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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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Fisiopatologia: 
_ Um agente inflamatório leva aos fenômenos irritativos que levam a liberação de mediadores químicos (causam 
dor), que por sua vez causam os outros fenômenos, que são os vasculares (causam calor e rubor), exsudativos 
(levam ao tumor), produtivos e repativos. 
_ Os fenômenos irritativos também podem levar aos fenômenos alterativos, assim como o agente inflamatório e 
os outros fenômenos também podem provocar fenômenos alterativos, que é necrose e degeneração. 
 
Fenômenos irritativos: 
_ Quando tem irritação no tecido, causada pelo agente inflamatório. 
_ Definem o curso do processo, reconhece as agressões e faz liberação dos primeiros mediadores da inflamação. 
_ Os fenômenos irritativos são morfologicamente invisíveis. 
_ Esse processo de reconhecimento da agressão é feito por receptores presentes nas células. 
_ Quando tem uma agressão por agente biológico, esse agente infeccioso trás consigo moléculas que serão 
reconhecidas pelos receptores, por exemplo, de fagócitos. Essas moléculas são chamadas de PAMP (moléculas 
padrão associadas a patógenos). 
_ Os outros agentes que não são os patógenos (por exemplo, necrose tecidual) trazem consigo outro tipo de 
molécula chamada de DAMP (moléculas padrão associadas a dano tecidual). Essas moléculas vão ser 
reconhecidas por receptores na membrana da célula de defesa. 
 
 
_ PAMP e DAMP são chamadas de alarminas, moléculas de alarme que disparam para o corpo que alguma 
agressão chegou, e elas são reconhecidas em receptores, sendo TLR o principal. A ligação da alarmina no 
receptor TLR desencadeia nesse receptor uma modificação dentro da célula que leva a transdução de sinais para 
a célula sintetizar mediadores inflamatórios. 
_ As alarminas determinam a síntese de mediadores pró e anti-inflamatórios, dependendo deles o inicio do 
processo, sua intensidade e evolução. 
_ Geralmente tem mais pró-inflamatórios no inicio e mais anti-inflamatórios no final da inflamação. Mas se 
houver um desbalanço e tiver mais anti-inflamatórios no inicio, a inflamação já foi morta. Portanto, o balanço de 
pró e anti-inflamatório é fundamental para que a inflamação evolua de forma benéfica. 
_ Alguns parasitas podem mimetizar a ação anti-inflamatória o que facilita a invasão do hospedeiro. 
_ Os mediadores devem liberados nos momentos certos para que os fenômenos subsequentes atinjam o objetivo 
de defesa (eliminação ou contenção da agressão) e de reparo (regeneração ou cicatrização). 
_ O fenômeno irritativo inicia a liberação de mediadores da inflamação, que continua durante a evolução do 
processo, uma vez que um medidor induz a liberação de outro. 
_ As células do exsudato são as mais importantes fontes de mediadores para a progressão da inflamação e 
também dos que atuam na resolução do processo. 
 
Fenômenos vasculares: modificações na microcirculação comandadas por mediadores liberados durante os 
fenômenos irritativos. 
 
1. Vasodilatação arteriolar: aumento de fluxo de sangue para a área agredida, isso causa hiperemia ativa e fluxo 
sanguíneo rápido. 
_ Fase inicial: é transitória, começa rápida e dura pouco tempo. 
* Histamina, substância P, bradicinina, prostaglandinas. 
* Substância P é liberada por terminações nervosas que também participam da inflamação. 
* Terminação nervosa não é célula inflamatória, ela libera substância que faz vasodilatação, porque elas são 
irritadas. Durante a agressão há irritação nervosa. 
_ Fase tardia: demora a aparecer, mas perpetua por mais tempo. 
* Prostaglandinas, leucotrienos, PAF (fator de agregação plaquetária), mediadores originados no plasma. 
* PAF é produzido por leucócitos e pelas plaquetas. 
 
2. Dilatação de vênulas menores, constrição das vênulas maiores, com aumento da pressão hidrostática na 
microcirculação. O objetivo disso é deixar a área com mais sangue, pois nele possui as células de defesa. 
 
