Antiinflamatório e 
Imunossupressor 
GLICOCORTICOIDES 
Mecanismo de Ação 
 
FOSFOLIPÍDEO 
Ac. Araquidônico Liso-PAF 
(liso-gliceril-fosforilcolina) 
Fosfolipase A2 Fosfolipase A2 
Leucotrienos Prostaglandinas PAF 
COX-2 
Lipoxig. 
GC 
X 
GC 
X 
GC 
X 
Mecanismo de Ação Antiinflamatório e 
Imunossupressor 
GLICOCORTICOIDES 
Mecanismo de Ação 
Glicocorticóide 
AP-1 NFB 
Mecanismo de Ação Antiinflamatório e 
Imunossupressor 
GLICOCORTICOIDES 
Mecanismo de Ação 
Inibição da sinalização intracelular induzida 
por citocinas pró-inflamatórias 
 
•Inibição da via de sinalização Jak-STAT 
Mecanismo de Ação Antiinflamatório e 
Imunossupressor 
GLICOCORTICOIDES 
Mecanismo de Ação 
Glicocorticoides 
Mecanismo de ação antiinflamatório dos 
glicocorticóides 
Citocinas 
IL-1 
IL-2 
IL-3 IL-6 
IL-8 
TNF- 
GM-CSF 
Fosfolipídeos de 
membrana 
PLA2 
Ac Araquidônico 
COX-2 
PGs 
LOX 
LTB 
LTC 
LTD 
L- arg 
+ 
O2 
NO 
+ 
L-citrulina 
NOSi 
Moléculas 
de adesão 
Febre Anexina 
PAF 
 Vias de Administração 
 
 Via oral, IM ou IV, via intra-articular 
 
Administração tópica: aerossol, gotas, 
cremes ou pomadas 
Farmacocinética 
GLICOCORTICOIDES 
Transporte e absorção 
Transportados no plasma ligados à 
globulina de ligação dos corticosteróides 
(CBG) ou transcortina, e à albumina – 20% 
na forma livre 
 
Pequenas moléculas lipofílicas 
 
 
 Absorção por difusão simples 
GLICOCORTICOIDES 
Levados pela circulação para os 
diferentes órgãos-alvo (receptores) 
 
Respostas detectáveis em 2 horas, 
algumas até dentro de 10 a 30 minutos 
Distribuição 
GLICOCORTICOIDES 
Metabolismo: Fígado 
 
 Metabólitos mais polares ou 
hidrossolúveis 
 
Eliminação pelos rins 
Biotransformação e Eliminação 
GLICOCORTICOIDES 
 
 Doença de Addison: Deficiência na produção de 
corticosteróides 
 Asma 
 Eczema, conjuntivite alérgica ou rinite 
 Hipersensibilidade 
 Lupus eritematoso e artrite reumatóide 
 Prevenir a doença enxerto-versus-hospedeiro 
 Doenças neoplásicas 
Usos Clínicos 
Hidrocortisona, Prednisolona, Dexametasona 
GLICOCORTICOIDES 
Efeitos Adversos 
Sinais e Sintomas do Excesso de GC 
• Miopatia 
• Degeneração muscular periférica 
• Obesidade central 
• Face de lua cheia 
• Dobras gordurosas supraclaviculares e dorsocervicais 
• Estrias abdominais pigmentadas 
• Acne 
• Hirsutismo 
• Pletora 
• Fragilidade capilar e hematomas 
• Hipertensão 
• Intolerância à glicose 
• Hipocalcemia 
• Arteriosclerose 
• Infecções 
• Distúrbios Neuropsiquiátricos 
• Osteoporose 
Síndrome de Cushing 
Causas: 
 
• Adenoma Pituitário (Doença de Cushing) – 
70%, F > M 
• ACTH Ectópico (14%) 
 Carcinoma Brônquico 
 Carcinóide: pulmão, trato GI, timo. 
 
