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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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positiva, fungos e mesmo na ausência de infecção bacteriana. 
_ Possui alta taxa de mortalidade, principalmente na Medicina Humana (20%). 
_ Faz parte da síndrome da resposta inflamatória sistêmica, ou síndrome da resposta inflamatória generalizada. 
_ O endotélio vascular do corpo inteiro fica ativado, essa ativação endotelial difusa é acompanhada de 
vasodilatação ou perda do tônus vascular, o que leva à hipoperfusão tecidual. 
_ Além disso, a ativação endotelial difusa pode levar à coagulação intravascular disseminada (CID) que 
corresponde ao consumo dos fatores de coagulação de um local, faltando em outros. 
_ Paciente com choque séptico com frequência tem desencadeamento de CID que leva à coagulopatia de 
consumo paradoxalmente tem trombos em alguns locais e hemorragia em outros. 
 
Fase não progressiva inicial: quando o corpo está lançando novos mecanismos compensatórios para tentar 
elevar a pressão arterial e garantir a perfusão tecidual adequada. 
 
1. Aumento da atividade do sistema nervoso simpático: mecanismo compensatório utilizado. 
_ Aumento da frequência cardíaca (taquicardia): 
 
 
* Coração muito disparado, devido a muita adrenalina na circulação, isso para tentar aumentar a função 
cardíaca e garantir a pressão arterial. 
* Podendo levar à pele úmida, por aumento de sudorese. 
_ Redistribuição do fluxo sanguíneo: o organismo tenta priorizar tecidos importantes em detrimento de outros. 
* Tecidos e órgãos importantes: encéfalo, coração, rim, fígado. 
* O organismo manda sangue onde há maior necessidade diminuindo o suprimento sanguíneo para outros 
locais. Ou seja, um indivíduo em estado de choque é pálido, suando frio com coração disparado. Essa palidez 
da pele acontece por priorização de tecidos vitais, dentre eles, encéfalo, rim, coração e trato digestório. 
 
2. Ação de substâncias vasoconstritoras endógenas: 
_ Adrenalina: medular das suprarrenais (vasoconstrição na tentativa de aumentar a pressão arterial). 
_ Vasopressina liberada na neurohipófise. 
_ Angiotensina I produzida por ação da renina, retenção de líquidos no corpo e vasoconstrição, na tentativa de 
aumentar a pressão sanguínea. 
_ Retenção de sódio no rim (redução na fração de filtração e por ação da aldosterona): aumento na resposta 
vasoconstritora das arteríolas. 
_ Problema no coração: o choque causa mau funcionamento ao coração, retêm o volume sanguíneo circulante 
que resulta em volemia. Quando aumenta a volemia, consequentemente gera edema. O edema é 
retroalimentado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
_ O sistema renina-angiotensina-aldosterona garante a vasoconstrição, mas garante a conservação de água 
pelos rins, aumentando o volume circulante, que faz retroalimentação e agravamento do problema. 
 
Fase progressiva (descompensada): 
_ Tem hipoperfusão tecidual gerando distúrbios metabólicos, dentre eles a acidose metabólica, podendo gerar 
outros problemas. 
_ Quando os mecanismos compensatórios já foram exauridos ocorre: 
* Redução da função miocárdica: o débito cardíaco fica incapaz de manter a perfusão tecidual. 
* Hipóxia tecidual que gera acidose lática pelo aumento da glicólise anaeróbica corresponde produção 
aumentada de ácido lático que gera acidose metabólica. 
* A acidose piora o quadro hemodinâmico porque deprime o miocárdio, reduz a resposta vascular às 
catecolaminas (tentam fazer vasoconstrição), aumenta a abertura de esfíncteres pré-capilares (aumentando mais 
ainda a vasodilatação). 
* Tecidos hipóxicos liberam mediadores pró-inflamatórios (histamina, C3a, C5a e cininas) levando a aumento 
da permeabilidade vascular e vasodilatação, agravando o quadro de choque. 
 
