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Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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na permeabilidade. 
 
Apoptose não induz inflamação: 
_ Os corpos apoptóticos, mesmo se fagocitados por macrófagos, não induzem a liberação de quimiocinas e nem 
a de citocinas pró-inflamatórias. 
_ A endocitose de corpos apoptóticos é mediada por vários receptores, chamados receptores padrão (PRR), que 
incluem integrinas, receptores do tipo lectina e os chamados receptores de remoção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DO INTERSTÍCIO 
 
Interstício ou matriz extracelular (MEC): 
_ É constituído por uma rede complexa de macromoléculas que preenchem os espaços intercelulares. 
_ Entre suas malhas, circula o líquido tecidual, que, originado da microcirculação, banha as células e retorna a 
elas ou aos vasos linfáticos. 
_ Os componentes da MEC são sintetizados e excretados por fibroblastos, condroblastos, osteoblastos e 
odontoblastos nos tecidos conjuntivo, cartilaginoso e ósseo. Células epiteliais e musculares lisas também os 
produzem e excretam, especialmente os constituintes das lâminas basais. 
_ As macromoléculas da MEC são: 
* Proteínas fibrosas, que formam as fibras colágenas e reticulares (colágeno) e elásticas (elastina). 
* Proteínas não fibrosas, de aderência (laminina e fibronectina), que aderem as células à MEC, e proteínas 
organizadoras também com função de aderência, como tenascina, entactina e ondulina. 
* Glicosaminoglicanos (poliglicanos) e proteoglicanos, que formam um gel altamente hidratado, a substância 
fundamental, na qual as proteínas fibrosas estão imersas. 
 
Alterações das fibras colágenas e reticulares: 
_ Modificações em fibras colágenas e reticulares podem ocorrer devido a: defeitos genéticos que comprometem 
a estrutura, a síntese ou a degradação do colágeno; ou alterações adquiridas que interferem na sua síntese ou 
degradação. 
 
1. Defeitos genéticos: as alterações são raras, tanto em humanos como em outros mamíferos. 
 
2. Defeitos adquiridos: decorrem de agressões que perturbam os mecanismos pós-transcricionais da síntese do 
colágeno. 
_ Carência de vitamina C leva a hidroxilação deficiente do colágeno, o que compromete também a glicosilação e 
a formação de ligações cruzadas. É o que ocorre no escorbuto, em que há alterações da membrana basal por 
modificações no colágeno do tipo IV (normalmente muito glicosilado), levando a fragilidade capilar e 
hemorragias. Além disso, há comprometimento dos alvéolos dentários e da dentina, podendo aparecer 
deformidades ósseas. 
 
 
_ Existem substâncias que inibem a prolina hidroxilase (hidralazina) ou impedem a formação de ligações 
cruzadas (penicilamina). A utilização dessas substâncias durante a gravidez pode provocar alterações graves em 
fibras colágenas do feto. 
_ A carência de cobre provoca diminuição na atividade da lisil oxidase; em porcos, essa condição é 
acompanhada de alterações em fibras colágenas e elásticas. 
_ Algumas doenças metabólicas podem induzir acúmulo de metabólitos inibidores da síntese de colágeno. Na 
alcaptonúria e na homocistinúria, há acúmulo de ácido homogentísico e de homocistina, ambos bloqueadores da 
atividade da lisil oxidase. 
_ Degradação excessiva de colágeno ocorre por ação de colagenases liberadas por células fagocitárias em locais 
com inflamação. 
_ Deposição anormal de colágeno e de outros componentes da MEC acontece em doenças fibrosantes que 
comprometem diversos órgãos, as quais são denominadas fibroses. Trata-se de condições complexas, geralmente 
desencadeadas por um agente externo, mas possivelmente dependentes de alguma predisposição genética. 
 
Alterações das fibras elásticas: podem ser congênitas ou adquiridas. 
 
