Zoonoses (apostila)

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Zoonoses
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Rodrigo Zamith Cunha
Conceito e Classificação das Zoonoses
	Segundo à Organização Mundial da Saúde (OMS):
	
“Zoonoses são doenças ou infecções transmitidas entre animais vertebrados e o homem”
Mas nem toda doença de transmissão vetorial é uma zoonose, e nem toda zoonose é transmitida por vetor.
	Em 1946 foi criado o setor de saúde pública veterinária, com os seguintes objetivos:
Prevenção e controle das zoonoses;
Prevenção de DTA’s;
Prevenção e controle de poluição ambiental de origem animal;
Medicina comparativa (conhecimento de doenças humanas através de estudos de condições comparáveis em animais);
O surgimento das zoonoses e a infeção dos humanos com doenças originalmente dos animais começou com a domesticação dos mesmos e a expansão da sociedade. 
	Atualmente a expansão das zoonoses se dá por:
Globalização;
Transporte internacional de mercadorias e passageiros;
Aumento da população humana -> aumentando a produção e comercio de alimentos (inclusive de POA);
Impactos sobre o meio ambiente -> desequilíbrios na fauna silvestre e aproximação desses animais com animais de companhia/domésticos e o homem;
Aumento da exposição humana aos animais (domésticos e não domésticos) e a ambientes contaminados por animais; 
Contexto e problemática: crescimento exponencial da população + intensificação industrial da agropecuária + destruição do habitat = impacto na saúde (emergência de novas doenças).
Tipos de zoonoses
A ) Antropozoonoses: doenças que os animais transmitem ao homem.
B ) Anfixenoses: doenças que os animais transmitem ao homem e que o homem também transmite aos animais. 
C ) Zooantroponoses: doenças que o homem transmite aos animais. 
Obs.: antroponoses são doenças mantidas e transmitidas, exclusivamente, entre seres humanos. (catapora, por exemplo). Fitonoses são agentes mantidos em plantas, o homem é susceptível (geralmente fúngicas, blastomicose – inalação de esporos). Essas NÃO SÃO ZOONOSES.
Classificação das zoonoses
1 ) Tipos de transmissão
Vertical: da mãe para o feto, dentro do útero. Exemplo: LVA, brucelose, toxoplasmose congênita. 
Horizontal: do animal para o homem e do homem para o animal, por contato direto (transmissão direta) ou por via indireta, através do meio ambiente contaminado, vetores, alimentos, etc. (transmissão indireta). Exemplos: raiva (transmissão direta), leishmaniose (transmissão indireta). 
2 ) Sentido da transmissão
Antropozoonoses: os agentes são perpetuados na natureza peça transmissão entre os animais e, eventualmente, acometem o homem. Como a raiva. 
Zooantroponoses: os agentes são perpetuados pela transmissão entre os homens e, eventualmente, acometem os animais. Como tuberculose pelo mycobacterium tuberculosis. 
Saprozoonoses: o agente etiológico, obrigatoriamente, passa uma fase do seu ciclo no ambiente abiótico (além do hospedeiro vertebrado, é necessário um sitio abiótico para completar seu ciclo e se tornar infeccioso). Como a larva migrans cutânea, larva migrans visceral, toxoplasmose. 
Anfixenoses: os agentes acometem animais e humanos, e são transmitidos entre eles igualmente. Como estafilococose. 
Sapronoses: há participação de hospedeiro vertebrado e de elemento não animal. O habitat natural do agente é o meio ambiente abiótico (eventualmente, pode afetar animais e o homem). Como a listeriose. 
) Ciclo do agente etiológico
A - Ciclozoonoses: o agente passa, obrigatoriamente, por duas espécies distintas de hospedeiros vertebrados para que seu ciclo se complete. Podem ser de dois tipos, conforme haja ou não a participação obrigatória do ser humano. 
Euzoonoses: ciclozoonoses em que, obrigatoriamente, há participação de humanos para que o ciclo biológico do agente se complete. Como o complexo teníase-cisticercose. 
Parazoonoses: ciclozoonoses nas quais o ciclo biológico do agente pode se completar com duas espécies distintas de vertebrados, não obrigatoriamente humanos. Eventualmente afeta humanos. Como o complexo equinococose-hidatidose. 
B – Metazoonoses: o agente necessita passar, obrigatoriamente, por hospedeiro invertebrado (vetor) para que seu ciclo se complete (período extrínseco da incubação). A transmissão é prioritariamente por via vetorial. Como as leishamanioses. 
	Segundo a OMS, 75% das doenças emergentes e re-emergentes do século 21 serão zoonóticas ou que possuem relação direta ou indireta com outras espécies animais que não a humana. 
Peste
	É uma doença infecto contagiosa primordialmente de roedores, transmitida ao homem pela picada de pulgas contaminadas. A pulga é o vetor da bactéria, os roedores são os reservatórios. As pulgas que se alimentam de roedores contaminados contraem a bactéria e a transmitem para o homem. (antropozoonose, metazoonose). 
	Causada por uma bactéria, a Yersinia pestis, bacilo gram negativo. Tem como reservatórios os roedores silvestres e campestres. 
	É considerada uma das zoonoses mais antigas, (século XIV – XVIII). A bactéria é de alta virulência, relacionada com produção de endotoxinas, com elevado potencial de letalidade. 
Epidemiologia
- Primordialmente doença de roedores.
- Grande importância epidemiológica pelo seu potencial epidêmico. Notificação compulsória, sujeita ao regulamento sanitário internacional. 
- A persistência em focos naturais delimitados, no Brasil (Piauí, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Alagoas, Bahia, Minas Gerais e Rio de Janeiro) e em outros países do mundo torna difícil sua erradicação e impõe a manutenção de sua vigilância e controle, mesmo com baixas incidências. Nestes locais há a circulação das bactérias por que os roedores são campestres e teria que acabar com esses hospedeiros, porém causaria outros problemas, pois a morte do hospedeiro não implica na eliminação das pulgas, que iriam para outro hospedeiro. 
Tipos de vigilância
Ativa – o sistema de saúde vai atrás dos roedores, coleta as pulgas e faz o teste para detectar a bactéria. 
Passiva – através das notificações de caso ou suspeita.
Reservatório
	Tem como reservatórios roedores campestres e silvestres (mais de 200 espécies). Alguns marsupiais também estão frequentemente envolvidos durante epizootias em roedores, principalmente Monodelphis domestica. 
	Roedores sinatrópicos são muito sensíveis à bactéria, a pulga positiva para a bactéria, vai morder o roedor que vai desenvolver a doença (peste) e morrer. Com a morte dele as pulgas irão atrás de outros hospedeiros, no caso o homem por estarem próximos ou mesmo os animais de estimação. 
	Durante as epidemias funcionam como reservatórios temporários para o homem e para os animais domésticos. Ampliam o potencia de transmissibilidade (bacteremia), infectam as pulgas e procuram novos hospedeiros. Em epidemias outros animais podem servir como reservatório, como coelhos, camelos, cães e gatos, e ate mesmo o homem.
 
Vetores
	Pulgas da ordem Siphonaptera, principalmente Xenopsylla cheopis. A X.brasiliensis e a X.astia tem grande capacidade vetora. 
	Ctenocephalides canis e C.feliz podem transmitir a peste de animais domésticos para o homem. 
	A pulex irritans também é um provável vetor; Polygenis bolhsi jordani e P. tripus são responsáveis pela peste humana no nordeste do Brazil. 
Transmissão
	As pulgas apresentam grande eficiência no processo de transmissão de Yersinia pestis. A coagulase do bacilo + enzima semelhante a tripsina = coagulo na pulga, o sangue coagula no pro ventrículo da pulga e ela não consegue digerir, permanecendo com fome, indo se alimentar de mais animais e transmitindo a bactéria para os mesmos através do processo de regurgitamento.
Formas de transmissão:
- Picada da pulga;
- Gotículas transportadas pelo ar e fômites de pacientes com a forma pulmonar;
- Tecidos de animais infectados e culturas de laboratórios;
- Inalação de poeira contendo fezes de pulgas contaminadas; 
A transmissão é facilitada pela entrada do homem no ecossistema da zoonose durante ou após uma epizootia, assim como pelaintrodução de roedores silvestres ou pulgas contaminadas no habitat do homem. 
Ciclo de transmissão
Doenças em humanos
Peste bubônica
Peste septicêmica
Peste pneumônica
Peste Bubônica
É a forma mais comum da doença, cerca de 80% à 90% dos casos. Tem período de incubação de dois a seis dias. O humano infectado pode apresentar mal estar, abatimento, dor de cabeça, dores no corpo, vômitos, pulso acelerado, arrepio de frios, febre alta e bubões. Adquirida através da picada da pulga infectada no ser humano (é o mais usual). 
Peste Septicêmica
Presença permanente do bacilo no sangue, considerada fase final da peste bubônica não tratada adequadamente e através do contato/ingestão de tecidos contaminados (raro). Causa febre elevada, pulso acelerado, grande prostração, dispneia, choque séptico, falência de órgãos, hemorragia cutânea (podendo vir acompanhada de necrose de extremidades), CID. Apresenta 100% de letalidade (não tratados). 
Peste pneumônica
Pode ser primária ou secundaria. A primária se dá pela infecção da Yersinia pestis através da inalação dos bacilos adquiridos de pacientes com a forma da doença pneumônica. A secundária é secundária à peste bubônica ou septicêmica. Tem período de incubação de um a três dias, considerada a forma mais grave e mais perigosa com alto nível de contagio e rápida evolução. O paciente pode apresentar dor de cabeça intensa, dores no corpo, febre alta, pulso acelerado, falta de ar, tosse, escarro abundante (a principio claro e depois sanguinolento), delírio ou prostração, respiração ofegante (dificuldade). 
Doenças nos animais
	Os felinos infectados podem apresentar febre, letargia, linfadenite com formação de abcessos, a forma pneumônica secundária é muito importante, pois serve como fonte de infecção para os seres humanos, apresentando 50% de índice de letalidade. 
	Os caninos são muito resistentes à bactéria. Geralmente são formas brandas da doença somente com reação febril. 
Período de transmissibilidade
	A peste bubônica não é transmitida diretamente de uma pessoa para outra, exceto se houver contato com o pus (material rico em bacilos) de bubões supurados. 