 
 
 
 
Fase final (irreversível): 
_ Tem lesão celular irreversível (necrose) e tecidual intensa. 
_ O indivíduo tem falência múltipla dos órgãos. 
_ Lesões degenerativas e necrose em vários locais. 
_ Tipos de lesões degenerativas que podem ser encontradas: degeneração hidrópica ou granulosa, necrose no 
fígado, rim, miocárdio, encéfalo ou pulmão, dentre outros, que levam à falência múltipla de órgãos, levando à 
morte do indivíduo. 
 
Resultados do choque: 
Hipotensão → Redução da perfusão tecidual → Hipóxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
_ Redução (isquemia parcial) ou cessação, interrupção completa (isquemia total) do fluxo sanguíneo para um 
determinado órgão ou território do organismo. 
_ Em condições normais a demanda de sangue e o suprimento sanguíneo estão equivalentes. E toda vez que tiver 
uma demanda de sangue muito elevada ou suprimento sanguíneo reduzido, haverá o desequilíbrio e como 
consequência a isquemia. 
_ Quando a isquemia é parcial, leva à hipóxia. Quando é isquemia total leva à anóxia. 
_ Por definição, isquemia é um processo localizado. 
_ Na maioria das vezes resulta de redução da luz ou lúmen dos vasos, geralmente são vasos arteriais, e isso pode 
conduzir uma isquemia parcial ou total dependendo da redução. 
_ Embora isquemia seja um processo local, existe uma situação específica (choque) onde acontece hipoperfusão 
sistêmica, e isso é um quadro generalizado. 
 
Obstrução arterial: 
_ Principal causa de isquemia. 
_ Pode ser provocada por: 
* Obstáculos intravasculare: trombo, êmbolo, aterosclerose (placa que se forma na parede do vaso), arterites 
(aumenta a parede da artéria, mas o lumen fica estreitado). 
* Compressão extrínseca (faz compressão de fora para dentro): tumores, aumentos de volume, torções, síndrome 
compartimental (aumento de pressão num espaço anatômico restrito e isso leva a queda da perfusão sanguínea). 
* Espasmos da parede arterial: frio. 
_ Em geral, a isquemia é mais acentuada em áreas limítrofes entre territórios de irrigação por artérias distintas. 
*Por exemplo, SNC onde tem hemisfério direito e esquerdo, eles tem vasos separados, na área limítrofe entre um 
e outro é onde tem o principal foco de lesão isquêmica. Também ocorre em intestinos. 
_ O sangue não chegada ou chega em pequena quantidade no tecido, e isso determina com que o órgão fique 
pálido. 
 
Obstrução da microcirculação: 
_ Microcirculação = capilares sanguíneos = vasos de paredes extremamente delgados. 
_ Pode acontecer eventualmente em situações em que tenha: 
 
 
* Aumento da viscosidade do sangue: o sangue tem dificuldade em passar nos vasos, o que acompanha a 
policitemia (aumento no número de hemácias) e a anemia falciforme, que aumentam a predisposição para 
trombose. 
* Coagulação intravascular disseminada que leva microtrombos na microcirculação, isso acompanha quadro de 
choque séptico. 
* Compressão extrínseca em paciente em decúbito por muito tempo. Quando fica deitado por muito tempo existe 
compressão e isso pode levar a obstrução da microcirculação. 
* Embolia gasosa e gordura. 
* Muito relatado na Medicina Humana doenças que levam ao parasitismo de células endoteliais e de células de 
Kupfer (macrófagos no fígado), isso pode levar ao estreitamento dos capilares sinusóides do fígado e de outros 
vasos sanguíneos. Ex.: calazar (Leishmaniose Visceral) e toxoplasmose. 
 
Obstrução venosa: 
_ Geralmente resulta de trombose e compressão extrínseca. 
_ Torção de vísceras é causa principal de obstrução venosa. 
_ Outras causas: hérnias, tumores ou linfonodos aumentados de volume. 
_ A oclusão venosa causa hiperemia passiva e com isso a microcirculação vai ficando cheia de sangue e isso 
reflete na artéria. Então, quando tem uma pressão muito elevada na microcirculação, fica difícil a artéria 
conseguir impulsionar o sangue, e isso acaba levando secundariamente a isquemia. 
_ Se a obstrução interrompe o retorno venoso e aumenta a pressão hidrostática