Pneumonias 2

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PNEUMONIAS Luciana Gurgel Trindade Henriques
PNEUMONIAS
Luciana Gurgel Trindade Henriques
gustavoluciana@globo.com
PNEUMONIAS Luciana Gurgel Trindade Henriques
Infecção do trato respiratório x Dias de trabalho perdido;
Infecções do trato respiratório superior causada por vírus:	- Resfriado comum,
			- Faringite;
Pneumonias: morbidade, 1/6 da mortalidade nos E.U.A;
Principal causa de morte em pacientes hospitalizados.
EPIDEMIOLOGIA
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Conceito: PAC, PH, PASS;
Comprometimento da função de troca gasosa;
Infecção X Doença Intersticial;
Diversos patógenos (bactérias, vírus, fungos e parasitas);
Quadro clínico.
INTRODUÇÃO
Relação Ventilação-Perfusão: A- Efeito Shunt; B- Normal; C- Efeito Espaço Morto
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Pneumococo: Gram +, 90% das causas de pneumonia lobar;
Estafilococo: Hemorragia, formação de abcesso e empiema pleural;
Haemophilus: Bronquite crônica, bronquiectasias, pneumonia extensa destrutiva (invade após destruição do epitélio, secundária a agentes virais);
Pseudomonas: Doença pulmonar crônica, multifocal, hemorrágica-derrame sero-sanguíneo, poupa ápices;
Klebsiella: Gram -, aspiração, alcóolatras, higiene oral precária;
Actinomicose e Nocardiose: infecções crônicas, abcessos e cicatrizes
Bactérias
Classificação – Agentes Etiológicos
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Classificação – Agentes Etiológicos
Vírus: Adenovírus, herpes, CMV, sarampo
Fungos: Aspergillus, Candida, Cryptococcus, P. carinii
Helmintos: Estrongilóides – lesão microcirculação e hemorragia extensa
Outros
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Resistência geral do hospedeiro diminuída;
Defesas incapazes de impedir a proliferação dos agentes:
		- acúmulo de secreções na árvore brônquica;
		- perda de reflexo de tosse;
		- lesão do sistema muco-ciliar;
		- edema e congestão;
		- diminuição da capacidade fagocitária dos macrófagos;
		- imunodeficiência.
PATOGENIA
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PATOGENIA
 PARA PNEUMONIA OCORRER DEVE EXISTIR PELO MENOS UM DOS TRÊS FATORES ABAIXO:
 Mecanismos fisiológicos de defesa estão perdidos; e/ou
 Inóculo de microorganismos em número suficiente para causar infecção atingem o trato respiratório inferior passando pelos mecanismos de defesa; e/ou
 Microorganismo de alta virulência existe como contaminante ou infectante em algum sítio.
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 ENTRADA DE MICROORGANISMOS NOS PULMÕES PODE SER:
 Aspiração de secreções de orofaringe colonizadas;
 Aspiração de conteúdo gastro-esofagiano colonizado;
 Inalação de aerosol infectado;
 Disseminação hematogênica de outro sítio;
 Penetração exógena de sítio infectado;
 Inoculação direta nos pulmões;
 Translocação bacteriana.
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PULMÃO NORMAL
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CLASSIFICAÇÃO
Distribuição anatômica:
LOBULAR ou BRONCOPNEUMONIA 
LOBAR
INTERSTICIAL
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BRONCOPNEUMONIA
Extensão das vias aéreas;
Bronquite;
Bronquiolite;
Crianças, idosos e debilitados.
Multifocal;
Exudato nos alvéolos e bronquíolos com destruição da parede destas estruturas
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Focos de consolidação de inflamação supurativa aguda;
Multilobar, bilateral e basal pelo efeito da gravidade;
3 a 4 cm, secas, levemente elevadas, granulares, cinza-amareladas ou cinza-avermelhadas, mal delimitadas.
BRONCOPNEUMONIA
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BRONCOPNEUMONIA
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Disseminação uniforme; 
Padrão homogêneo;
Em geral, não há destruição do parênquima pulmonar;
Principal agente: Pneumococo (90%)
PNEUMONIA LOBAR
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Pneumonia Lobar - Fases
Congestão e Edema;
 Hepatização vermelha: 
 - congestão,
 - ↓exudato inflamatório + fibrina, 
 - ↑colonização bacteriana;
3. Hepatização cinzenta: 
 - ↓congestão,
 - ↑exudato inflamatório + fibrina, 
 - ↓colonização bacteriana;
4. Resolução: 
 - lise da fibrina, 
 - ar nos alvéolos. 
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PNEUMONIA LOBAR – Hepatização Vermelha
Exudação maciça de hemácias neutrófilos e fibrina - alvéolos; 
Lobo vermelho, firme e não aerado;
Em geral, não há destruição do parênquima pulmonar;
Principal agente: Pneumococo (90%)
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Desintegração progressiva das hemácias; 
Persistência de exudato fibrino-supurativo;
Superfície seca, coloração marron-acinzentada;
PNEUMONIA LOBAR – Hepatização Cinzenta
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Pneumonia Intersticial
Difusa, bilateral
Congestão
Alargamento dos septos alveolares
Alvéolos preenchidos por líquidos (edema), com formação de membranas hialinas – Dano alveolar difuso
Principais agentes: vírus, Legionella, Micoplasma
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Destruição tecidual e necrose – ABSCESSO; 
Disseminação da infecção para o espaço pleural com exudato fibrino-supurativo - EMPIEMA;
Organização do exsudato - FIBROSE;
 Disseminação bacterêmica: válvulas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço ou articulações – ABSCESSOS METASTÁTICOS.
COMPLICAÇÕES