	No caso da peste pneumônica, o período de transmissão começa com o inicio da expectoração, permanecendo enquanto houver bacilos no trato respiratório. 
	As pulgas (vetores) podem permanecer infectadas por meses. 
Diagnóstico
	O diagnostico precoce é essencial para iniciar o tratamento precoce dos pacientes, sendo assim, reduzir a letalidade dos pacientes, reduzir a transmissibilidade para as pulgas e lançamento de medidas de prevenção e controle da doença impedindo sua expansão. 
	1 ) Diagnostico clinico – epidemiológico: 
Forma clinica (bubões, forma pneunomica, etc).
Contato com roedores e pulgas. 
Área endêmica ou epidêmica.
2 ) Diagnostico Bacteriologico – laboratorial:
Sangue.
Aspirado de bubão.
Escarro.
Pulgas.
Métodos de diagnostico
Visualização direta do agente no esfregaço corado (bacterioscopia).
Isolamento do agente (cultura/hemograma) – semeadura em placa. 
Teste de bacteriófago. 
Sorologia (hemaglutinação/inibiação da hemaglutinação).
 
Tratamento
	Faz o isolamento do paciente (infectocontagiosa) e uso de antibióticos.
Clorofernicol (forma septicêmica).
Estreptomicina (forma pneumônica)
Tetraciclinas (formas sem complicações). 
Controle e Profilaxia
1 ) Vigilância epidemiológica: impedir a transmissão para humanos, mediante controle dos focos naturais (prevenção primaria). Diagnostico precoce dos casos humanos (prevenção secundaria), visando diminuir a letalidade da doença. Impedir a reintrodução da peste urbana através de portos e aeroportos. Faz-se o monitoramento da doença verificando a presença do agente em roedores e pulgas.
2 ) Investigação epidemiológica de casos e surtos
Ações de controle
Medidas higiênicas de saneamento básico;
Controle de roedores em áreas urbanas;
Controle de vetores;
Isolamento de pacientes doentes;
Quimioprofilaxia de contato;
Identificação de focos naturais;
Monitoramento de roedores e pulgas em áreas de foco;
Vigilância em portos, aeroportos e fronteiras. 
Monitoramento
Em portos e aeroportos: mantê-los livres de pulgas e roedores pelo tratamento com inseticida e venenos. Examinar todas as aeronaves e navios vindos de áreas com peste pneumônica. Colocar passageiros com quadro clinico suspeito sob vigilância. Proceder a quimioprofilaxia indicada, sempre que houver algum caso de peste pneumônica em navio ou avião. 
E também pela notificação de casos. 
Quanto à ocorrência de epizootias em roedores
	Deve ser feita investigação epidemiológica de campo, com busca ativa de casos humanos suspeitos associados, ampliação na busca de carcaça de roedores e coleta de espécimes para diagnostico laboratorial. 
Febre Maculosa
	É uma doença infeciosa febril aguda, que apresenta relevância devido à falta de registros, desconhecimento ou pouco conhecimento médico sobre a doença, incidência e letalidade. Associada à alta letalidade em humanos, cerca de 80% em algumas regiões, sendo de notificação compulsória.
 
Agente etiológico
	São parasitas intracelulares obrigatórios de células eucariotas, da família dos cocobacilos e bacilos curtos, as Rickettisia rickettisi.
	É considerada uma rickettisiose associada à carrapatos (febre maculosa das montanhas rochosas e febre maculosa brasileira).
Característica das Rickettioses
	Doença
	Mcg
	Vetor(es)
	febre maculosa das montanhas rochosas
	Rickettisia rickettisi
	Dermacentor andersoni
D. variabilis
Amblyoma cajanense
Rhipicefalus sanguineus
	Febre maculosa do mediterrâneo
	R.conorii
	R.sanguineus
	Riqueticiose variceliforme
	R.akari
	Liponissoydes sanguineus
	Tifo epidêmico
	R.prowazekii
	-
	Doença de Brill-Zinsser
	R.prowazekii
	-
	Tifo murinho
	R.typhi
	Xenopsylla keops
	Tifo murinho
	R.felis
	Ctenocephalides felis
	Febre tsutsugamushi
	Orientia tsutsuhamushi
	Leptotrombidium deliense
Epidemiologia
	Considerada doença do homem. A transmissão se dá via picada de carrapato (fixação de 4 à 6 horas), contato com tecidos e fluidos do carrapato (principalmente durante a remoção). Seu período de incubação é de 2 à 14 dias. É uma doença focal e esporádica, de raros surtos. 
	Atualmente há quadros registros em SP, MG, RJ, ES, BA e SC. No período de 2001 à 2008 foram registrados 601 casos da doença com taxa de letalidade de 24,8%.
Vetor
	Carrapatos do gênero Amblyomma , A.cooperi, A.aureolatum, A.cajanense (carrapato estrela carrapato do cavalo), não são considerados como reservatórios, pois reservatórios só são animais vertebrados. 
Período de transmissibilidade
	Os carrapatos permanecem infectados durante toda sua vida (18 à 36 meses). Ocorre a transmissão vertical nos vetores, de estádio para estádio ou ainda através da cópula. 
	Em animais com suficiente Rickettisias, pode haver alimentação simultânea de carrapatos infectados e não infectados, havendo a transmissão. 
	E todas as fases evolutivas do vetor (carrapatos) são capazes de transmitir a bactéria. 
Reservatórios
Equídeos
Roedores como capivara
Marsupiais como o gambá
Todos considerados reservatórios e amplificadores do agente. 
Fatores ambientais de risco
	Há maior incidência de carrapatos nos meses de menor pluviosidade (abril – outubro). Alterações do meio ambiente silvestre, como desmatamento da mata ciliar e invasão humana. Influencia climática, determinando a dinâmica da população de vetores. Presença de famílias de capivaras em áreas peri-urbanas e urbanas 
Fatores socioeconômicos, culturais e sanitários de risco
Atividade ocupacional em lavrouras ou criatórios de animais. 
Exposição esporádica à animais domésticos, silvestres, equinos e bovinos. 
Atividades de lazer como ecoturismo, cavalgadas, acampamentos e pesca. 
Desconhecimento da biologia do carrapato. 
Aumento do numero de carroceiros em áreas urbanas. 
Controle inadequado e insuficiente do vetor. 
Patogenia
	Seu período de incubaçãoé e 2 à 14 dias. Ocorre uma lesão no endotélio, causando um aumento na permeabilidade celular desenvolvendo vasculite ou maculas. 
Sintomatologia clínica
Inicio é geralmente abrupto.
Sintomas geralmente inespecíficos.
Febre (em geral alta);
Cefaleia;
Mialgia intensa;
Mal-estar generalizado;
Náuseas;
Vômitos;
Exantema maculo-papular entre o 2º e 5º dia da doença (tem evolução centrípeta). 
A natureza progressiva da doença infeciosa evidencia-se na pele:
Mácula (primeiro nos tornozelos e punhos, depois nos membros e tórax).
Petéquias (não esmaece à compressão, palmas e plantas).
Equimoses e sufusões (hemorrágicos).
Necrose (equimoses confluentes, principalmente nas extremidades).
Em casos graves pode haver:
Edema de membros inferiores.
Hepatoesplenomegalia;
Diarreia e dor abdominal;
Manifestações renais com azotemia pré-renal, caracterizada por oligúria e insuficiência renal aguda. 
Manifestações pulmonares como tosse, edema pulmonar, infiltrado alveolar, com pneumonia intersticial e derrame pleural;
Manifestações neurológicas graves como deficit neurológico, meningite ou meningoencefalite, com liquor claro. 
Manifestações hemorrágicas como petéquias, sangramentos muco-cutâneo, digestivo e pulmonar. 
Diagnostico
Fase aguda como fator epidemiológico, exposição em áreas potencialmente infestadas por carrapatos em até 12 dias antes do inicio dos sintomas. 
	60% dos pacientes não lembram de terem sido picados por carrapatos. Exames inespecíficos, como o hemograma. 
	Exames específicos como RIFI, que é o método sorológico mais usado para o esclarecimento do diagnostico para riquetioses, sendo considerado padrão ouro. 
	Pode fazer a pesquisa direta por rickettisias, através da histopatologia, imunohistoquimica, técnicas de biologia molecular e isolamento do agente. 
Diagnostico diferencial
Nos primeiros dias da doença:
Leptospirose;
Dengue;
Hepatite viral;
Salmonelose;
Encefalite;
Malária;
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae.
Com o surgimento do exantema:
Meningococcemia;
Sepse por estafilococos e por gram negativos;
Viroses exantemáticas (rubeola, sarampo);
Outras riquetisioses do grupo do tifo;
Ehrlichioses;
Borrelioses (doença de lime smile);
Tratamento
Inicio imediato com antibióticos. Em adultos a droga de escolha é a doxiciclina, mas é contra indica para crianças e gestantes. O clorofernicol é a droga de escolha para quando não se é possível utilizar a doxiciclina. 
	Doxiciclina 10mg de BID VO
	Clorofernicol 50mg/kg/dia VO, por quatro dias.
	Tetraciclina 25-50mg/kg/dia VO por quatro dias. 
O esquema de tratamento deve ser mantido por pelos menos três dias após o desaparecimento da febre. Deve-se adequar a dose das medicações para o uso em crianças. 
	Fazendo o tratamento das complicações renais, cardíacas, pulmonares, neurológicas, tais como trombose, gangrenas, miocardites, IRpA grave, IRA, hemorragias digestiva e cerebral e sepse. 
Vigilância epidemiológica 
No Brasil, a febre maculosa brasileira foi posta na Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória em 2001.
A partir de 2007, a doença passou a integrar o Sistema de Informação de Agravos de Notificação. 
Vigilância epidemiológica da FMB
Compreende a vigilância epidemiológica e ambiental dos vetores, reservatórios e hospedeiros. 
Tendo como objetivos:
Detectar e tratar precocemente os casos suspeitos visando reduzir a letalidade. 
Investigar e controlar surtos, mediante adoção de medidas de controle.
Conhecer a distribuição da doença, segundo o lugar, tempo e pessoa. 
Investigar e identificar os possíveis locais de infeção.
Recomendar e adotar medidas de controle e prevenção.
Definição de caso suspeito
Individuo que apresente febre de aspecto súbito, cefaleia, mialgia e historia de picada de carrapato ou ter frequentemente frequentado área sabidamente com infestação de carrapato, nos últimos 15 dias. 
Individuo que apresente febre de inicio súbito, cefaleia e mialgia seguido pelo surgimento de exantema e pápulas, podendo ter evolução para sintomatologia hemorrágica. 
Definição de casos confirmados
Caso suspeito de febre maculosa com pelo menos um dos seguintes resultados laboratoriais: 
Isolamento em cultura do agente etiológico. 
Imunohistoquímica reagente para antígenos específicos de Rickettisia rickettisi.
RIFI
Critério clinico-epidemiologico:
	Individuo que foi a óbito com quadro clinico compatível com a doença e e que tenha antecedentes epidemiológicos (picada de carrapatos, frequentou ares sabidamente infestadas, vínculos com casos confirmados laboratorialmente). 
Compatível
Individuo com quadro clinico sugestivo de febre maculosa (febre de inicio súbito, cefaleia, mialgia intensa, exantemas, lesões hemorrágicas). 
Apresente RIFI reagente com títulos maiores que 64, em amostra única ou duas amostras colhidas com intervalo de 12 à 14 dias, com aumento de 4 vezes o titulo entre cada uma delas. 
Descartado
Casos suspeitos com diagnostico confirmado para outra doença ou sem dados suficientes para confirmar o diagnostico para febre maculosa. 
Qualquer caso suspeito para febre maculosa requer:
Notificação;
Investigação
Sendo algumas medidas necessárias de serem tomadas, como:
Assistência medica ao paciente;
Medidas universais para evitar circulação bacteriana. 
Coleta de amostrar para o diagnostico laboratorial.
Medidas de prevenção e controle
Criar bovinos separados de equinos;
Equipe de zoonoses capacitada para ações de educação de saúde.
Controle do vetor.
Capacitações frequentes para profissionais da saúde e alerta para a importância do diagnostico precoce e outros diagnósticos diferenciais. 
Educação da população sobre o carrapato, geralmente em março devido à sazonalidade. 
Orientar sobre as medidas de proteção individual. 
Controle do Amblyomma cajanense 
Intervindo na população parasitária de carrapatos, especialmente sobre os hospedeiros primários (controle químico, manejo de pastagens e controle biológico com uso de aves).
Intervindo na população e vida livre dos carrapatos. 
Prevenção
Manter a grama baixa, proteção individual, usar roupas claras, vistoria de carrapatos periódica. 
Se houver um carrapato em seu corpo, deve ser retirado, fazendo a desinfecção do local da picada, sem espremer, e não remover o parasito com fogo ou instrumento perfurante. 
Ações de Educação em Saúde
Suspeita de um caso ou surto – medidas de esclarecimento à população, visitas e palestras. 
Conhecimento sobre o ciclo de transmissão da doença – sazonalidade e carrapatos.
Divulgação da importância da doença e técnicas de diagnostico. 
Alerta para os profissionais da região sobre diagnostico precoce e ocorrência da doença. 
Brucelose
Tem sinonímias quando afeta o homem, como, febre de malta, febre ondulante. Acomete inúmeras espécies de vertebrados, hoje tem maior importância quando afeta animais, devido ao prejuízo econômico, e infecção humana ficou em segundo lugar. Tem baixa mortalidade e alta morbidade, causa doença no individuo infectado, provocando percas econômicas (custo de tratamento, queda nos dias de trabalho, tratamento de 6 semanas, na fase aguda o individuo é afastado da sociedade).
Há diferentes espécies com hospedeiros preferenciais. A Brucella melitensis é a mais patogênica, não é encontrada no Brasil. Tem grande permanência viável em leite congelado (> 800 dias), a pasteurização do leite é uma forma de controle, assim como evitar a infecção nos animais. 
As colônias lisas são as mais virulentas, associado à conformação da parede celular. A vacina B19 é a mais virulenta que a Brucella canis. 
	Brucella melitensis
	Caprinos e ovinos
	Brucella abortus
	Bovinos e caprinos
	Brucella canis
	Caninos
	Brucella ovis
	Ovinos
	Brucella suis
	Suínos
	Brucella neotomae
	Rato do deserto
	Brucella pinnipedialis
	Pinípedes
	Brucella ceti
	Cetáceos
	Brucella microti
	Camundongo do campo
No Brasil, a preocupação é com a B.abortus, tanto pelo tamanho e distribuiçãodo rebanho, e taxas de prevalência, quanto pelos riscos para saúde pública. A tecnificação dos suínos diminui a prevalência da B.suis ; B.melitensis é exótico no país.
 
Brucelose humana
	Doença de alta morbidade, com período de incubação de uma à três semanas, mas pode durar meses. A duração da manifestação clínica é variável, até anos. Pode haver recaída clinica devido à localização das bactérias no organismo. Tem elevado custo de diagnostico e de tratamento, associado à um despreparo técnica dos profissionais de saúde.
	Na aquisição de animais deve-se pedir o certificado de vacinação e do teste para brucelose. 
	A bactéria é intracelular (dentro do reticulo), gerando dificuldade na penetração dos medicamentos (antibióticos), e tempo prolongado de tratamento. 
	Os testes confirmatórios são: PCR, pode usar diagnostico provável (com a associação da epidemiologia do caso e com exame de triagem duplamente positivo). 
Etiologia
	O agente etiológico é a bactéria do gênero Brucella. São pequenos bacilos gram negativos, considerados intracelulares facultativos. É sensível ao calor e ao álcool 96ºL. porém, são resistentes ao frio e a ambientes secos. 
	A resistência em certos materiais, é:
Leite – 17 dias
Leite congelado > 800 dias
Queijos – até 6 meses
Manteiga – até 4 meses
Iogurte – ate 96 dias
Temperatura de 60ºC por 10 minutos.
Temperatura de 71,7ºC por 15 segundos. 
Virulência
	Há diferença estrutural na constituição do LPS da parede celular entre colônias rugosas e colônias lisas. As colônias lisas são as mais patogênicas e mais virulentas (B. abortus, B.melitensis e B.suis), enquanto as rugosas são menos patogênicas (B.canis, B.ovis).
Brucelose humana
	É uma doença de morbidade signigicativa (500mil casos/ano) e baixa mortalidade. Sua ocorrência está relacionada com a prevalência da infecção em animais. 
	A brucella melitensis é a mais comum e mais virulenta, mas é exótica no Brasil. 
	Tem um período de incubação de uma à três semanas, mas pode durar por meses (latência). O tratamento é feito com a associação de antibióticos (como a rifampicina), reduzindo a duração e número de recaídas da doença. Mas tem diagnostico e tratamento de custo elevado. 
Transmissão para humanos
	Contato com mucosas ou solução de continuidade de pele com a bactéria, ou ainda manipulação de material de abortos ou parto e de carcaças contaminadas. 
	Pode ocorrer também através da inalação das bactérias, pela aerossolização (manipulação do estabulo, procedimentos do abatedouro, movimentação do gado). Inoculação acidental pelo uso de vacinas. E via oral, pela ingestão de laticínios contaminados ou carne crua. 
Fatores de risco
Aquisição de animais;
Não exigência do atestado negativo para brucelose. 
Ausência ou baixa taxa de vacinação. 
Elevada densidade do rebanho. 
Demora na eliminação de animais infectados. 
Grupos de risco
Tratadores e veterinários. 
Magarefes, trabalhadores de laticínios e donas de casa. 
Laboratoristas. 
A brucella melitensis afeta a população em geral, enquanto que a brucella suis e brucella abortus (mais preocupante no Brasil) tem grande fator ocupacional. 
O homem não é o reservatório natural da brucela e a infecção se mantém apenas em populações animais. 
Doença subclínica
Geralmente assintomáticos e apenas detectados por exame sorológico. 
Doença aguda e subaguda
	Sintomas inespecíficos: fadiga, febre, calafrios, anorexia, cefaleia, emagrecimentos, mialgias e sudorese noturna (odor de palha azeda). 
	Pode evoluir para toxemia, trombocitopenia, endocardite e morte do paciente. 
Infecção localizada e complicações
	Ossos, articulações, SNC, coração, pulmões, baço, fígado, testículos, vesícula biliar, rins, próstata e pele. 
Recorrência de infecção
	Decorrente da localização intracelular do parasito, ocorre meses após o tratamento inicial. 
Infecção crônica
	Após um ano da doença, devido à tratamento inadequado ou foco da infecção localizado no osso, fígado ou baço. 
Diagnostico 
	Para casos com clinica e epidemiologia suspeita para brucelose, deve ser feito teste de triagem, o rosa de bengala. Dando negativo no rosa de bengala repetir novamente em 30 dias, se der negativo novamente deve manter o acompanhamento clinico para realizar diagnostico diferencial. Se o segundo teste de rosa de bengala der positivo, deve-se fazer teste confirmatório, com resultado negativo apenas acompanha e faz o diagnostico diferencial. Se o teste confirmatório for positivo, é um caso confirmado. 	
	Se o primeiro teste de triagem (rosa de bengala) der positivo, faz-se o teste confirmatório, dando negativo apenas acompanha o caso e faz o diagnostico negativo. Se o teste confirmatório der positivo, é um caso confirmado de brucelose. 
Tratamento
	É feita uma associação e antibióticos durante 6 semanas com:
Rifampicina
Estreptomicina
Gentamicina
Doxiciclina
Prevenção
- Controle dos animais: eliminação dos positivos, imunização (vacinação), castração/tratamento e orientação sobre os cães. 
- Fervura ou pasteurização de leites e derivados. 
- Matadouros com bom sistema de ventilação e utilização de EPI.
- Não existem vacinas para humanos. 
- Os programas de controle de brucelose baseiam-se nas vacinas de bezerras de até 24 meses de idade e detecção de infectados seguida de sacrifício. 
Vigilância epidemiológica
- Definição de caso:
	Caso suspeito – paciente com clinica compatível, vinculo epidemiológico com animal suspeito ou confirmado ou com produto derivado de animal contaminado. 
	Caso provável – caso suspeito com diagnostico laboratorial presuntivo (triagem positivo). 
	Caso confirmado – caso suspeito ou provável com diagnostico laboratorial confirmado (exame confirmatório positivo). 
Tuberculose (zoonótica)
	Infecção causada pelo Mycoplasma bovis, que acomete bovinos e bubalinos, mas pode acidentalmente acometer humanos. 
	A baixa prevalência não é a realidade, ocorre subnotificação do M.bovis no diagnostico (só vão até gênero, e não chegam em espécie). 
	Crianças consomem mais leite, sendo consideradas um grupo de risco para tuberculose zoonótica (transmissão mamária). 
	O homem pode se infectar jovem, pelo leite, e depois de muito tempo pode ocorrer ativação da bactéria, desenvolvendo a fase aguda da doença, sendo então fonte de infecção para hospedeiros susceptíveis. 
	As formas extrapulmonares são mais comuns em M.bovis, em função da principal via de transmissão, que é a entérica. 
	É considerada uma das doenças mais antigas que acometem o homem. A tuberculose causada pela M.bovis é uma zoonose de evolução crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos. Caracteriza-se pelo desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos, que podem localizar-se em qualquer órgão ou tecido. 
Etiologia
	Causa por bactérias do gênero Mycobacterium spp, são bastonetes curtos. 	
	A M.bovis tem amplo espectro de patogenicidade, principalmente para bovinos e bubalinos, e o homem (tuberculose zoonótica). 
	A M.tuberculosis acomete homens, pode acometer bovinos, mas não causa doença progressiva. 
Mycobacterium bovis em humanos
	Foi descrita no inicio do século XX, responsável por 10-18% dos casos de tuberculose. 
	70-80% dos casos de tuberculose dos gânglios em cervicais em crianças (grupo de risco – ingestão de leite). 
	20% dos casos de tuberculose renal. 98% das mortes por tuberculose bovina ocorrem em países em desenvolvimento. 
	Tem baixa prevalência em países desenvolvidos, devido à presença de programas de controle, pasteurização do leite, vacinação dos animais, inspeção da carne. 
Fonte de infecção:
	Bovino ou bubalino infectado, aquisição de animal sem exame prévio. O homem pode funcionar como fonte de infecção do M.bovis para animais. 
Vias de eliminação:
	Aerossóis, fezes, urina e leite. 
	Tem como reservatórios silvestres os texugos. Em regiões onde se erradicou a infecção no rebanho, os bovinos deixam de ser a fonte de infecção para humanos, no entanto, o homem podeser por muitos anos fonte de infecção para bovinos. 
Modos de transmissão
	Os cães desenvolvem tuberculose por M.tuberculosis, já os bovinos são resistentes, no entanto produzem sensibilização por um período de 6 à 8 meses após o contato com o bacilo, podendo interferir no diagnostico (reação cruzada). 
	As formas de infecção para o homem são:
Leite e derivados contaminados
Carnes contaminadas
Exposição respiratória 
Animais infectados ou doentes
Ar, agua, fomites. 
Manifestações clínicas em humanos
	M.bovis e M.tuberculosis podem causar as mesmas formas clínicas. 
	O M.bovis apresenta forma extrapulmonares da doença e são as mais comuns, como adenite cervical, infecções genitourinárias, tuberculose óssea e articular, meningites. Devido ao modo de transmissão via ingestão de leites e derivados contaminados.
Grupos e de risco
	Tuberculose humana de origem bovina: crianças, idosos e pessoas com deficiência imunológica, nas quais ocorre principalmente as formas extrapulmonares. Tratadores de rebanhos infectados e trabalhadores da indústria de carnes, nos quais ocorre a forma pulmonar (inalação). 
	No homem o exame clinico e a baciloscopia de escarro não diferenciam as duas espécies. (bovis x tuberculosis). 
	Em idosos geralmente ocorre por reativação do bacilo que estava em latência, devido à uma imunusupressão, geralmente adquirida quando jovens ou crianças pela ingestão de leite ou carne crua contaminados. Deve-se fazer o diagnostico por isolamento e tipificação do agente. 
Tratamento
	A tuberculose humana (M.tuberculosis) é tratada de acordo com o programa de controle da TB humana segundo as normas do ministério de saúde (rifampicina + isoniazida + etambutol).
	A tuberculose zoonótica
Prevenção
Em bovinos:
Identificação das fontes de infecção e eliminação dos reagentes. 
Aquisição de animais de propriedades livres da doença. 
Monitoração da saúde dos trabalhadores. 
Instalaçãoes adequadas. 
Higiene e desinfecção periódica das instalações (formaldeído 3%, cresol 5%, fenol 5%).
Em humanos:
Pasteurização do leite.
Inspeção sanitária dos produtos de origem animal. 
Controle e erradicação da tuberculose bovina. 
A maior ou menor ocorrência de tuberculose zoonótica e brucelose no homem dependem:
Das prevalências em bovinos e bubalinos. 
Hábitos alimentares da população. 
Condições sócio-economicas. 
Procedimentos adotados na manipulação e conservação dos alimentos. 
Medidas de prevenção e controle adotadas nas propriedades. 
Leptospirose
	Acomete mais populações com baixas condições sócio-econômicas, elas tem maior probabilidade de desenvolverem a doença, pois tem maior contato com o reservatório (roedores), devido as condições de saneamento do local habitado. 
	Sorovar: define o grau de virulência, manifestação clinica, existem mais de 200. 
	A persistência de focos é devido ao elevado grau de variação antigênica, alta sobrevivência no ambiente propicio (temperatura e umidade) ampla variedade de animais susceptíveis. 
	É uma doença infecciosa febril de inicio abrupto, zoonose de grande importância social e econômica. Seu grau de letalidade pode chegar até 40%, nos casos mais graves. 
	Sua ocorrência esta relacionada às precárias condições de infraestrutura sanitária e alta infestação de roedores infectados. As inundações propiciam a disseminação e a persistência do agente causal no ambiente. 
	Também conhecida com doença de Weil, síndrome de Weil, febre dos pântanos, febre dos arroizais, febre outonal, doença dos porqueiros, tifo canino. 
Agente etiológico
	É uma bactéria helicoidal, um espirocerca, são aeróbicas, moveis. Sensíveis à luz solar, dessecação, pH acido e alcalino (exigem ph próximo da neutralidade). 
	Resistem bem em ambientes úmidos, sombrios, com temperaturas próximas de 29ºC. 
	É uma bactéria do gênero Leptospira , com 14 espécies patogênicas, sendo a L.biflexa saprófita, de vida livre. A L.interrogans é a mais importante, com mais de 200 sorogrupos. 
	Os sorotipos mais envolvidos em casos humanos mais graves de leptospirose são Icterohaemorrhagiae e Copehangei. 
Reservatórios
	Os animais são essenciais para a persistência dos focos. Enquanto que o homem é um hospedeiro acidental. 
Transmissão
	A principal via de transmissão é pelo contato com água contaminada, como em casos de enchentes e inundações.
	Pode ocorrer também por ingestão de agua e alimentos contaminados, contato com sangue e tecidos contaminados, acidentes em laboratórios, mordeduras.
	Nos animais de produção há transmissão sexual ou por reprodução artificial. 
Grupos de risco
Pessoas expostas à água e lama de enchentes. 
Trabalhadores de serviço de limpeza. 
Catadores de lixo. 
Tratadores de animais. 
Médicos veterinários e zootecnistas. 
Militares. 
Adeptos de atividades de ecoturismo. 
 
Período de incubação
- Varia de 1 à 30 dias (media de 5 – 14 dias). 
Período de transmissibilidade
- Eliminação da leptospira através da urina durante meses, anos ou por toda vida. 
Imunidade
- Sorotipoespecifica, podendo um mesmo individuo ser acometido mais de uma vez por sorotipos (sorovares) diferentes. 
Manifestações clínicas
1 – No homem – Forma precoce (anictérica): sintomas leves, moderados ou graves, podendo levar ao óbito. 
85% a 90% dos casos
Inicio súbito – febre alta, calafrios, cefaleia, dores musculares. 
Anorexia, náuseas e vômitos. 
Nas formas mais graves – hiperemia, hemorragia conjuntival, confusão mental e alucinações.
Pode ocorrer miocardites (arritmia).
Forma pulmonar grave – hiperaguda, com SARA e morte súbita por falência respiratória. 
2 – No homem – Forma tardia (ictérica, doença de Weil): tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias. 
Inicio semelhantes à forma anictérica. 
Após a fase de leptospiremia surge a icterícia rubínica (terceiro ao sétimo dia), disfunção renal e fenômenos hemorrágicos. 
Raramente apresenta curso bifásico. 
Letalidade pode variar de 10% `40%. 
2 – Em animais de produção
Abortamento no terço final da gestação. 
Natimortalidade. 
Crias doentes, morrem nos primeiros dias de vida. 
3 – Em cães
A . Doença de Stuttgart:
Febre alta
Vômitos
Diarreia com estrias de sangue
Nefrite com aumento dos rins (nefrite crônica intersticial). 
B. Doença Ictérica:
Febre alta
Icterícia
Congestão das mucosas
Hemorragias
Insuficiência renal
Insuficiência hepática 
 
Diagnóstico 
1 – Clinico Epidemiologico
	É fundamental para diferencia de outras patologias e para iniciar o tratamento, diminuindo assim, a letalidade da doença. 
2 – Laboratorial:
Fase precoce – visualização direta no sangue, exame direto de cultura em meios apropriados, inoculação em animais de laboratório ou detecção do DNA do microrganismo. 
Fase tardia – leptospiras podem ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas. 
	Os métodos sorológicos são consagradamente eleitos para o diagnostico de leptospirose. 
ELISA – IgM
Microaglutinação (MAT).
Os exames deverão ser realizados pelos Lacens pertencentes à rede nacional de laboratórios de saúde publica. 
Diagnostico diferencial
- Fase precoce: dengue, influenza, malária, riquetioses, doença de chagas aguda, toxoplasmose, febre tifoide, etc. 
- Fase tardia: hepatites virais agudas, hantaviroses, febre amarela, malária grave, dengue hemorrágica, febre tifoide, endocardite, riquetioses, doença de chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda, apendicite aguda, sepses, meningite, colangite, colecistite aguda, coledocolitíase, síndrome hemolíticourêmica, vasculites, lúpus eritematoso sistêmico. 
Tratamento
- Fase precoce: amoxilina u doxiciclina.
- Fase tardia: penicilina G cristalina, Amplicina, ceftriaxona, cefotaxima. 
- Tratamento suporte sempre associado. 
Prevenção e controle
- Relativas às fontes de infeção: controle de roedores, segregação e tratamento de animais positivos de produção e companhia, destino adequado dos resíduos sólidos. (antirratização – modificar as características ambientais que favorecem a penetração,estabilização e reprodução dos roedores; desratização – vira a eliminação direta dos roedores). 
- Imunização de animais de companhia e de produção (caninos, bovinos e suínos), vacinas preparadas com os sorovares prevalentes na região. 
- Cuidado na higiene, remoção e destino adequado de excretas de animais e desinfecção permanente dos canis e locais de criação. 
- Relativas às vis de transmissão: cuidado com agua para consumo humano, limpeza da lama residual das enchentes, limpeza de reservatórios domésticos de agua, cuidados com os alimentos, saneamento ambiental, proteção individual. 
Controle
- Imunização: vacinação de animais domésticos, são soro-tipoespecíficas, devendo ser utilizadas as cepas que ocorrem na região. 
- Os títulos de anticorpos ficam nulos de 3 à 9 meses após vacinação. 
- As vacinas protegem contra a doença, mas não impedem a infecção. 
Leishmaniose Tegumentar
	Transmitida pelo vetor Lutzomia , tem como agente a Leishmania que causa lesões ulcerosas, podendo acometer as mucosas ou a pele (forma mucosa ou forma cutânea). É uma antropozoonose (animal transmite para o homem). As formas de lesão apresentadas estão relacionadas com as sinonímias da doença. 
	Tem duas formas clínicas:
- Cutânea (ulceras na pele)
- Mucosa (ulceras nas mucosas, com escarificações).
	Problema na saúde pública em países com presença do vetor e condições para haja sua multiplicação, cerca de 90 paises. Mas é considerada uma doença negligenciada, o poder publico não da importância, acomete populações pobres e países subdesenvolvidos. 
	A forma mucosa ocasiona deformidades, principalmente no plano nasal, pela destruição da mucosa e presença do parasito no septo nasal. 
Etiologia: no Brasil há cerca de sete espécies do protozoário, com maios importância de três espécies. O L.braziliensis é responsável pela forma cutânea. 
	O vetor é um flebotomíneo, a Lutzomia (principalmente L.longipalpis). Os reservatórios da leishmaniose tegumentar são roedores, marsupiais e edentatus, mantendo a população do parasito no ambiente. Não há confirmação cientifica de que canídeos e felídeos sejam reservatórios da forma tegumentar; os equídeos são considerados potenciais reservatórios, eles conseguem fazer a cura espontânea da doença, mas ainda com o parasito circulante. 
Epidemiologia: 	houve aumento de casos a partir da década de 90 no Brasil, devido à co-infecção com vírus HIV, devido ao estado imune deprimido do portador do HIV. 
	Acomete mais homens (74%) que mulheres, o vetor é mais encontrado em ambientes rurais e silvestres, sendo então ocupacional. Apenas as fêmeas transmitem o parasito ao homem. 
	Houve maior numero de notificações dos casos diagnosticados, com melhor eficiência do sistema. 
	O norte do país tem maior numero de casos, devido ao ambiente muito propício para multiplicação do vetor. 
	Os óbitos vêm diminuindo, em função da conscientização do paciente com o tratamento, ele é longo e causa efeitos colaterais. 	
Perfis
	Ocupacional e lazer (homem adentra no ambiente do flebotomíneo, aumentando o risco de transmissão para si mesmo). 
	Rural e peri-urbano (áreas de colonização e desmatamento). 
Fatores de risco
Presença de vetor e reservatórios infectados. 
Vetor em hábitos crepusculares ,se desenvolvem com matéria orgânica, tem preferencia em se alimentar por sangue de aves. 
Forma cutânea
	No local da picada do vetor há desenvolvimento de lesão ulcerada com bordos elevados, devido à inoculação e presença da leishmania. Casa lesão é uma picada e inoculação diferente. Causa grave deformidade pela destruição tecidual. 
Forma mucosa
	Edema cutâneo com destruição de mucosas e presença de ulcerações nas mucosas e deformidades pela destruição tecidual. 
Diagnostico
	Padrão ouro: exame parasitológico com 100% de especificidade, verificando forma pró-mastigota no vetor ou amastigota no tecido do hospedeiro vertebrado. 
	Exame imunológico: reação de hipersensibilidade acima de 5mm é positivo (intradermoreação Montenegro). 
Vigilância
Surto -> numero de casos maior que o esperado em determinada região. 
Detectar a fonte de infecção ou contaminação. Monitorar formas graves em relação à ocorrência da espécie do parasito causador. 
Doença e notificação compulsória nacional de casos confirmados. 
Leishmaniose visceral
	Não contagiosa, transmissão pela picada do flebotomíneo, acomete vísceras, mais grave que a tegumentar com maior potencial de letalidade. 
	Grande concentração de casos no nordeste brasileiro. S casos de LVM acompanha os casos de LVC, pois os cães são o principal reservatório do parasito. 
	Reservatórios são os canídeos (consegue manter carga parasitaria intensa circulante), raposas e gambas. 
Transmissão
	Centros urbanos por conta da proximidade do reservatório com o homem. 
	Cães podem estar infectados e não apresentarem sinais clínicos, atuando como fontes de infecção para o flebotomíneo. 
Toxoplasmose
Introdução 
	Sua importância na saúde publica pode ser pelo fato dela ser a zoonose de maior prevalência em todo mundo, possibilidade de transmissão congênita e infecção oportunista grave, em indivíduos imunocomprometidos. 
Etiologia
	Causada por um protozoário do gênero toxoplasma, espécie T.gondii. Possui três principais formas de apresentação:
Taquizóitos (forma de multiplicação rápida).
Bradizoítos (forma encista nos tecidos dos HI e HD).
Esporozoítos (encontrados no interior de esporocitos esporulados, forma de contaminação ambiental pelo HD). 
Epidemiologia
1 . Ciclo de transmissão
2 . Grupos de maior risco:
Donas de casa
Cozinheiras
Lavradores (hortaliças)
Jardineiros
Inspetores de carne (92% em BH).
Gestantes não imunes
Pessoas imunossuprimidas. 
3 . Veículo de transmissão:
Carnes e derivados.
Hortaliças e frutas
Agua contaminada
Mãos contaminadas por oocistos
Leite não pasteurizado de cabras. 
Ovos contaminados. 
Terra contaminada por fezes de gato. 
Patogenia e manifestações clinicas
	O animal susceptível se infecta a partir de esporocistos encontrados no meio ambiente. Com a infecção, ocorre liberação de taquizoítos e rápida multiplicação, ocorrendo a disseminação do parasito pelo organismo hospedeiro. Há então o desenvolvimento de imunidade por parte do hospedeiro, fazendo com que o parasito se enciste nos tecidos e forme os bradizoítos. 
	As manifestações clínicas são originas pela destruição das células (focos de necrose). 
	Quando há hospedeiros imunocompetentes o protozoário pode permanecer nesses cistos indefinidamente sem causar sintomatologia. 
	O gato elimina cerca de 100.000 ocistos por grama de fezes ou mais. Os oocistos são excretados por uma ou duas semanas, mas podem permanecer viáveis por ate dois anos no meio ambiente. Os gatos não voltam a excretar oocistos quando re-infectados, enquanto mantiverem a imunidade. 
Clinica dos animais
	A gravidade das manifestações clínicas depende das condições imunológicas do animal infectado, da virulência da cepa e do momento de infecção. 
	Infecções adquiridas após o nascimento por hospedeiros imunocompetentes são assintomáticas. 
	Infecções congênitas ou hospedeiros imunocomprometidos são as formas mais graves, e eventuais fatalidades. 
	Nos gatos pôde ocorrer manifestações clínicas intestinais, neurológica e oftálmicas. 
Toxoplasmose Humana
Infecção adquirida após o nascimento: 
- Infecção latente (imunocompetentes, sem sintomas).
- Forma oftálmica (uveíte, coriorretinite, eventual estrabismo, nistagmo e microftalmia, podendo levar à cegueira).
- Forma ganglionar (febre, prostração e adenopatia cervical). 
- Forma neurológica (meningoencefalite grave – imunocomprometidos). 
Infecção congênita:
	Ocorre quando a mulher tem a primo-infecção durante a gestação. Estima-se que 8 de cada 1.000 gestantes ocorra a primo-infecção por T.gondii. 
	Quanto mais adiantada a gestação, maiores as taxas de infecção, porém menos grave é o comprometimento fetal. 
1ºtrimestre –aborto ou síndrome de Sabin.
2ºtrimestre – síndrome ou tétrade de Sabin (coriorretinite, calcificação cerebral, perturbação neural, micro ou macrocefalia). 
3ºtrimestre – nascimento normal, mas com comprometimento ganglionar, hepato-esplenomegalia, anemia, miocardite e problemas visuais. A criança pode nascer normal, mas posteriormente desenvolver problemas mais graves. 
Diagnostico
- Clínico e Epidemiológico: suspeita clínica é mais fácil em indivíduos imunocomprometidos e na toxoplasmose congênita. Nos demais, a sintomatologia tende a ser inespecífica.
- Todo paciente com coriorretinite e e/ou linfoadenopatia cervical deve ser submetido à exame sorológico para toxoplasmose.
- Laboratorial: 
	Pode ser via visualização direta do parasito, nas fezes de felinos (durante a fase de eliminação de oocistos), no exsudato, liquor, sangue (fase aguda) – taquizoítos -, coloração pelo GIEMSA. 
- Sorologia – detecção de IgG (indica infecção passada), IgM e IgA (indicam infecção aguda). 
- Técnicas: ELISA (IgM e IgA), RIFI (detecta infecção recente, IgM, IgG e taquizoítos), HAI (detecta IgG), IDR (prova de toxoplasmina), PCR (utilizado para detecção de toxoplasmose em recém nascidos ou imunossuprimidos com sorologia negativa). 
Em gestantes, a interpretação da sorologia é:
Positivo para IgG -> infecção passada e imunidade contra o agente, sem risco para o feto, a não ser que haja infecção ativa. 
Positivo para IgM -> indica infecção recente com risco para o feto. 
Negativo -> indica que a gestante nunca foi exposta ao agente. Há risco de infecção durante a gestação. 
Interpretação do teste sorológico em recém nascido:
Positivo para IgM/IgA -> indica infecção congênita, elevado risco de sintomatologia e complicações decorrentes da infecção. 
Positivo para IgG -> indica aquisição de anticorpos maternos, não houve infecção congênita. 
Negativo -> indica que não houve infecção, quando em recém nascido de mãe não reagente, ou pode indicar que o sistema imunológico do bebê ainda é imaturo e não responde à infecção (fazer PCR). 
Interpretação de testes sorológicos de felinos:
Positivo para IgM -> indica infecção recente, elevado risco de eliminação de oocistos. 
Positivo para IgG -> titulo baixo que se repete após 2 semanas significa infeção antiga, risco de eliminação de oocistos desprezível. Titulo alto ou 4x maior em uma segunda sorologia, indica infeção ativa e elevado risco de eliminação de oocistos. 
Negativo -> indica que o animal nunca teve contato com o agente, não há risco de eliminação de oocistos. 
Tratamento
- Toxoplasmose animal:
Clindamicina 12mg/Kg 2xdia por 4 semanas (droga de escolha para o tratamento de fêmeas prenhes, não atinge concentração terapêutica no SNC) ou sulfa trimetropin 15mg/Kg 2x dia 4 semanas. Tratamento sistêmico com sulfonamidas, pirimetamina, clindamicina. 
Prevenção e controle
- Imunoprofilaxia.
- Não existe vacina para uso humano.
- Usar luvas e pás para coletar fezes de gatos. 
- Manter higiene diária da caixa de areia. 
- Oferecer somente alimentos comerciais ou pré cozidos para os felinos. 
- Não usar gatos para o controle de roedores. 
- Não permitir que gatos tenham acesso à granjas, baias e local de armazenamento de ração. 
	O contato de gestante com T.gondii e a consequente infecção estão relacionados aos hábitos de higiente, e não com a presença do felino e contato direto com o animal. 
	Não fazendo sentido orientar a gestante para se livrar do animal para evitar a toxoplasmose congênita. 
	A sorologia pre natal e exame sorológico dos gatos são as principais ferramentas de diagnostico dos médicos e outros profissionais da saúde para tentar impedir e prevenir infecções congênitas. 
RAIVA
Uma das zoonoses mais antigas, registros de 5000 anos atrás. Ela não mudou sua via de transmissão e manifestação clinica ao longo dos anos. Considerada doença negligenciada, a cada 15 minutos morre 1 pessoa vitima da raiva no mundo, negligenciada pelos médicos. Programas de cobertura vacinal de cães e gatos, letalidade de 100%, doença de evolução hiperaguda e aguda. 
Conhecida como ”hidrofobia” problemas nas musculaturas de deglutição causando muita dor, causada por vírus da família Rabdoviridae, do gênero Lyssavirus, com genoma RNA, se assemelha ao projetil de uma arma. Tem dois antígenos principais: interno (núcleo proteínas grupo especificas) e de superfície (adsorção à célula e formação de neutralizantes). 
Antígeno de superfície (glicoproteína) – também chamadas de espículas ou plecrômeros. De grande importância para o vírus e para o hospedeiro. Faz-se a ligação entre o vírus e a célula do hospedeiro, se ligando através das espiculas à membrana celular de células nervosas. O hospedeiro vai produzir anticorpos anti-glicoproteínas, ou seja, contra essas proteínas de superfície, sendo responsável pela formação de anticorpos neutralizantes (anticorpos protetores) e adsorção vírus-célula. 
Antígeno interno – constituído por uma nucleoproteína grupo específico, permite identificar a qual grupo o vírus faz parte. Genótipo 1 e 2 (cão e gato), genótipo 3 (morcegos) e outros que não estão presentes no Brasil. Ela é importante para saber qual foi o reservatório que inoculou o vírus no animal infectado, sabendo a origem do vírus. 
Rapidamente o vírus sai da musculatura lisa e migra, via nervos periféricos, para o sistema nervoso central (movimento centrípeto), quando o vírus já migra para as células nervosas não adianta administrar soro/vacina, pois estes só tem ação contra o vírus fora das células importância da vacinação). 
Espécies susceptíveis – todos os mamíferos, porém nem todos tem importância epidemiológica. 
Ciclo urbano – ocorre nas cidades, os principais reservatórios são os cães (principalmente) e gatos (secundariamente), mas no Brasil estão sendo superados pelos morcegos. Animais de companhia são vacinas sucessivamente durante décadas, logo, há menor circulação do vírus dentro dessa população. Sendo o morcego principal fonte de infecção para eles. 
Ciclo rural – morcegos, principalmente os hematófagos (Desmodos rotundus). Todos os morcegos são susceptíveis e capazes de transmitir a raiva. Tem importância econômica, pois afeta bovinos que são os principais alvos de morcegos hematófagos, incluindo suínos e caprinos que também podem sofrer esfoliação de morcegos. 
Ciclo silvestre – envolve carnívoros silvestres, primatas e morcegos de todas as espécies. É o ciclo natural da raiva, sempre ocorreu. As pessoas que fazem trafico de animais silvestres ou praticam caça iniciam um ciclo acidental. 
Grupo de maior risco – crianças e adolescentes (2 à 19 anos – mais curiosos e expostos), sexo masculino. 
O período de multiplicação viral na musculatura é o período crítico para profilaxia da doença, pois o vírus ainda não entrou na via nervosa. Ele vai da musculatura lisa para o sistema nervoso central, em uma infeção centrípeta, no sistema nervoso se replica em alta velocidade e depois se dissemina de forma centrífuga para o organismo, principalmente para as glândulas salivares (por onde é eliminado – porta de saída), podendo ser inoculado em outro animal susceptível. 
Modo de transmissão – ocorre através da penetração do vírus presente na saliva do animal infectado em outro animal susceptível. De modo geral a transmissão é direta, pois o vírus é muito sensível ao ambiente. É inativado pela luz, sofre dessecação. 
Mordedura – cão, morcego, carnívoros silvestres, primatas. 
Arranhadura – gatos (estão sempre renovando a contaminação das unhas). 
Lambedura – mucosas, pele lesionada (feridas), penetram até mesmo em mucosas integras. 
Inalação de aerossóis – mais raro, pode ocorrer ao entrar em cavernas. Com a própria saliva se contamina o ambiente. Quando um morcego esta doente, a colônia o rejeita o expulsando, ajudando na disseminação do vírus. O vírus que fica nos aerossóis pela saliva nas cavernas, podem permanecer viáveis por tempos longos. 
O vírus muda o comportamento do hospedeiro infectado aumentando a agressividade,para que dessa forma haja mordedura e inoculação viral outro hospedeiro, propagando o vírus e completando seu ciclo (há desenvolvimento de encefalite). 
Período de incubação – extremamente variável, dias até anos. No homem tem media de 45 dias, em cães e gatos média de 10 dias à dois meses. Estando sujeito à diversos fatores:
- Idade do hospedeiro – quanto mais jovem mais curto o PI, pois o sistema imune ainda esta em fase de amadurecimento, é menos competente frente à uma agressão que rapidamente se dissemina no SNC e destrói neurônios. 
- Local de penetração – quanto mais enervado for o local de inoculação e mais próximo for do SNC, mais curto é o PI (planta dos dedos, cabeça, pescoços, palmas plantas). 
- Tipo de agressão – se for uma agressão única e superficial em local não muito enervado o PI será mais longo. Mas se for profundo e multiplica, em lugar mais enervado, o PI será mais curto. 
- Cepa do vírus – umas mais patogênicas que outras. 
- Carga infectante – quantidade de partículas virais que são inoculadas através da saliva. Um caso raivoso infecta 25% dos agredidos, apenas 1 seria infectado. Os outros três não seriam pois não teria partículas virais suficientes para iniciar uma infecção. 
Período de transmissibilidade – em cães e gatos a eliminação do vírus ocorre pela saliva de 2 a cinco dias antes do inicio dos sinais clínicos (período de transmissibilidade estende até o desfecho), persistindo por toda a evolução da doença que é relativamente rápida (morte ocorre dentro de 5 a 7 dias após inicio dos sintomas), o periodo de observação do animal agressor é de 10 dias (corresponde ao período de transmissibilidade). Se o animal morrer ou adoecer dentro deste período, ele estava transmitindo o vírus durante a agressão. Esse período de observação serve para saber se o animal estava eliminando o vírus pela saliva no momento da agressão. 
O diagnostico clínico epidemiológico é presuntivo, a forma clínica varia, tem forma furiosa, forma paralítica e forma atípica. Na histopatologia há corpúsculo de Negri (inclusão intracitoplasmática) nos neurônios. 	A forma furiosa é a mais característica em carnívoros, enquanto que a forma paralítica é a mais comum em herbívoros. Não há achados de necropsia, apenas congestão do SNC devido à encefalite provocada pela replicação viral, porém, sem lesões dignas de nota macroscopicamente. 
Existem animais que tem raiva mas não apresentam corpúsculos de Negri. Em herbívoros, a raiva paralitica acomete principalmente os membros posteriores e a cauda, com debilidade de locomoção progressiva. Para exame laboratorial coleta-se o SNC (cabeça, encéfalo, fragmento de hemisférios), em equinos coleta-se a parte cervical da medula espinhal. É realizada imunofluorescência direta (técnica padrão ouro, rápida resultado em 24 horas). A profilaxia e a pré-exposição ao antígeno com três doses de vacina anti-rábica. 
Ainda é muito comum pessoas morrendo por raiva no mundo, pois há muitos países que não possuem campanhas de vacinação, conscientização da população, etc. Houve queda na produção de vacinas por parte do ministério da saúde. 
Sinonímia: “hidrofobia” – quando o ser humano esta com a doença, ela tem espasmos doloroso na musculatura da laringe e orofaringe, o sofrimento psicológico chega à tal ponto que entra em espasmos só pelo estimulo visual ou auditivo, provocando dor e parecendo que é reação de medo à agua. 
Patogenia do vírus – o vírus entra pela porta de entrada (agressão – inoculação), o vírus fica um tempo na musculatura se multiplicando, aumentando suas chances de sucesso ao fazer a migração nervosa até o SNC. É nesse período, em que o vírus fica na musculatura, que se realiza a profilaxia contra a doença. A maior parte do soro deve ser dado ao redor da ferida, para inativar os vírus ali presentes. O vírus entra na sinapse periférica, migrando para a coluna, e via medular vertebral vai para o encéfalo, causando encefalite, essa trajetória para o SNC é um movimento centrípeto. No SNC ele se multiplica rapidamente e em grandes quantidades. Começa a se disseminar por meio de um movimento centrífugo para outros órgãos, principalmente glândula salivar, sendo eliminados pela saliva (principalmente). Dessa forma o vírus muda o comportamento de seu hospedeiro, tornando-o mais agressivo para que haja mordedura, e o vírus seja inoculado em outro hospedeiro susceptível. Quando o vírus começar a estar na saliva, inicia-se o período de transmissibilidade. 
