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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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no fígado: os AG que formam os triglicerídeos chegam ao fígado o tempo inteiro através da dieta ou 
da lipólise. 
 
 
 
2. Na célula hepática saudável, os AG são destinados para: 
_ β-oxidação: produção de energia nas mitocôndrias. 
_ Os AG são processados no RER e reesterificados formando triglicérides, que são empacotados em 
lipoproteínas. O fígado processa lipídeos e exporta para o corpo inteiro através de lipoproteínas de baixa e alta 
densidade (VLDL e HDL). 
_ Junto com a β-oxidação são formados os corpos cetônicos. 
_ Os TG são utilizados para sintetizar outros lipídeos mais complexos (fosfolipídios), glicerídeos, colesterol e 
seus ésteres. 
 
3. A lesão ocorre quando há interferência com o metabolismo de AG: aumento da captação ou síntese; 
dificuldade na utilização, transporte ou excreção. 
 
4. Causas variadas: agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta, distúrbios metabólicos, e muitos outros. 
 
5. Etiopatogenia da esteatose hepática: 
_ Incremento da síntese de TG devido ao aporte excessivo de AG para células hepáticas por ingestão excessiva 
ou lipólise acentuada (stress nutricional em animais bem nutridos ou obesos). 
_ Redução da utilização dos AG para a síntese de lipídeos mais complexos devido à deficiência de ATP. 
* Anemia e insuficiência cardíaca e respiratória → hipóxia → redução da síntese de ATP. 
_ Desnutrição proteica que compromete a síntese de lipoproteínas, e consequentemente a síntese de 
apoproteínas. 
_ A ingestão excessiva de álcool compromete o deslocamento e a fusão de vesículas que contêm as lipoproteínas 
com a membrana plasmática, em decorrência de alterações funcionais no citoesqueleto. 
_ Hepatotoxinas que causam alteração das funções mitocondriais e microssomais. 
 
6. Aspectos morfológicos: 
_ Macrocospicamente: aumento do volume e do peso; diminuição da consistência; aumento da friabilidade; 
coloração amarelada (depende da intensidade); e, gorduras emulsionadas na faca ao corte. 
_ Microcospicamente: 
* Vacúolos bem definidos. 
* O órgão fica pálido, pois as células aumentam de volume e comprimem os vasos sanguíneos. 
* Hepatócitos: vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem coalescer formando um único e 
volumoso, deslocando o núcleo para a periferia (célula em anel de sinete). 
* As células muito grandes podem se romper, e isso pode levar a cistos de gordura solta no fígado. 
* Epitélio dos túbulos renais: vacúolos basais. 
 
 
* Miocárdio: vacúolos entre as miofibrilas, geralmente pequenos e múltiplos. 
7. Consequências: 
_ Se for tão intensa pode levar a insuficiência hepática, cardíaca ou renal. 
_ É reversível quando as agressões são leves. 
_ Eventualmente, a célula pode progredir para morte, pois ela vai enchendo de gordura e pode se romper. 
_ A gordura extravasada pode entrar na circulação sanguínea podendo gerar embolia gordurosa. 
 
Lipidose: 
_ Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os TG. 
_ Podem causar doenças locais ou sistêmicas. 
 
1. Depósito de colesterol e seus ésteres: 
_ Aterosclerose: depósitos de colesterol e seus ésteres e, em menor quantidade, de fosfolipídios e glicerídeos, na 
intima das artérias de médio e grande calibre. 
_ Arteriolosclerose: colesterol na parede das arteríolas. 
_ Xantoma: lesões em forma de placas oi nódulos encontradas na pele. Possui coloração amarelada quando 
superficiais. Microscopicamente há o acumulo de macrófagos espumosos. 
_ Em sítios de inflamação crônica e necrose. 
 
2. Esfingolipidose: 
_ Doença de armazenamento de esfingolipídios e seus produtos. 
_ Na Medicina Humana são doenças genéticas sistêmicas. 
_ Ocorre devido à deficiência ou falta de enzimas que catabolizam os esfingolipídios, provocando depósitos 
intralissômicos. 
 