1. Congênitas: se devem a alterações gênicas, especialmente as relacionadas com a lisil oxidase. 
 
2. Adquiridas: 
_ Estão associadas a defeito na síntese, por inibição da lisil oxidase, ou a transtornos mal conhecidos sobre as 
fibras já formadas. 
_ Um exemplo é a elastose de vasos e do endocárdio decorrente do aumento de sua síntese por fibras musculares 
estimuladas por maior distensão do vaso (hipertensão arterial) ou do endocárdio (cardiopatias acompanhadas de 
alterações hemodinâmicas). 
_ Fragmentação de fibras elásticas é encontrada na derme e na parede de vasos sanguíneos por exposição 
prolongada à luz solar e na senilidade (a pele de áreas expostas à luz perde a elasticidade por redução das fibras 
elásticas). 
_ A elastólise se deve a aumento da atividade de elastases, por redução da atividade de antiproteases. Pulmões de 
pessoas idosas, principalmente em indivíduos com enfisema, apresentam redução de fibras elásticas por aumento 
de elastases e/ou diminuição de antiproteases. 
 
Alterações de membranas basais: 
_ As membranas basais são constituídas por colágeno tipo IV, laminina e proteoglicanos associados em 
matrissomos. 
_ A integridade das membranas basais é importante para manter a atividade funcional dos epitélios sob os quais 
eles se localizam, além de ser indispensável para a função de filtro que controla a passagem de macromoléculas e 
de agregados moleculares. 
_ Depósitos anormais de substâncias diversas podem formar-se em membranas basais de muitos órgãos: 
* Imunoglobulinas e imunocomplexos na membrana basal de glomérulos, produzindo espessamentos irregulares 
e alteração na sua permeabilidade. 
 
 
* Na amiloidose, a substância amiloide pode depositar-se em membranas basais. 
* Metais pesados, como mercúrio e bismuto, em forma de albuminato. 
 
Alterações da substancia fundamental: 
_ Alterações isoladas da substância fundamental amorfa são raras. 
_ Pode haver despolimerização de poliglicanos e proteoglicanos por ação de anticorpos ou de imunocomplexos 
depositados, como ocorre no tecido conjuntivo do coração e de articulações na doença reumática. 
 
Transformação do interstício: alterações complexas dos componentes da MEC. 
 
1. Transformação hialina ou hialinose: 
_ Caracteriza-se por depósitos acidófilos no interstício formados por proteínas do plasma que exsudam e 
depositam-se na MEC. 
_ É o que ocorre na íntima de pequenas artérai s e arteríolas de indvi íduos com hipertensão arterial. 
_ Nesse caso, o material proteico, originado em parte do plasma, geralmente está associado a lipídeos, razão pela 
qual se fala em lipo-hialinose. 
_ Nos glomérulos renais de pacientes diabéticos e em outras glomerulopatias, material hialino deposita-se no 
mesângio, originado provavelmente de exsudação plasmática. 
_ Hialinização do interstício é uma transformação hialina na qual as fibras colágenas e a substância fundamental 
tornam-se intensamente acidófilas. 
_ As fibras colágenas ficam tumefeitas e mais espessas, porém homogêneas, perdendo o aspecto fibrilar normal. 
_ Essa hialinização é encontrada no queloide, em cicatrizes hipertróficas, na esclerose sistêmica progressiva e em 
muitos tipos de fibrose. 
 
2. Transformação mucoide do interstício: 
_ Consiste em aumento da substância fundamental. Com isso, há dissociação das fibras colágenas, que ficam 
dispersas em fibrilas finas, conferindo ao interstício aspecto de tecido mucoso. 
_ Na doença reumática, a transformação mucoide do interstício é a lesão mais precoce e parece estar relacionada 
com a ação de anticorpos ou de imunocomplexos presentes na matriz. 
_ No hipotireoidismo (mixedema), o tecido conjuntivo da derme apresenta transformação mucoide por motivos 
inexplicados. 
_ Em alguns tumores (p. ex., fibroadenoma da mama), o estroma adquire aspecto mucoide também por 
mecanismo desconhecido (possivelmente por produção anormal de poliglicanos e proteoglicanos que expandem 
a parte amorfa da MEC). 
 
3. Transformação fibrinoide do interstício: