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ERITROGRAMA Hemograma • Avaliação quantitativa e qualitativa das células sanguíneas • Reflete clinicamente o momento dinâmico na hora da coleta • Manual/Automatizado Análise quantitativa • Contagem absoluta e relativa de leucócitos • Contagem absoluta de eritrócitos • Medição e/ou cálculo dos índices hematimétricos ou constantes corpusculares • VCM, HCM, CHCM, RDW • Contagem absoluta de plaquetas Análise qualitativa • Microscopia óptica: • Contagem diferencial dos leucócitos (relativa) • Análise morfológica dos eritrócitos • Análise morfológica das plaquetas ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS Anisocitose PoiquilocitoseAnisocromia * * * As alterações morfológicas podem ser agrupadas segundo variações de: TAMANHO ( anisocitose), de COR (anisocromia) e de FORMA (poiquilocitose) Anemia: conceito Diminuição dos níveis de hemoglobina, seja por uma deficiência da massa eritrocitária, seja por uma quantidade insuficiente de hemoglobina em cada célula. Parâmetro mais fidedigno do hemograma para avaliar o estado anêmico • As manifestações clínicas refletem os mecanismos corretivos ativados associados aos efeitos da hipóxia celular. taquicardia, hiperpnéia, aumento do débito cardíaco e aceleração do fluxo sanguíneo ANEMIAS DIAGNÓSTICO AVALIAÇÃO CLÍNICA AVALIAÇÃO LABORATORIAL HEMOGRAMA + RETICULOCITOS (morfologia eritrocitária) PERFIL BIOQUÍMICO ELETROFORESE DE HB, BIOMOL URINA OUTROS: MIELOGRAMA, RADIOLOGIA, SOROLOGIA, COMPLEMENTO, ETC FERRO TRANSFERRINA FERRITINA HAPTOGLOBINA BILIRRUBINA ERITROPOIETINA ETC CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS Ferropriva Anemia secundária a infecções crônicas Anemia Sideroblástica Talassemias Microcíticas (VCM 80 fL em adultos) Perda aguda de sangue Deficiência na eritropoese Normocíticas (VCM 80-100 fL) Megaloblásticas Não megaloblásticas Doenças hepáticas Álcool Mielodisplasias Hipotireoidismo Macrocíticas (VCM 100 fL) CLASSIFICAÇÃO CINÉTICA DAS ANEMIAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS INDICE DE PRODUÇÃO DE RETICULOCITOS ≤ 2 ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS INDICE DE PRODUÇÃO DE RETICULOCITOS ≥ 3 AnemIa aplástica Deficiências nutricionais Deficiência de eritropoietina Doenças crônicas Alcoolismo Secundária a processos infiltrativos da medula óssea Anemias por perdas extravasculares Anemias por perdas intravasculares Anemias nutricionais em tratamento Anemias com eritropoiese ineficaz ( talassemias, anemias sideroblasticas, Porfirias, etc) Classificação etiológica das anemias ALTERAÇÃO NA PRODUÇÃO Diminuição da eritropoiese: seja por insuficiência da medula óssea, seja por deficiência de fatores essenciais a uma eritropoiese normal PERDA EXTRAVASCULAR Perda de sangue ALTERAÇÃO NA VIDA MÉDIA Aumento da destruição FATORES NUTRICIONAIS DESNUTRIÇÃO AUMENTO NA DEMANDA MÁ-ABSORÇÃO AUMENTO DE EXCREÇÃO DISPONIBILIDADE (FERRO, VITB12, FOLATOS, PROTEÍNAS) CONGÊNITA ou CONSTITUCIONAL Anemia de Fanconi Anemia de Blackfan-Diamond Disceratose congênita ADQUIRIDAS Agentes Físicos Agentes Químicos Agentes Biológicos Idiopáticas congênitas AUSENCIA OU DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA LESÃO NO TECIDO HEMOPOÉTICO NUTRICIONAIS Anemia ferropriva Características dos principais tipos de anemia Anemia Reticulócitos VCM HCM RDW Hematoscopia Ferropriva Diminuído Diminuído Diminuído Elevado Microcitose e hipocromia Macrocítica Diminuído Elevado Normal Normal ou elevado Macrocitose Talassemia Elevado Diminuído Diminuído Normal Microcitose, hipocromia, policromatofilia Doença crônica Normal Normal Normal Normal Normocitose e normocromia Hemolíticas Elevado Variável Variável Variável Alterações específicas APLASIAS MEDULARES SECUNDÁRIAS OU ADQUIRIDAS AGENTES FISICOS RADIAÇÕES IONIZANTES AGENTES QUÍMICOS BENZENO E DERIVADOS CLORANFENICOL FENILBUTAZONA SULFONAMIDAS INSETICIDAS SOLVENTES AGENTES BIOLÓGICOS INFECÇÕES VIRAIS E BACTERIANAS SECUNDÁRIAS À DOENÇAS IMUNES HPN NEOPLASIAS INFILTRATIVAS PRIMÁRIAS CONSTITUCIONAIS: ANEMIA DE FANCONI ANEMIA DE BLACKFAN-DIAMOND DISQUERATOSE CONGÊNITA ANEMIA FERROPRIVA Deficiência de ferro Anemia das doenças crônicas Atransferrinemia Anticorpos anti-receptor de transferrina falha de absorção de ferro outras DESORDENS DO METABOLISMO DO FERRO Anemia Megaloblástica Causas - Deficiência de vitamina B12 - ingesta inadequada - alterações na absorção - falta de fator intrínseco - gastrectomia - ressecção intestinal Anemia Megaloblástica Causas - Deficiência de vitamina B12 - neoplasias malignas - fármacos: - antagonistas receptores H2 - neomicina, colchicina - anticoncepcionais orais - anticonvulsivantes Anemia Megaloblástica Causas - Deficiência de ácido fólico - injesta inadequada - absorção deficiente - fármacos: barbitúricos ANEMIAS SIDEROBÁSTICAS HEREDITÁRIAS Ligada ao cromossom x Autossômicas (Defeito no DNA mitocondrial) ADQUIRIDAS Anemia sideroblástica idiopática adquirida (ASIA) Síndromes associadas à mielodisplásia Alcoolismo Anemias hemolíticas, artrite reumatóide, etc Drogas (isoniazidas, cloranfenicol Exposição ao chumbo Deficiência de cobre Secundárias a doenças malignas Anemia das doenças crônicas Doenças que evoluem durante um tempo longo (artrite reumatóide, polimiosite, insuficiência renal e hepática crônica, tuberculose, doenças neoplasicas, intoxicação por chumbo) Falha de reutilização do ferro Diminuição, geralmente moderada, do tempo de sobrevida dos eritrócitos Insuficiência medular Diminuição da hemoglobina, do número de eritrócitos e do ferro plasmático Microcitose e Hipocromia ANEMIAS POR PERDA EXTRAVASCULAR (HEMORRÁGICAS) PERDAS CRÔNICAS •CAUSAS * FISIOPATOLOGIA * QUADRO LABORATORIAL HE, HB,HT baixos RETICULÓCTIOS Alto FERRO TRANSFERRINA BAIXO ou NORMAL FERRITINA Morfologia: normal ou policromasia, hipocromia PERDAS AGUDAS HE, HB,HT normal RETICULÓCTIOS normal FERRO TRANSFERRINA FERRITINA Morfologia SE normal normal •CAUSAS * FISIOPATOLOGIA * QUADRO LABORATORIAL ANEMIA FALCIFORME AUTOSSOMICA DOMINANTE HOMOZIGOSE: (SS) S /S HB 6-9g%. RDW ELEVADO ( ou seja, importante anisocitose) HETEROGIGOSE (AS) A /S (TRAÇO FALCIFORME) HB 9-12g% Normocitica, normocromica Células com tendência a falcização Pode haver hemácias em alvo Nos homozigóticos pode haver eritroblasto no Sangue periférico. HEMÓLISE CRÔNICA SINAIS DE ANEMIA DORES (CRISES) ALTERAÇÕES ÓSSEAS HEPATOMEGALIA E DISFUNÇÕES ESPLENOMEGALIA (FIBROSE) INFARTO RENAL (hematúria) CARDIOMEGALIA (ferro) INFARTO PULMONAR ULCERAÇÕES NA PELE CRISES desidratação, exercícios Violentos, altitude, despressurização Gestação (parto) Infecção (susceptibilidade) Anemias Hereditárias Defeitos de membrana Esferocitose Ovalocitose Estomatocitose Defeitos metabólicos Piruvato quinase Pirimidina 5- nucleotidase G-6-FD Glutitiona redutase Defeitos na hemoglobina Síntese deficiente: Talassemia ; Variantes anormais: HbS, HbC Hemoglobinas anormais HB S Cromossono 11 Mutação puntiforme da cadeia de Hb (6 Glu-Val) Falcização Vaso oclusão sequestro esplênico HB C Codócitos Cromossono 11 Mutação puntiforme da cadeia de Hb (6 Glu-Lysl) Talassemias Cromossono 16 - cadeia - Hb Cromossomo 11 - cadeia - Hb (deleçãocadeia ou ) Formação e precipitação de tetrâmeros de cadeias sequestro esplênico Mecanismo Fisiopatológico
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