Diagnostico – 
1 – Clinico epidemiológico: de suspeição. Fundamental para saber o material de coleta e para onde enviar. As formas variam de acordo com hospedeiro infectado, em carnívoros a forma raivosa e em herbívoros a forma paralítica, ou ainda a muda (ou atípica, seu critério clinico é mais difícil). Mas essas formas podem ocorrer em quaisquer espécies. A forma paralítica começa nos membros posteriores, com paralisia da cauda, queda dos membros, ataxia dos membros anteriores, decúbito e não se levanta mais. O animal fica abatido e apático. 
2 – Anatomopatológico: sem alterações macroscópicas, exceto congestão no SNC. Não há lesões na necropsia (serve como diagnostico, a ausência de lesões). 
- Histopatologia: há evidenciação dos corpúsculos de Negri, são inclusões intracitoplasmáticas dos neurônios. Com alta validade preditiva positiva, mas sem validade preditiva negativa. Validade preditiva positiva é a capacidade que tem de predizer o diagnostico se o teste for positivo. Já validade preditiva negativa é a capacidade de dizer o diagnóstico se o teste for negativo. 
3 – Laboratorial: identificação do vírus. 
Material – 
Animais domésticos deve-se mandar a cabeça do animal suspeito, encéfalo inteiro ou fragmentado de ambos os hemisférios (córtex, cerebelo, hipocampo, tronco encéfalo, inicio da medula espinhal). Os animais de pequeno porte podem ser enviados inteiros. 
Animais silvestres pequenos podem ser enviados inteiros para facilitar a identificação da espécie (muito importante para o rastreamento do vírus). Já animais de médio grande porte deve-se fotografar o animal e enviar a cabeça. 
Conservação – 
Isopor com gelo que não entre em contato direto com o material, que deve estar identificado (animal, data, coleta, quem fez, telefone, email, historia epidemiológica). 
Biossegurança - os técnicos responsáveis pelas coletas das amostras devem estar imunizados e sempre usar EPI’s (luvas, óculos, macacão, touca, mascara) e instrumentos adequados para a coleta (pinça, tesoura, arco de ferro, bisturi). 
	Visualização do vírus via imunofluorescência direta, com resultado em 24 horas. É uma técnica rápida e 100% sensível. Quando a fluorescência do material suspeito está reagindo com os Ac ligados a fluoresceína, é um teste positivo. 
	Isolamento via prova biologia, com a inoculação de materiais suspeito em cérebro de camundongos de 2 dias de vida, com observação por 21 dias. É a prova padrão determinada pelo Ministério da Agricultura. Os animais que morrem são submetidos à imunofluorescência. 
Profilaxia humana
Pré exposição: indicada para pessoas expostos permanentemente ao risco. É feita com vacina de cultivo celular. São 3 doses (0,7,28). O controle sorológico é feito 14 dias após a ultima dose. 
	Situações de maior risco – laboratório de raiva, animais silvestres, resgate de animais, onde ocorre epizootia deve-se fazer sorologia a cada 6 meses. 
	Situações de menor risco – testar uma vez por ano. 
Títulos menores que 5 UI/ml deve-se aplicar dose de reforço. Sempre que estiver abaixo do ideal, deve-se fazer dose de reforço. 
Pós exposição: indicada para pessoas que foram expostas ao vírus. A vacinação estimula o sistema imune. Varia de acordo com tipo de agressão (natureza, localização e extensão – casos de lambedura de pele integra não necessitam de vacinação, ao contrario de mordedura), espécie do animal agressor (todos os animais silvestres são considerados risco), condições de saúde do animal, possibilidade de observação (cão, gato – nenhuma outra espécie é observávelpois não se sabe como o vírus se comporta), hábitos e procedência do agressor. 
Animais de baixo risco epidemiológico: roedores e lagomorfos de áreas urbanos ou de criações são de baixo risco, logo, não é indicado o tratamento profilático de raiva em caso de acidentes, exceto se comprovado o risco em relação ao animal em particular. Mas recomenda-se a profilaxia do tétano, e caso necessário, antibioticoterapia. 
Classificação dos acidentes
1 – Acidentes leves: ferimentos superficiais pouco extensos, geralmente únicos, em tronco e membros (exceto mãos, polpas digitais e plantas dos pés). Pode acontecer devido à mordeduras ou arranhaduras, causadas por unha ou dente, na pele e superficiais. 
2 – Acidentes graves: ferimentos na face, cabeça, pescoço, polpa digital, mão e planta dos pés. Ferimentos profundos, múltiplos e extensos, lambeduras de mucosa, lambedura de pele onde já existe lesão grave, ferimento profundo causado pela unha do animal. Arranhadura de gato profunda é sempre considerado acidente grave. 
Profilaxia da raiva animal
Cães e gatos 
- Programa de vacinação anual: cobertura maior ou igual a 80%, fazendo imunidade de rebanho. 
- Vacinação a partir de 30 dias de idade. Podendo fazer reforço com 6 meses de idade. 
- Reforço anual. 
- Não há contra indicações (cobertura vacinal > individualidades).
- Controle de populações animais em áreas urbanas. 
- Projeto de guarda responsável e castração voluntária. 
	O numero de animais não vacinados é grande, logo, grande parte da população não esta imune, se um animal estiver infectado, há grandes chances dele transmitir o vírus para outro animal não vacinado. Ocorrendo um aumento da transmissão da raiva em progressão geométrica. É uma área com baixa cobertura vacinal e grande risco de epizootia de raiva canina, pois não tem imunidade de rebanho consolidada. 
	O numero de animais vacinado é grande, logo, grande parte da população é imunizada. Quando há um animal infectado ele tem poucas chances de transmitir o vírus para um animal não vacinado. É uma área com grande cobertura vacinal (>80%) e baixo risco de epizootia de raiva canina. 
Animais de pecuária
- Vacinação voluntária dos animais (não há campanhas). 
- Controle da população de morcegos hematófagos somente em regiões enzoóticas, onde há ocorrência de raiva constante em animais de produção. 
Controle de foco de raiva animal em área urbana
1 – Notificação imediata (24 horas) do caso suspeito à secretaria de saúde do município, irá localizar o caso e delimitar a área. 
2 – Determinar raio para bloqueio do foco (BF).
3 – Bloqueio do foco se inicia até 72 horas após notificação, o raio é de 5KM, se passar de 72 horas da notificação o raio aumenta exponencialmente. 
4 – Finalizar o bloqueio de foco (BF) 7 dias após a notificação, ou seja, capturar o animal raivoso e todos os animais agredidos por ele e eutanasiar. Vacinar todos os cães e gatos de domicilio, identificar todas as pessoas que tiveram contato com o animal suspeito ou que foram agredidas. 
 	O sentido do bloqueio é sempre feito da periferia do traçado para o centro do foco . O animal raivoso pode andar até 10KM, logo, deve-se começar de fora para dentro. 
Arboviroses
(doenças virais transmitidas por atropódes/mosquitos)
Definição da OMS: vírus mantido na natureza através da transmissão biológica entre hospedeiros vertebrados susceptíveis e artrópodes hematófagos, ou por transmissão transovariana e possivelmente venérea dos artrópodes. Podem ou não ter reservatórios em outros animais. 
As arbovirores tem como principais fatores de risco
Condições climáticas favoráveis à proliferação do vetor. 
Dificuldade/impossibilidade de combater o vetor. 
Falta de compromisso do poder publico com politicas de promoção à saúde. 
1 ) Dengue
Transmissão: pessoa > mosquito > pessoa.
A – Dengue clássica
	Tem período de incubação de 3 à 10 dias. A pessoa infectada pode apresentar como sinais clínicos:
- Febre alta.
- Calafrios. 
- Cefaleia intensa. 
- Mialgia e artralgia. 
- Dor retro-orbitária. 
- Dor abdominal (abdômen flácido)
- Febre bifásica
- Raches cutâneos (tronco, peito).
2 – Dengue Hemorrágica / Síndrome do Choque da Dengue (SCD)
Sinais clínicos:
Febre muito alta
Fenômenos hemorrágicos (sangramento pelos olhos, nariz, boca, ouvido, intestino, pele) trombocitopenia e hemoconcentração (perda de plasma).
Ocorre o choque (alta fatalidade) pois já queda grave da pressão sanguínea devido às perdas de fluido e hemorragias severas. 
3 – Chikungunya
	O vírus da doença apresenta dois ciclos de transmissão:
Pessoa > Aedes spp > pessoa
PNHs > mosquitos silvestres > PNHs (acidentalmente, pessoas). 
A pessoa infectada pode apresentar:
Febre
Artrite severa
Calafrios
Cefaleia
Fotofobia
Náuseas
Dor abdominal
Rashese petequiais
Recuperação pode ser muito lenta (meses). 
4– Zika 
O vírus da doença apresenta dois ciclos de transmissão:
Pessoa > Aedes spp > pessoa
PNHs > mosquitos silvestres > PNHs (acidentalmente, pessoas). 
A transmissão também pode ocorrer via transplacentária e perinatal, transfusional, sexual, saliva, urina, leite materno. 
Definição de caso suspeito – pacientes com quadro de exantema máculo papular e DOIS dos seguintes sintomas: 
- Febre (>38ºC)
- Hiperemia conjuntival sem secreção.
- Prurido
- Artralgia 
- Edema periarticular
	Podendo também apresentar mialgia, cefaleia, edema de membros inferiores, dor retrorbital, anorexia, vômitos, diarreia ou dor abdominal. 
	Apresenta manifestações neurológicas: síndrome de Guillain Barré, ADEM (4 a 20 dias após inicio dos sintomas). 
Patogênese da síndrome do zika congênito
Pode ocorrer microcefalia. 
Podem ocorrer medidas normais de PC, mas com graves malformações do SNC. 
Necrose tecidual levando à redução da massa cerebral e microcefalia. 
Lisencefalia, hidrocefalia, calcificações multifocais e subcorticais. 
