Hematologia Clínica 04

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ERITROGRAMA
Hemograma
• Avaliação quantitativa e qualitativa das células sanguíneas
• Reflete clinicamente o momento dinâmico na hora da coleta
• Manual/Automatizado
Análise quantitativa
• Contagem absoluta e relativa de leucócitos
• Contagem absoluta de eritrócitos
• Medição e/ou cálculo dos índices hematimétricos ou constantes 
corpusculares 
• VCM, HCM, CHCM, RDW
• Contagem absoluta de plaquetas
Análise qualitativa
• Microscopia óptica:
• Contagem diferencial dos leucócitos (relativa)
• Análise morfológica dos eritrócitos
• Análise morfológica das plaquetas
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
Anisocitose PoiquilocitoseAnisocromia
*
* *
As alterações morfológicas podem ser agrupadas segundo variações de:
TAMANHO ( anisocitose), de COR (anisocromia) e de FORMA (poiquilocitose)
Anemia: conceito
Diminuição dos níveis de hemoglobina, seja por uma deficiência da
massa eritrocitária, seja por uma quantidade insuficiente de
hemoglobina em cada célula.
Parâmetro mais 
fidedigno do 
hemograma para 
avaliar o estado 
anêmico
• As manifestações clínicas refletem os mecanismos 
corretivos ativados associados aos efeitos da hipóxia 
celular.
taquicardia, hiperpnéia, aumento 
do débito cardíaco e aceleração 
do fluxo sanguíneo
ANEMIAS
DIAGNÓSTICO
AVALIAÇÃO CLÍNICA
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
HEMOGRAMA + RETICULOCITOS
(morfologia eritrocitária)
PERFIL BIOQUÍMICO
ELETROFORESE DE HB, BIOMOL
URINA
OUTROS: MIELOGRAMA,
RADIOLOGIA, SOROLOGIA,
COMPLEMENTO, ETC
FERRO
TRANSFERRINA
FERRITINA
HAPTOGLOBINA
BILIRRUBINA
ERITROPOIETINA
ETC
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS
Ferropriva
Anemia secundária a infecções crônicas
Anemia Sideroblástica
Talassemias
Microcíticas
(VCM  80 fL em adultos)
Perda aguda de sangue
Deficiência na eritropoese
Normocíticas
(VCM 80-100 fL)
Megaloblásticas
Não megaloblásticas
Doenças hepáticas
Álcool
Mielodisplasias
Hipotireoidismo
Macrocíticas
(VCM  100 fL)
CLASSIFICAÇÃO CINÉTICA DAS ANEMIAS
ANEMIAS 
HIPOPROLIFERATIVAS
INDICE DE PRODUÇÃO DE 
RETICULOCITOS ≤ 2
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
INDICE DE PRODUÇÃO DE RETICULOCITOS
≥ 3
AnemIa aplástica
Deficiências nutricionais
Deficiência de eritropoietina
Doenças crônicas
Alcoolismo
Secundária a processos infiltrativos
da medula óssea
Anemias por perdas extravasculares
Anemias por perdas intravasculares
Anemias nutricionais em tratamento
Anemias com eritropoiese ineficaz
( talassemias, anemias 
sideroblasticas,
Porfirias, etc)
Classificação etiológica das anemias
ALTERAÇÃO NA 
PRODUÇÃO
Diminuição da eritropoiese: seja por 
insuficiência da medula óssea, seja por 
deficiência de fatores essenciais a uma 
eritropoiese normal
PERDA
EXTRAVASCULAR Perda de sangue
ALTERAÇÃO NA 
VIDA MÉDIA
Aumento da destruição
FATORES NUTRICIONAIS
DESNUTRIÇÃO
AUMENTO NA DEMANDA
MÁ-ABSORÇÃO
AUMENTO DE EXCREÇÃO
DISPONIBILIDADE
(FERRO, VITB12, FOLATOS, PROTEÍNAS)
CONGÊNITA ou CONSTITUCIONAL
Anemia de Fanconi
Anemia de Blackfan-Diamond
Disceratose congênita
ADQUIRIDAS
Agentes Físicos
Agentes Químicos
Agentes Biológicos
Idiopáticas
congênitas
AUSENCIA OU DEFICIÊNCIA
DE ERITROPOETINA
LESÃO NO TECIDO
HEMOPOÉTICO
NUTRICIONAIS
Anemia 
ferropriva
Características dos principais tipos de anemia
Anemia Reticulócitos VCM HCM RDW Hematoscopia
Ferropriva Diminuído Diminuído Diminuído Elevado Microcitose e hipocromia
Macrocítica Diminuído Elevado Normal
Normal ou 
elevado
Macrocitose
Talassemia Elevado Diminuído Diminuído Normal
Microcitose, hipocromia, 
policromatofilia
Doença 
crônica
Normal Normal Normal Normal Normocitose e normocromia
