QUESTÕES FARMACOLOGIA

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QUESTÕES FARMACOLOGIA
TESTE DUPLO CEGO: Nem os pacientes nem os pesquisadores que avaliam o fármaco-candidato sabem quem ingeriu o placebo e o fármaco teste.
TESTE CLÍNICO FASE IV: Expansão dos estudos para uma parcela maior ainda da população, comparação eficácia a longo prazo, Avaliação dos custos de tratamento com o novo fármaco em comparação com outro fármacos disponíveis no mercado para o mesmo tipo de mercado.
FARMACOGENÉTICA: estudo das influências genéticas sobre as 
respostas dos fármacos.
FARMACOGENÔMICA: ramo da farmacogenética que descreve o uso da informação genética para orientar a escolha da melhor terapia farmacológica numa base individual 
FARMACOEPIDEMIOLOGIA: estudo dos efeitos dos fármacos em 
el populacional, prevendo a variabilidade entre indivíduos de uma 
determinada população e entre populações 
FARMACOECONOMIA: ramo da saúde que visa quantificar , em 
termos econômicos, o custo e o benefício das substâncias 
utilizadas terapeuticamente.
BIOTECNOLOGIA: uso de técnicas de DNA recombinante com 
uma ampla variedade de propósitos como proteínas terapêuticas, 
diagnósticos, genotipagem, animais transgênicos, incluindo as 
produções envolvendo anticorpos monoclonais.
Sabendo que a Amoxicilina tem uma biodisponibilidade de 90%, uma taxa de depuração de 10,8 L.h-1.kg-1 e que a 
dose de manutenção 500 mg.8h-1, calcule a concentração 
antibiótica alvo deste medicamento?
GARDENAL: Age por indução enzimática(Aceleração do metabolismo do substrato e diminuição da ação farmacológica tanto do indutor quanto de fármacos co-administrados).
GRUPO FARMACOFÓRICO: Característica estrutural química comum entre fármacos da mesma classe. 
Medicamentos ME TOO e ME BETTER, BREAKTROUGH.
GRAFICO: Dos diferentes padrões 
de respostas para os Fármacos A, B e C, classifique-os como agonista total, parcial ou antagonista?
TRATAMENTO MAL DE ALZHEIMER: Medicamentos inibidores de Acetilcolina(AchE) de ação central. Ex: Drogas: Tacrinal , Rivastigmina, Galantamina, (Galanthus nivalis), Donepezil e Memantina.
TOXINA BOTULÍNICA: Bloqueador ganglionar, interferência na ação pos sináptica da acetil colina.
MODULAÇÃO ALOSTÉRICA: Farmaco se liga Fármaco se liga a um local diferente do agonista primário alterando a afinidade pelo receptor; ANTAGÔNICA x POTENCIALIZADORA
DEPRESSÃO: *FLUOXITINA: tratamento depressao, aumenta a recaptação da Serotonina.
O GRÁFICO DA DIGOXINA E DIGITOXINA
PRÓ FARMACO: Derivado do fármaco conhecido, com propriedades físico químicas melhoradas(biodisponibilidade), onde por processo enzimático ou químico, é transformado ao fármaco principal antes ou no local de ação. São obtidos pelo processo de LATENCIAÇÃO. 
Objetivos Pro fármacos:
1. Alterar a farmacocinética do fármaco in vivo p/melhorar sua absorção, distribuição, metabolismo e excreção; 
2. Melhoria da especificidade p o sítio de ação; 
3. Aumento da estabilidade do produto final (formulação); 
4. Diminuição da toxicidade e efeitos colaterais.
CLASSIFICAÃO PRO FARMACOS:
PRÓ-FÁRMACOS CLÁSSICOS 
Melhoria da atividade terapêutica;Biodisponibilidade (Tempo de Ação);Toxicidade; Seletividade; Caráter Lipofílico
PRÓ-FÁRMACO RECÍPROCO 
“Pró-Fármacos em que o transportador e/ou a partelatente da molécula também apresenta atividade biológica”
BIOPRECURSORES 
 Não apresentam forma latente ou em transportador. São ativados 
por metabolismo no sistema REDOX enzimático do fígado. 
MISTOS 
 Bioprecursores + Clássicos
DIRIGIDOS 
 Transportar seletivamente o fármaco do local de administração até 
o sítio específico;
OBJETIVOS REAÇÕES DA FASE II OU CONJUGAÇÃO:
São catalisados por enzimas denominadas transferases, Participação de um co fator que se liga a enzima nas proximidades do substrato carrega uma molécula endógena ou uma unidade a ser transferida; Transfere uma molécula endógena altamente polar e de tamanho comparável ao substrato(exceção: metilação e acetilação).