 
• Adenoma adrenal (10%) 
• Carcinoma adrenal (5%) 
• Hiperplasia adrenal (1%) 
 
 
• Pseudo-Cushing devido a alcoolismo ou 
depressão 
 
Dependentes de ACTH 
Independentes de ACTH 
Diagnóstico Diferencial 
 
Síndrome de Cushing 
Homem:mulher = 4:1 
Depressão 
Psicose 
Cabelo ralo (quebradiço) 
Cara em “lua cheia” 
Acne 
Irsutismo 
Giba de Búfalo 
Hipertensão 
Doença cardíaca 
isquêmica prematura 
Obesidade Centrípeta 
Úlcera Péptica 
Estrias abdominais 
Dismenorréia 
Impotência 
Miopatia proximal 
Braços e pernas finos 
Atrofia muscular 
Ecmoses Fáceis 
Necroses avascular 
da cabeça do fêmur 
Catarata 
Efeitos Adversos 
Face de Lua Cheia 
Atrofia Muscular 
Cicatrização deficiente 
Abdome em Avental 
Estrias 
Coxim Adiposo 
Bochechas 
avermelhadas 
Giba de Búfalo 
Sistema Nervoso Central 
• Alterações do Comportamento 
• Psicose 
• Convulsões 
• Excitabilidade 
• Insônia 
Sistema Imunológico 
• Infecções 
Aparelho Digestivo 
• Ulcera péptica 
• Perfuração intestinal 
• Pancreatite 
Olhos 
• da pressão intra-ocular 
• glaucoma 
• catarata subcapsular 
• exacerbação das infecções 
Conjuntivite 
Glaucoma 
Catarata 
Sistema Endócrino e Metabólico 
• Diabetes 
• Retardo no crescimento 
• Cushing iatrogênico 
Sistema Cardiovascular 
• Hipertensão 
• Infarto do miocárdio 
• Acidente vascular cerebral 
• Fragilidade capilar 
Sistema Musculoesquelético 
• perda da massa muscular 
• miopatia 
• osteoporose 
• fraturas espontâneas 
Sangue 
• Hipercoagulabilidade 
• Tromboembolismo 
Coágulo que 
se desprende 
do seulocal de 
formação 
Coágulo que 
se forma num 
vaso 
sanguíneo 
Pele 
• Atrofia 
• Estrias cutâneas 
• Acne 
Epiderme 
Derme 
Hipoderme 
Pele 
• Hirsutismo 
• Equimoses 
• Cicatrização lenta 
Eletrólitos 
• Hipopotassemia 
• Hipocalcemia 
• Edema 
Corticoterapia Sistêmica 
 O uso terapêutico prolongado de 
 glicocorticóides resulta em: 
 
• Efeitos colaterais sistêmicos 
 
• Supressão do eixo hipotálamo-hipófise- 
adrenal (HHA) 
Corticoterapia Sistêmica 
 A suspensão do tratamento com 
glicocorticóides pode resultar em: 
 
• Quadro de insuficiência adrenocortical 
 
• “Síndrome da retirada ou deprivação 
 de corticosteróides” 
Corticoterapia Sistêmica 
 Suspensão abrupta de terapia com GC 
pode resultar em “crise adrenal aguda”: 
 
• Desidratação 
• Hipotensão e choque 
• Taquicardia 
• Náusea e vômito 
• Anorexia 
• Fraqueza e apatia 
• Hipoglicemia 
• Confusão mental e Desorientação 
Corticosteróides e Osteoporose 
 Avaliar a presença de fatores de risco 
associados: 
 
 • Sexo feminino • Origem caucasiana 
• Menopausa • Tabagismo 
• Sedentarismo 
 
 
Corticosteróides e Osteoporose 
 Prevenção e tratamento da osteoporose, 
durante tratamento com glicocorticóides: 
 
•  atividade física 
•  ingesta cálcio 
• Vitamina D 
• Estrógenos 
• Bisfosfonatos 
Feocromocitoma 
Tumor Secretor de Catecolaminas 
1/2 – 1/3 sustentado  PA 
Perda de peso 
Ansiedade 
Ocasionalmente dano miocárdico 
falência cardíaca 
Muito raramente, se dopamina for 
secretada principalmente ataques 
hipotensivos 
Sintomas classicamente produzidos 
• Sudorese 
• Dor de cabeça 
• Palpitações 
• Ansiedade 
•  PA