Hemolíticas Elevado Variável Variável Variável Alterações específicas
APLASIAS MEDULARES
SECUNDÁRIAS OU ADQUIRIDAS
AGENTES FISICOS
RADIAÇÕES IONIZANTES
AGENTES QUÍMICOS
BENZENO E DERIVADOS
CLORANFENICOL
FENILBUTAZONA
SULFONAMIDAS
INSETICIDAS 
SOLVENTES
AGENTES BIOLÓGICOS
INFECÇÕES VIRAIS E BACTERIANAS
SECUNDÁRIAS À DOENÇAS IMUNES
HPN
NEOPLASIAS INFILTRATIVAS
PRIMÁRIAS
CONSTITUCIONAIS: ANEMIA DE FANCONI
ANEMIA DE BLACKFAN-DIAMOND 
DISQUERATOSE CONGÊNITA
ANEMIA FERROPRIVA
Deficiência de ferro
Anemia das doenças crônicas
Atransferrinemia
Anticorpos anti-receptor de transferrina
falha de absorção de ferro
outras
DESORDENS DO
METABOLISMO
DO FERRO
Anemia Megaloblástica
Causas
- Deficiência de vitamina B12
- ingesta inadequada
- alterações na absorção
- falta de fator intrínseco
- gastrectomia
- ressecção intestinal
Anemia Megaloblástica
Causas
- Deficiência de vitamina B12
- neoplasias malignas
- fármacos: 
- antagonistas receptores H2
- neomicina, colchicina
- anticoncepcionais orais
- anticonvulsivantes
Anemia Megaloblástica
Causas
- Deficiência de ácido fólico
- injesta inadequada
- absorção deficiente
- fármacos: barbitúricos
ANEMIAS SIDEROBÁSTICAS
HEREDITÁRIAS
Ligada ao cromossom x
Autossômicas 
(Defeito no DNA mitocondrial)
ADQUIRIDAS
Anemia sideroblástica idiopática adquirida (ASIA)
Síndromes associadas à mielodisplásia 
Alcoolismo
Anemias hemolíticas, artrite reumatóide, etc
Drogas (isoniazidas, cloranfenicol
Exposição ao chumbo
Deficiência de cobre
Secundárias a doenças malignas
Anemia das doenças crônicas
Doenças que evoluem durante um tempo longo
(artrite reumatóide, polimiosite, insuficiência renal e hepática crônica,
tuberculose, doenças neoplasicas, intoxicação por chumbo)
 Falha de reutilização do ferro
 Diminuição, geralmente moderada, do tempo de sobrevida dos eritrócitos
 Insuficiência medular
Diminuição da hemoglobina, do número de eritrócitos e do ferro plasmático
Microcitose e Hipocromia
ANEMIAS POR PERDA EXTRAVASCULAR
(HEMORRÁGICAS)
PERDAS CRÔNICAS
•CAUSAS
* FISIOPATOLOGIA
* QUADRO LABORATORIAL
HE, HB,HT baixos
RETICULÓCTIOS Alto
FERRO
TRANSFERRINA BAIXO ou NORMAL
FERRITINA
Morfologia: normal ou policromasia,
hipocromia
PERDAS AGUDAS HE, HB,HT normal
RETICULÓCTIOS normal
FERRO
TRANSFERRINA
FERRITINA
Morfologia SE normal
normal
•CAUSAS
* FISIOPATOLOGIA
* QUADRO LABORATORIAL
ANEMIA FALCIFORME
AUTOSSOMICA DOMINANTE
HOMOZIGOSE: (SS) S /S 
HB 6-9g%. RDW ELEVADO ( ou seja, importante anisocitose)
HETEROGIGOSE (AS) A /S (TRAÇO FALCIFORME)
HB 9-12g%
Normocitica, normocromica
Células com tendência a falcização
Pode haver hemácias em alvo
Nos homozigóticos pode haver eritroblasto no
Sangue periférico.
HEMÓLISE CRÔNICA
SINAIS DE ANEMIA
DORES (CRISES)
ALTERAÇÕES ÓSSEAS
HEPATOMEGALIA E DISFUNÇÕES
ESPLENOMEGALIA (FIBROSE)
INFARTO RENAL (hematúria)
CARDIOMEGALIA (ferro)
INFARTO PULMONAR
ULCERAÇÕES NA PELE
CRISES
desidratação, exercícios
Violentos, altitude, despressurização
Gestação (parto)
Infecção (susceptibilidade)
Anemias Hereditárias
Defeitos de 
membrana
Esferocitose
Ovalocitose
Estomatocitose
Defeitos 
metabólicos
Piruvato quinase
Pirimidina 5-
nucleotidase
G-6-FD
Glutitiona redutase
Defeitos na 
hemoglobina
Síntese deficiente:
Talassemia ; 
Variantes anormais: 
HbS, 
HbC
Hemoglobinas anormais
HB S
Cromossono 11
Mutação puntiforme da 
cadeia de  Hb 
(6 Glu-Val)
Falcização
Vaso oclusão
sequestro 
esplênico
HB C
Codócitos
Cromossono 11
Mutação puntiforme da 
cadeia de  Hb 
(6 Glu-Lysl)
Talassemias
Cromossono 16 - cadeia  - Hb
Cromossomo 11 - cadeia  - Hb
(deleçãocadeia  ou  )
Formação e precipitação de 
tetrâmeros de cadeias
sequestro 
esplênico
Mecanismo Fisiopatológico