GRÁFICO AGONISTA E ANTAGONISTAS
ALDEIDO DESIDROGENASE APRESENTA 2 ISOFORMAS: MITOCONDRIAL E CITOPLASMATICA. Em algumas pessoas, a enzima aldeído desidrogenase tem baixa 
atividade na forma mitocondrial, restando a forma citoplasmática para catalisar a reação entre aldeído para ácido acético. Como esta tem Km elevado, ela atinge a atividade catalítica máxima apenas em gdes [acetaldeído]. Logo, parte deste poderá cair na corrente sanguínea e causar efeitos como rubor facial e taquicardia, mesmo em baixas [EtOH] ingeridas 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFARADOS: interação química forte, inibição da enzima transpeptidase reversa.tratamento: NEOSTIGMINA, DIFLOS, PRALIDOXINA, 
REAÇÕES NÃO MICROSSOMAIS: não ocorrem no citocromo P450.e: pro-farmacos e etanol.
Vias de administração de um fármaco em ordem de biodisponobilidade
FASE I: QUEBRA DO FÁRMACO E ELE SE MODIFICA. FICA COMO UM SUBPRODUTO.
FASE II: ESSE SUBPRODUTO SE LIGA A ALGUM GRUPAMENTO QUMICO PARA SR ELIMINADO: GLUTATION, ACTIL, AC GLICORÔNICO, ...
2ª PROVA
HISTAMINA:neurotransmissor e modulador de reações alérgicas e inflamatórias, PROSTAGLANDINA: responsáveis pelo controle de inúmeros processos 
fisiológicos, como os mais importantes moduladores
e mediadores das reações inflamatórias ”
SEROTONINA:
GOTA: inflamação nas articulações, devido ao excesso de acido urico.Tratamento inibidores da síntese de acido úrico.(ALOPURINOL).
TROMBOXANA X PROSTACICLINA: TROMBOXANA(vasoconstrição e agregação plaquetaria,localizado nas plaquetas, formação de coagulo), PROSTACICLINA(vasodilatação, inibição da agregação plaquetária, localizada no endotélio vascular)
CETAMINA. Anestésico intravenoso DISSOCIATIVO.
PROPOFOL: Anestésico mais popular, Anestésico Intravenoso. Indução ~ Tiopental, Recuperação + Rápida Sem efeito acumulativo  Pacientes “sentem 
melhor” , Não causa náuseas e vômitos ,Agente Indutor e de Manutenção da Anestesia,t ½ 2-8´ ,Metabolismo Hepático e excreção ,glicuronídeo rins , Pode causar depressão respiratória e ↓ ,pressão arterial (↓ RVP).
 MEPIVACAÍNA.: Duração intermediária, bloqueio canais de Na+.
Calcular a quantidade de tubetes e epinefrina.
MECANISMO DE RESISTENCIA DAS BACTÉRIAS:
Inativação e Superprodução Enzimática (Β-LACTAMASES) 
 Hidrólise ou Modificação Estrutural do Antimicrobiano 
Redução da Captação (Quinolonas).
METRONIDAZOL: Fácil Penetração nas Células Bacterianas onde é Degradado pelas Nitrorredutases , Compostos PolaresCitotóxicos e Radicais Livres , BACTERICIDA e ANAEROBICIDA, tratamento periodontite.
PENICILINA G: Administrado por via intravenosa. NÃO PODE ser administrado por via oral.
ASSOCIAÇÃO INCORRETA DE BACTERICIDA COM BACTERIOSTÁTICOS.
LSD: Agonita seratoninergico. Receptor 5HT2.
TXA2: localizada nas plaquetas, vasoconstrição e agregação plaquetaria, formação de coágulos.
PGI2: vasodilatação, inibição agregação plaquetária, nutrierese, localizado no endotélio vascular.
PGF2 alfa: broncoconstrição, contração miométrio, aumento drenagem humor aquoso, tratamento glaucoma.
PGD2: vasodilatação, inibição agregação plaquetária, relaxamento muscular TGI e útero, broncoconstrição.
PGE2:broncoconstrição, aumento contração músculo TGI, aumento contração miométrio, aumento excreção muco gastroprotetor.
Qual mecanismo não explica a ação nos anestésicos gerais.
Qual a diferença em termos farmacocinéticos, e quais efeitos colaterais entre os anti-histamínicos de 1ª e 2ª geração?