A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
73 pág.
Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

Pré-visualização | Página 3 de 20

pequena e uma boa capacidade regenerativa, por exemplo, o fígado. 
2. Cicatrização: 
_ Substituição por tecido conjuntivo cicatricial. 
_ Quanto mais extensa a lesão, mais distante da degeneração e mais próximo da cicatrização. 
_ Quando tem destruição de células que não tem boa capacidade de regenerativa, por exemplo, o coração. 
_ Mesmo para órgãos que tem boa capacidade regenerativa, isso é limitado, se a destruição for muito intensa, 
complica a regeneração e facilita a cicatrização. 
_ A cicatrização tende a retrair por ação de miofibroblastos. 
_ Quanto mais madura a cicatriz for, vai sofrer remodelamento e vai formar um tecido com mais colágeno e 
menos fibras. 
 
3. Encistamento: 
_ Acontece nos abscessos formando uma cápsula que separa o tecido necrótico do sadio, o organismo faz isso na 
tentativa de controlar o processo, pois está tendo dificuldade na remoção do tecido necrótico. 
_ Quando o material necrótico é muito volumoso ou quando as células inflamatórias (leucócitos) tem dificuldade 
de chegar na área, também pelo volume do processo, o organismo vai fazer encistamento para com um tempo o 
tecido morto ser removido. 
 
4. Eliminação: 
_ Ocorre quando há eliminação através de estruturas canaliculares que se comunicam com o meio externo ou por 
fistulação (ruptura e drenagem de abscessos). 
_ Comum na tuberculose pulmonar, em que o material caseoso é eliminado pelos brônquios e forma as chamadas 
cavernas tuberculosas. 
 
5. Calcificação: 
_ Deposiçao de minerais, principalmente cálcio, fósforo e magnésio. 
_ Comum em áreas de necrose caseosa. 
 
6. Gangrena: resultante da ação de agentes externos sobre o tecido morto. 
_ Gangrena seca ou mumificação: 
* Possibilita a desidratação dos tecidos, especialmente quando em contato com o ar. 
* Geralmente a causa é isquêmica. 
 
 
* Desenvolvimento lento e gradual. 
* A cor da área afetada fica escura, enegrecida, murcha, e há uma linha de separação entre o tecido afetado e o 
mais ou menos sadio. 
* A linha de separação é onde existe infiltrado inflamatório. 
* Ocorre nos dedos, ponta do nariz, orelha e cordão umbilical. 
_ Gangrena úmida: 
* Invasão da região necrosada por microorganismos anaeróbicos produtores de enzimas e gases. 
* As enzimas degradam os tecidos, e os gases com odor fétido se acumulam em bolhas. 
* O tecido gangrenado fica liquefeito, escuro, com consistência flácida, friável e com cheiro desagradável. 
* Muito comum em tecidos que tem contato com o meio externo, que possibilita a contaminação bacteriana, por 
exemplo, tubo digestivo, pulmões, glândula mamária e pele. 
* Ocorrência em outros locais que reúnem condições favoráveis de umidade e que favorecem a proliferação de 
microrganismos. 
* Não existe gangrena úmida se não tiver MO. 
_ Gangrena gasosa: 
* Secundário à contaminação do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium, que produzem enzimas 
proteolíticas e lipolíticas, e grande quantidade de gás, sendo evidente a formação de bolhas gasosas. 
* A área de gangrena fica com o aspecto de “plástico bolha”, o que confere crepitação. 
* É comum nas feridas infectadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOPTOSE 
 
_ Fenômeno em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam em sua morte. 
_ A célula não sofre autólise, ao contrário, é fragmentada, e seus fragmentos são endocitados por células 
vizinhas, sem desencadear quimiotatismo nem ativação de células fagocitárias. 
 
