PATOLOGIA PARA ENFERMAGEM

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PATOLOGIA PARA ENFERMAGEM – 5º TERMO
AULA: 08/04/2016
PROFESSORA MS. JULIANE DE CAMPOS INÁCIO
Inflamação crônica
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:
Resolução
Cura por fibrose
Progressão para inflamação crônica
Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal.
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica.
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:
Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose
Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica
Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico
 
Características morfológicas
Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias
Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.
Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease -  Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:
Quimiotaxia
Proliferação de macrófagos no foco inflamatório
Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório
Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
Outras células importantes na inflamação crônica são:
Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos.
Eosinófilos – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses
Mastócitos – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos
Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas.
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.
Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e halo linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento, HE)
Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes.
Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular.
Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos.
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no granuloma.
Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da casca do ovo de S. mansoni ((fotomicrografia , médio aumento, HE)
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório. 
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu interior impedem o refluxo da linfa. 
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes este pode ser  visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:
Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.
Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.
Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.  Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos  podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.
Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.