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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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e contração do endotélio venular levando ao aumento da permeabilidade vascular (fase 
imediata). 
_ Serotonina 
* Fonte: principalmente plaquetas. 
* Liberação: agregação plaquetária. 
* Ação semelhante a da histamina. 
 
Metabólitos de ácido araquidônico: 
_ Ácido araquidônico é um ácido poli-insaturado que faz parte de fosfolipídios de membrana, portanto, têm em 
membranas celulares. 
_ Eventualmente esse ácido é mobilizado pela fosfolipase A2, enzima que vai degradar os fosfolipídios de 
membrana e liberar o ácido araquidônico. 
_ A fosfolipase A2 pode ser ativada por estímulos mecânicos, químicos e físicos ou por mediadores 
inflamatórios, dentre eles o C5a. 
_ Os corticosteroides estabilizam a membrana celular, inibe a ativação da fosfolipase A2, e isso faz com que o 
ácido araquidônico não seja liberado. 
_ Nas inflamações existem estímulos para liberar o ácido, que é uma substância que funciona como base para 
síntese de mediadores inflamatórios chamados eicosanoides. 
 
 
_ Eicosanoides são metabólitos de ácido araquidônico que são gerados pelas vias cicloxigenases e lipoxigenases. 
_ Cicloxigenase I e II, vulgo COX-1 (constitutiva) e COX-2 (induzível na inflamação). O COX-2 produz 
metabólitos de ácido araquidônico. 
_ Os eicosanoides podem mediar todas as etapas da inflamação. 
_ Principais fontes de eicosanoides: leucócitos, mastócitos, células endoteliais e plaquetas. 
_ Cicloxigenase → prostaglandina G2 → prostaglandina H2. 
* A prostaglandina H2 produz prostacicilina, tromboxano A2, prostaglandina D2 e prostaglandina E2. 
* Prostacicilina: é produzida pelo endotélio, causa vasodilatação e inibe a agregação plaquetária, portanto, é 
antitrombótica. 
* Tromboxano A2: produzida por plaquetas, causa vasoconstrição e promove a agregação plaquetária, com isso 
promovendo a trombose. 
* Prostaglandina D2: produzida por mastócitos, faz vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular, 
colaborando com a inflamação. 
* Prostaglandina E2: citoprotetora, ou seja, protege a mucosa gástrica contra os efeitos do ácido clorídrico, vital 
para a saúde do estômago. 
_ A via das lipoxigenases podem produzir leucotrienos (mediadores pró-inflamatórios) ou lipoxinas. 
* O leucotrieno B4 atrai neutrófilos e macrófagos. 
* Leucotrieno C4, D4 e E4 fazem broncoespasmo e aumentam a permeabilidade vascular. Os mastócitos que 
participam de respostas inflamatórias. 
* Lipoxinas A4 e B4 inibem a adesão e a quimiotaxia de neutrófilos, portanto, são mediadores anti-inflamatórios. 
_ Os mediadores pró-inflamatórios são os que predominam no inicio da inflamação, ao longo do curso da 
inflamação os mediadores anti-inflamatórios são mais sintetizados. 
 
 
 
 
Fator ativador de plaquetas: 
_ Mediador muito mais potente do que a histamina na indução de vasodilatação e de aumento de permeabilidade 
vascular. 
_ Principais ações: aumento da permeabilidade vascular, agregação e aderência leucocitária, quimiotaxia para 
leucócitos, ativação de plaquetas e de outros mediadores. 
_ Fontes: mastócitos/basófilos, neutrófilos, monócitos/macrófagos, endotélio, plaquetas e outras células do 
exsudato inflamatório. 
Citocinas: 
_ Polipeptídeos produzidos por muitos tipos de células, funcionam como mediadores da inflação e das respostas 
imunes. 
_ As principais citocinas da inflamação aguda são o TNF-α (fator de necrose tumoral), IL-1, IL-6 e um grupo de 
citocinas quimioatraentes (quimiocinas). 
_ TNF-α e IL-1: 
* Produzidos por macrófagos ativados, mastócitos, células endoteliais e outros tipos de células. 
* Secreção estimulada por produtos microbianos (dentre eles as endotoxinas bacterianas), imunocomplexos, 
produtos de linfócitos T. 
 
 
* Principal papel é a ativação endotelial que leva ao aumento da expressão de moléculas de adesão no endotélio, 
que favorece o recrutamento e a aderência de leucócitos. 
* Além disso, aumento da produção de citocinas adicionais (quimiocinas) e eicosanoides. 
* Participam dos sinais sistêmicos da inflamação, por exemplo, a febre. 
* Junto com a IL-6 participam da fase aguda da inflamação, onde existe uma produção elevada de proteínas pelo 
fígado, e também participam da estimulação de medula óssea para a produção de mais leucócitos. 
 
Quimiotoxinas: 
_ Moléculas que fazem parte do grupo das citocinas. 
_ Atuam primariamente como quimioatraentes para diferentes grupos de leucócitos. 
_ Função na inflamação: recrutamento e ativação de leucócitos aumentando a afinidade das integrinas pelos seus 
ligantes no endotélio. 
_ São responsáveis pela segregação anatômica de diferentes populações celulares nos tecidos. 
_ Medeiam suas atividades através da ligação aos receptores nas células-alvo. 
 
Sistema complemento: 
_ Composto pelas vias clássica, alternativa e da lectina. 
_ Independente da via de ativação, as três convergem para o mesmo ponto, que é a ativação de C3 convertase. 
_ C3 convertase converte C3a em C3b, que participa da formação da C5 convertase que converte em C5a e C5b. 
_ C3a e C5a aumentam a permeabilidade vascular e causam vasodilatação, induzindo os mastócitos a liberar 
histamina, por isso também são chamadas de anafilatoxinas. 
_ Além disso, C3a e C5a recrutam neutrófilos, e C5a libera ácido araquidônico da membrana, o que garante por 
sua vez a síntese dos outros mediadores inflamatórios. 
 _ Alguns fragmentos do complemento (C3b) funcionam como opsonina facilitando a fagocitose. 
_ Formação do complexo de ataque à membrana formando poros na parede da membrana celular, que vai levar a 
perda de liquido e isso leva a lise do microrganismo.