Perda do tecido cortical com presença de necrose e inflamação. 
Lesões oftalmológicas na macula, peri macula e nervo optico. 
Artrogripose: endurecimento da musculatura e articulações. 
Taxa de transmissão transplacentária de 2-5%. 
ZKV no feto: permanência e reativação por um longo periodo. 
Momento de maior risco na gestação.
Sinais clínicos
Febre baixa
Dor articular
Rash cutâneo (prurido)
Dor muscular
Dor retro-orbitária
Vômitos
Duração de até 1 semana
Geralmente é benigna
5– Febre Amarela
	A transmissão ocorre pela picada do mosquito infectado. Há dois ciclos de transmissão, o silvestre (entre os animais silvestres) e o urbano (entre humanos). 
	Os animais silvestres atuam como reservatórios (micos, macacos, etc), assim como os mosquitos atuam como reservatórios no meio urbano. 
	Nos homens seu período de transmissibilidade é de 1 semana (viremia), enquanto que nos mosquitos esse período é de 8 a 12 dias após a infecção, quando o vírus migra para a saliva e se torna infectante por toda vida. 
Sintomatologia clinica
Período de incubação – 3 a 6 dias.
Evolução bifásica:
	1 – Fase de infecção – febre, calafrios, cefaleia, prostração, mialgia, náusea, vômitos, sinal de Farget (dissociação entre temperatura e pulso). A febre regride dentro de 24 horas. 
	2 – Fase tóxica: 5 a 7 dias. Ressurgimento da febre, com fenômenos hemorrágicos, icterícia (insuficiência hepática), obnubilação, torpor, coma, insuficiência renal e morte. 
Prevenção
- Doença de notificação compulsória em 24 horas.
- Combate ao vetor. 
- Proteção individual quando for para área de transmissão silvestre (roupas de tecido grosso, repelente). 
- Isolamento relativo dos pacientes (mosqueteiro e quarto telado). 
- Vacinação: 1º dose a partir dos nove meses de vida até os 59 anos de idade, acima de 60 anos apenas se forem para áreas de transmissão ativa e não tiverem contra indicação, gestante e em períodos de lactação só devem ser vacinadas em áreas de maior risco e suspendendo o aleitamento por 10 dias. 
Larva Migrans Cutânea (LMC)
	Erupção epidérmica de caráter lineare serpeginoso na pele do homem. Ocorre uma dermatite serpiginosa devido à migração errática do parasita, sendo uma zoonose acidental. Conhecida também como bicho geográfica ou bicho de praia. 
	Geralmente as lesões se localizam nos pés e mãos, em crianças nas nádegas, devido a sua forma de transmissão. 
	Os agentes são larvas de terceiro estágio de Ancylostoma braziliensi e A. caninum, principalmente, podendo ser causada por formar imaturas de Dirofilaria spp e Strongyloides stercoralis. Em sua forma adultas estão localizadas no intestino de cães e gatos (hospedeiros definitivos). O HD elimina os ovos através das fezes, que irão embrionar no ambiente (dependendo das condições favoráveis), eclodindo as larvas e penetrando ativamente na pele. 
	A forma infectante é encontrada em praias e terrenos arenosos, contaminados com fezes de cães e gatos parasitados, construções, depósitos de areias, etc. geralmente em áreas tropicais e subtropicais. 
	A via de transmissão é a naso-traqueal, vai passar pelos pulmões, fígado, pode passar também por via transmamária e transplacentária. A migração somática ocorre quando existe a ingestão da L3 pelo HD, e pode ocorrer também uma reativação dessas larvas (pois elas ficam encistadas na musculatura, e ai por uma queda da imunidade por processo de prenhez ou lactação, ocorre a reativação dessas larvas, havendo a transmissão para o ambiente e até mesmo para os descendentes). 
	A LMC é transmitida ao homem através da penetração ativa cutânea pela L3 (forma infectante), fazendo migração errática na epiderme do homem. 
	Em caninos há diferentes formas de transmissão e infecção, podendo ainda ficarem encistados na musculatura do animal, sendo ativados posteriormente. 
	As lesões da LMC podem gerar intensos processos inflamatórios e vir acompanhados de infecção bacteriana secundária, complicando o caso. 
Patologia e sintomatologia
	As L3 penetram ativamente na pele humana, perfurando o estrato epitelial, mas não atravessam camadas subjacentes. Abrem tuneis microscópicos de trajeto irregular e serpeginoso. Com produção de toxinas e reação inflamatória (infiltrado de células eosinofilicas e mononucleares). 
	O local de penetração pode passar desapercebido ou apresentar pontos eritematosos e pápulas com prurido. Sua lesão é em forma de um cordão eritematoseo, saliente, irregular e pruriginoso, podendo estar recoberto por vesículas. Com o tempo a faixa hiperpigementada irá desaparecer podendo haver infecções bacterianas secundárias (piodermites). As lesões ocorrem, normalmente, em regiões que tem ou tiveram contato com o solo (prurido aumenta a noite, podendo causar insónia). 
	O diagnostico é clinico epidemiológico, pela visualização das lesões características da doença e anamnese e histórico do paciente. 
	O tratamento de primeira escolha é feito com tiobendazol, albendazol ou ivermectina. 
	Para controle e prevenção deve-se fazer a vermifugação de cães e gatos, recolha de fezes das ruas, proteger áreas de lazer de crianças, evitar contato direto com areia e terra, vermifugação de fêmeas prenhes. Deve haver conscientização do proprietário em relação a essas zoonoses e orientação sobre os riscos da não vermifugação dos animais. Vermifugação periódica de cães e gatos. Deve-se fazer 15 dias antes e depois do parto para evitar a transmissão transmamária e transplacentária. Para animais adultos, o ideal é fazer vermifugação a cada 6 meses.
Larva Migrans Visceral (LMV)
	É uma zoonose acidental (assim como a LMC), caracterizada por um processo de granulomatose devido à migração errática das larvas do agente etiológico, via ingestão de ovos contendo a L3 (forma infectate). As larvas irão ter tropismo pelas vísceras, ocorrendo um intenso processo inflamatório, com desenvolvimento de granulomatose larval. Pode também afetar o olho, chama de larva migrans ocular. 
	Causada por ovos contendo L3 de Toxocara canis e Toxocara cati. Seu ovo é muito resistente no ambiente, podendo permanecer viável por meses. 
	A maior prevalência da LMV ocorre em crianças, pela ausência de hábitos de higiene, ingerindo os ovos com L3 de objetos contaminados. 
	O hospedeiro definitivo elimina uma grande quantidade de ovos para o ambiente através das fezes, cerca de 200 mil ovos por dia, sendo eles muito resistentes ao ambiente e cosmopolitas. 
Epidemiologia de Toxocaríases - É responsabilidade do veterinário alertar os proprietários sobre os riscos, tomar medidas para o controle e eliminação das fontes de infecção • Evitar que crianças brinquem em locais aonde cães e
gatos podem ter defecado – areia e terra em parques; Públicos • Nunca usar fezes de cães e gatos para adubação.
	O ciclo biológico é semelhante ao do Ancylostoma spp. A forma de transmissão para o homem é iniciada pela eliminação do ovo não embrionado para o ambiente, que com condições favoráveis vai embrionar, em um período de 2-4 semanas. A partir do embrionamento, o ovo contendo L3 será ingerido pelo homem, infectando-o, através de sujidade ou pela ingestão do hospedeiro paratêmico infectado pela L3 (que ficam encistadas no tecido do HP), as larvas irão migrar para órgãos e tecidos, gerando um processo inflamatório intenso e formação de granulomas, pp ocular. 
Patologia e Sintomatologia
Síndrome Visceral:
Lesão típica – granuloma alérgico, reação inflamatória para impedir a migração larval. Capilares do fígado, pulmões, cérebro, gânglios, rins, miocárdio, musculatura esquelética. No centro o parasito está retido com tecido necrótico, degeneração fibrinóide, cercado por eosinófilos e monócitos. Externamente há infiltrado leucocitário, muitos eosinófilos e fibroblastos. 
Localizações oculares (LMO):
Mais frequentes o segmento posterior, com abcessos eosinofílicos, descolamento de retina, opacificação do humor vítreo, perda completa da visão. Forma um tumor fibroso e localizado. 
	O diagnostico é feito com base no histórico e anamnese, fazendo analise epidemiológica do caso, traçando os diagnósticos diferenciais e pedindo exames complementares (perguntar se tem animal, etc). 
	Exames de sorologia, RIFI, hemiaglutinação, ELISA, no leucograma há eosinofilia, histopatoligia com visualização da larva. 
	É uma enfermidade oligossintomatica, dependendo da localização dos granulomas e do grau da reação inflamatória. 
	O tratamento é feito com mebendazol, albendazol e tratamento sintomático das manifestações clínicas. 
	A prevenção e controle é associado aos HD, fazendo o controle da infecção parasitaria, não havendo eliminação de ovos. Vermifugação dos animais, fêmeas antes e após o parto, vermifugação de filhotes, manejo sanitário e nutricional dos animais, desinfecção química e física do ambiente, retirada das fezes e descarte adequado, controlar o acesso de animais a parques, ações de orientação e conscientização em saúde, controle de natalidade de animas. 
Complexo Teníase – Cisticercose
Teníase – alteração provocada pela presença da forma adulta da taennia solium ou taennia saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos. 
Cisticercose – alteração provocada pela presença da forma larval nos tecidos do hospedeiro intermediário (taennia solium –suínos – cysticercus celullosae; taennia saginata – bovinos – cysticercus bovis). 
	Problemas de saúde pública e países com condições sanitárias precárias, econômicas e culturais. Provoca a condenação da carcaça devido à infecção maciça, causando prejuízo econômico. 
Ciclo: período pré patente de três meses. 
A ) Teníase
Ovo -> larva -> adulto.
A larva causa a cisticercose, a infecção se dá através da ingestão do ovo, há três formas de ingestão do ovo. O ovo é ingerido pelo hospedeiro intermediário (boi ou suíno) através da contaminação pelas fezes de homem. Irá se encistar na musculatura do HI. 
O adulto causa a teníase, a infeção se dá pela ingestão dos cisticercos presentes nos tecidos. O homem ingere o cisticerco presente nos músculos de bovinos ou suínos (carne mal passada ou crua), e vai se desenvolver, o adulto se encontra