Glicogenose: 
_ Acúmulo intracelular anormal de glicogênio reversível, consequência da síntese ou catabolismo do mesmo. 
_ Afeta o fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. 
_ As causas, geralmente, não são por deficiência enzimática. 
_ Macroscopicamente: discreto aumento de volume e palidez. 
_ Microscopicamente: vacuolização citoplasmática. 
 
Mucopolissacaridose: 
_ Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos. 
 
 
_ Acumulo intralisossômico pela falta de catabolismo dos glicosaminicanos. 
NECROSE 
 
_ Afeta células individualmente ou grupos de células. 
_ Morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida de fenômenos de autólise (digestão de substratos celulares 
por enzimas lisossômicas). 
 
Características: 
_ Perda de integridade da membrana plasmática. 
_ Extravasamento de conteúdos celulares para o interstício. 
_ Dissolução das células pela autólise. 
_ Reação tecidual: inflamação. 
 
Morfologia – alterações nucleares: 
 
1. Picnose ou cariopicnose: 
_ Condensação da cromatina. 
_ O núcleo apresenta-se retraído, escurecido, homogêneo e arredondado. 
 
2. Cariorrexe ou cariorrexia: membrana células se rompe e fragmentos nucleares são liberados no citoplasma. 
 
3. Cariólise: o núcleo perde o contorno e fica pálido devido a dissolução da cromatina pela ação das RNA e 
DNA ases. 
 
4. São decorrentes da diminuição excessiva do pH na célula morta, que leva a condensação da cromatina, e da 
ação de desoxirribonucleases e de outras proteases, que vão fragmentar a membrana e digerir a cromatina. 
 
Morfologia – alterações citoplasmáticas: 
 
1. Aumento da acidofilia ou eosinofilia: 
_ Desacoplamento de ribossomos e desintegração de polissomos. 
_ Desnaturação de proteínas citoplasmáticas com exposição de radicais acídicos. 
 
2. Aspecto vacuolado: digestão de organelas citoplasmáticas. 
 
3. Aspecto granuloso com tendência para formar massa amorfa de limites imprecisos. 
 
 
_ Ruptura de membrana citoplasmática e o material citoplasmático autolisado se mistura. 
Características ultraestruturais: vacuolização de organelas; perda de individualização de organelas; depósitos 
cristalinos de sais de cálcio; e, perda de estrutura de superfície. 
Necrose de coagulação ou isquêmica: 
_ Frequentemente tem causa isquêmica (pouco sangue chegando ao tecido). 
_ Necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias. 
Isso se deve a desnaturação das proteínas do tecido. 
_ Textura firme da área afetada. 
_ Característica de infartos em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro. 
 
Necrose de liquefação (coliquativa): 
_ Ocorre completa “digestão” do tecido morto por enzimas, transformando-se em uma massa amolecida, 
semifluida. 
_ Comum após anóxia no tecido nervoso, suprarrenal ou necrose gástrica. 
_ Ocorre também em inflamações purulentas. 
 
Necrose caseosa: 
_ Muito visto em tuberculose. 
_ O termo caseoso (semelhante a queijo) se deve à aparência friável branco-amarelada da área de necrose. 
_ As células perdem totalmente seus contornos e detalhes estruturais. 
_ A arquitetura do tecido é completamente alterada. 
_ Transformação das células necróticas em uma massa homogêneas, acidófila, contendo núcleos em picnose, 
cariorrexia ou cariólise. 
 
Necrose gordurosa ou esteatonecrose: 
_ Compromete os adipócitos. 
_ Ocorre na pancreatite aguda com liberação de lipases ativadas. 
_ Lipases se tornam ativadas e vão digerir os TG presentes nos adipócitos e eventualmente a saponificação de 
AG, deixando as áreas de necrose com aspecto de “pingo de vela”. 
_ Os focos de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos com depósitos de cálcio basofílicos 
circundados por inflamação. 
 
Evolução ou consequências: 
 
 
 
1. Regeneração: recomposição anatômica, fisiológica e funcional do tecido. Quando o órgão tem uma lesão