Apoptose fisiológica: 
_ Em condições normais, é um mecanismo importante na remodelação de órgãos durante a embriogênese e na 
vida pós-natal. 
_ Participa no controle da proliferação e da diferenciação celular, fazendo com que uma célula estimulada a se 
diferenciar possa ser eliminada após ter cumprido sua função, sem causar transtorno para as demais células do 
tecido ou órgão. 
_ Ex.: as glândulas mamárias quando terminada a fase de lactação, as células dos ácinos que proliferaram e 
secretaram leite entram em apoptose, restando apenas as células dos ductos mamários. 
_ A manutenção do número de células em um tecido é feita pelo controle dos mecanismos de proliferação 
(mitose) e de apoptose. 
_ Quando ocorre distúrbio da proliferação celular, como no câncer, há não só proliferação descontrolada como 
também redução na capacidade das células proliferadas de sofrer apoptose. 
 
Apoptose em condições patológicas: 
_ Desencadeada por inúmeros agentes, como vírus, hipóxia, radicais livres, substâncias químicas, agressão 
imunitária, radiações ionizantes etc. 
 
Aspectos morfológicos: 
_ A célula em apoptose se encolhe e o citoplasma fica mais denso, a cromatina torna-se condensada e disposta 
em grumos acoplados à membrana nuclear. 
_ O núcleo se fragmenta (cariorrexe), ao mesmo tempo em que a membrana citoplasmática emite projeções e 
forma brotamentos que contêm fragmentos do núcleo. 
_ O brotamento termina com a fragmentação da célula em numerosos brotos, que passam a constituir os corpos 
apoptóticos, os quais são endocitados por células vizinhas ou permanecem livres no interstício. 
 
Patogênese: 
_ Morte celular por apoptose pode ser provocada por estímulos que resultam em: 
 
 
* Aumento da permeabilidade mitocondrial (via intrínseca). Esta via pode ser acionada por diferentes agressões, 
como irradiações (UV ou ionizantes), estresse oxidativo, agressão química e hipóxia. 
* Ativação de receptores de membrana que possuem domínios de morte (via extrínseca). Apoptose por esta via 
ocorre caracteristicamente em linfócitos durante processos inflamatórios e imunitários. 
_ Independentemente do estímulo, a apoptose resulta sempre da ativação de proteases, as quais induzem 
modificações funcionais e morfológicas características do processo. 
_ Embora a ativação de proteases seja induzida por rotas diferentes segundo o fator desencadeante, algumas são 
mais utilizadas: ativação direta de caspases; alterações de mitocôndrias que também resultam em ativação de 
caspases; e, ação de proteínas citosólicas reguladoras da apoptose. 
 
Caspases: 
_ Enzimas que possuem cisteína no sítio ativo e que clivam proteínas em locais com resíduos de ácido aspártico. 
_ São produzidas como pró-caspases e ativadas por deslocamento da molécula inibidora ou por clivagem 
proteolítica em sítios com ácido aspártico. 
_ As caspases envolvidas na apoptose podem ser separadas em caspases ativadoras ( caspases 8, 9 e 10) e 
caspases efetuadoras (caspases 3, 6 e 7). 
_ As ativadoras fazem proteólise das caspases 3, 6 e 7, que, por sua vez, ativam outras proteases que degradam 
diferentes substratos da célula, inclusive DNA, lâminas nucleares e proteínas do citoesqueleto, do que resultam 
as modificações morfológicas mais importantes da apoptose. 
 
Mitocôndrias: 
_ Desempenham papel essencial na apoptose, pois, quando sofrem alteração de sua permeabilidade, liberam 
citocromo e, proteína SMAC e AIF, os quais ativam a caspase 9 ou, diretamente, as caspases efetuadoras. 
_ Citocromo C no citosol associa-se à Apaf-1, formando um complexo conhecido como apoptossomo. Este 
recruta a caspase 9, que inicia a apoptose. 
_ Um sítio da Apaf-1 liga-se ao ATP do que resulta a alteração conformacional necessária para ativar a caspase 
9. 
_ A proteína SMAC liga-se a inibidores naturais da apoptose denominados IAP, inibindo-os (os IAP ligam-se às 
caspases 3 e 9 e as inibem). Desse modo, essas caspases ficam ativadas. 
_ Além de ativar a caspase 9 diretamente, o AIF é ativador de endonucleases. 
 
Proteínas citosólicas: 
_ Algumas proteínas do citosol regulam a apoptose por inibirem caspases ou por regularem a permeabilidade de 
membranas mitocondriais.