3. Aumento da permeabilidade vascular: inicio da saída de plasma para o interstício = edema. 
 
4. Se há aumento da permeabilidade vascular gera saída de plasma (contém sistema de complemento, fatores de 
coagulação e do sistema fibrinolítico, sistema de cininas), que deixa as hemácias mais concentradas e isso leva a 
 
 
hemoconcentração. Que leva a aglomeração de hemácias e como consequência aumento da viscosidade do 
sangue, ficando mais difícil de passar. O que torna progressivamente a hiperemia ativa de fluxo rápido em 
hiperemia passiva de fluxo lento. 
 
5. Hiperemia ativa evolui para hiperemia passiva que gera hipóxia local. A hiperemia passiva de fluxo lento leva 
a estase venosa que contribui para trombose, pois a hipóxia favorece lesão de endotélio vascular. A hipóxia local 
leva a dano tecidual que aumenta a excreção de ADP e H
+
, acidificando o local. Isso aumenta a vasodilatação e a 
abertura de capilares, e intensifica a hiperemia. 
 
Fenômenos exsudativos: acontece concomitantemente com os fenômenos vasculares. 
 
1. Saída de plasma e células do leito vascular para o interstício. 
2. A exsudação de leucócitos é o elemento morfológico mais característico das inflamações. 
3. Exsudação plasmática: 
_ Inicia nas fases iniciais e continua durante o processo inflamatório. 
_ A quantidade de plasma que exsuda é variável dependendo da permeabilidade vascular. 
_ Pode ser rico ou pobre em proteínas dependendo da intensidade da permeabilidade vascular. 
 
4. Mecanismos do aumento da permeabilidade vascular: 
_ Contração do citoesqueleto das células endoteliais formando poros. 
* Mecanismo mais comum. 
* Resposta imediata e transitória com duração de 15 a 30 minutos. 
* Mediadores envolvidos: histamina, prostaglandinas, bradicinina, leucotrienos, neuropeptídeo P. 
_ Aumento da transcitose: trânsito dentro da célula. 
* Isso se dá pelo aumento do número de organelas no interior das células do endotélio que transportam o plasma 
de um local para outro. 
* Aumenta o transporte de fluidos e proteínas através das células. 
* Acontece principalmente em vênulas. 
_ Lesão endotelial direta: se tem, por exemplo, hipóxia ou anóxia severa, toxina, queimaduras, infecção por 
microrganismos, pode matar o endotélio vascular, a essa célula pode perder a integridade. Mais importante em 
inflamações mais graves, com danos teciduais mais severos. 
_ Lesão endotelial mediada por leucócitos, que são células de defesa, porém muitas vezes a própria inflamação 
causa lesão. 
 
5. Edema inflamatório: 
_ Causa importante: aumento da permeabilidade vascular e da pressão hidrostática. 
 
 
_ Exsudação plasmática: quando o plasma exsuda também sai proteínas e isso aumenta a pressão oncótica do 
interstício, que normalmente é baixa. Isso aumenta a hidrofilia do interstício e retém água. 
_ Existem várias enzimas de neutrófilos, por exemplo, que atuam sobre a substância fundamental amorfa 
quebrando moléculas de proteoglicanos, que também aumenta a hidrofilia local. 
_ Várias células mesenquimais do tecido lesado aumentam a síntese de ácido hialurônico, que também segura 
água no interstício. 
_ Na inflamação está sendo gerado edema, isso sobrecarrega a circulação linfática. Além disso, o edema 
inflamatório comprime vaso linfático e isso interfere com a drenagem linfática, portanto, também tem edema por 
interrupção ou dificultação da drenagem linfática. 
 
 
6. A exsudação plasmática constitui também um componente importante da imunidade inata. 
_ Possibilita a saída de anticorpos e completo, de dentro do vaso para o tecido, o que vai levar a ações inibidora, 
lítica e opsonizadora sobre microorganismos. 
_ Tem fibrinogênio no sangue, produzido pelo fígado, quando sai do vaso e passa para o tecido, o fibrinogênio 
gera fibrina. 
_ O fibrinogênio exsudato polimeriza-se e forma