Resumos Patologia Geral Veterinária - UESC

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PATOLOGIA GERAL 
VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2017 
 
 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
 
Divisões da patologia: 
_ Etiologia = causas. 
_ Patogenia = mecanismos. 
_ Anatomia patológica = alterações morfológicas das células, tecidos e órgãos. 
_ Fisiopatologia = alterações funcionais provocadas nos tecidos e órgãos afetados. 
 
Lesão: conjunto de alterações moleculares, morfológicas e/ou funcionais que surgem nas células e tecidos após 
agressões. Possui níveis diferentes: molecular, micro ou macroscópico. 
 
Morte celular: dependendo da causa e do tempo decorrido entre a lesão e a morte do animal, a lesão ainda não 
pode ser vista em níveis macro e microscópico. Quanto mais discreta a lesão mais difícil a sua identificação. 
 
Inflamação: lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais. 
 
Lesões celulares: 
_ Letais: necrose e apoptose. 
_ Não-letais: degenerações, hipoplasias, hiperplasias, hipotrofias, hipertrofias, metaplasias, displasias, neoplasias 
e pigmentações. 
 
Alterações do interstício: substancia fundamental amorfa, fibras elásticas, colágenas e reticulares. 
 
Distúrbios da circulação: hiperemia, oligoemia ou isquemia (aumento, diminuição ou cessação, 
respectivamente, do fluxo sanguíneo para os tecidos). 
 
Trombose: lesão que estimula a coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular. 
 
Êmbolo: corpo estranho que pode ser liquido, solido ou gasosos, que se locomove na circulação e pode causar 
obstrução. 
 
Embolia: alterações que levam a presença de substancia que não se mistura com o sangue, mas que estão 
presentes na circulação sanguínea. 
 
Hemorragia: alteração vascular que leva à saída de sangue de dentro do vaso. 
 
Edema: alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício. 
 
 
 
LESÃO CELULAR 
 
_ A célula ou tecido lesado pode passar pelo mecanismo da adaptação. 
_ Quanto maior a agressão e o tempo de duração do insulto, maior o favorecimento da irreversibilidade da lesão. 
_ A intensidade da agressão, duração e o tipo de tecido ou célula vão definir se há morte ou não. 
_ Quanto mais atividade metabólica a célula ou tecido tiver, mais suscetível ao insulto será. 
 
Hipertrofia (quando a célula sofre aumento de volume): resposta adaptativa sofrida pelas células que não 
conseguem fazer hiperplasia, ou seja, células que não tem boa capacidade mitótica. 
 
Degeneração: lesão reversível que culmina com o acumulo intracelular de substancias. 
 
Células degenerada: aumento de volume, aparecimento de bolhas na membrana e tumefação do reticulo 
endoplasmático e da mitocôndria. 
_ Para que ocorra a recuperação da célula, o efeito agressor deve ser retirado. 
_ A célula também pode progredir para a morte celular. 
 
Célula com morte celular (padrão de necrose): rompimento das membranas, extravasamento do conteúdo para 
o interstício e isso atrai as células anti-inflamatórias. 
 
Causas de lesão celular: 
1. Hipóxia: interfere na respiração oxidativa aeróbica, interferindo por sua vez na síntese de ATP, que interfere 
em todo metabolismo celular. 
_ Ocorre quando tem: isquemia (pouco sangue chegando ao tecido); doenças pulmonares; e, situações que levem 
o transporte ineficaz de O2 na circulação sanguínea como, por exemplo, a anemia ou envenenamento por 
monóxido de carbono. 
 
2. Agentes químicos: toxinas, inseticidas, drogas. 
 
3. Agentes biológicos: vírus, riquétsias, bactérias, algas, fungos, protozoários, parasitas. 
 
4. Agentes físicos: traumas, frio, calor, radiação, choque elétrico. Alterações de pressão atmosférica. 
 
5. Reações imunológicas: doenças autoimunes, reações alérgicas. 
 
6. Fatores genéticos. 
 
7. Desequilíbrios nutricionais: deficiência protéico-calórica, de vitaminas e minerais, e excessos nutricionais. 
 
 
DEGENERAÇÕES 
 
_ Insulto celular reversível secundário a alterações bioquímicas provocadas por agressão e que resulta no 
acumulo de substancias. 
 
Degeneração hidrópica: tumefação turva ou celular, ou hidropisia celular. 
_ Lesão celular reversível caracterizada pelo acumulo intracelular de água e eletrólitos, que tornam a célula 
tumefeita ou aumentada de volume. 
_ O transito de eletrólitos através da membrana depende de mecanismos de transporte feito por canais iônicos 
(bombas eletrolíticas). 
 
1. Bomba de Na
+
 e K
+
: Ge contra o gradiente de concentração, e funciona fazendo o transporte de 2 moléculas 
de K
+
 para o interior e 3 moléculas de Na
+
 para o exterior da célula. 
_ Transporte ativo que depende de ATP, integridade da membrana plasmática e das proteínas que formam a 
bomba. 
_ Se a bomba parar de funcionar adequadamente e a célula começar a acumular Na no seu interior, a água 
também começa a ser acumulada intracelularmente, deixando a célula inchada. 
 
2. Causas da degeneração hidrópica: 
_ Hipóxia: pouco O2 → pouca eficiência de formação de ATP → funcionamento ineficaz das bombas 
eletrolíticas. 
_ Desacoplamento da fosforilação mitocondrial que inibem a troca de elétrons. 
_ Inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial. 
_ Consumo exagerado de ATP causa hipertermia exógena e endógena (febre). 
_ Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres causam lesão de membrana. 
_ Substancias que inibem especificamente as bombas de Na
+
 e K
+
 ATPase. 
 
3. Todas as causas geram: retenção de Na
+
, redução de K
+ 
e aumento da pressão osmótica intracelular. 
 
4. Aspectos morfológicos: 
_ Macroscopicamente é identificado aumento de peso e volume, e coloração mais pálida devido a compressão de 
capilares. 
_ Microscopicamente podem ser identificados nas: 
* Lesões discretas: células tumefeitas, citoplasma de aspecto granuloso e mais acidófilo (mais róseo). 
* Lesões mais avançadas: vacúolos de água distribuídos pelo citoplasma. O núcleo da célula fica no “meio do 
nada”. 
 
 
 
_ Microscopia eletrônica: 
* A célula tende a perder especializações de membrana, como redução de microvilosidades e superfície 
absortiva. 
* Formação de bolhas na membrana citoplasmática. 
* Dilatação do reticulo endoplasmático. 
* Contração da matriz mitocondrial. 
* Expansão da câmara mitocondrial externa. 
* Condensação da cromatina. 
 
Degeneração hialina: acumulo de material proteico e acidófilo no interior das células. 
 
1. As proteínas que se acumulam podem ter três origens: 
_ Proteínas da própria célula, por exemplo, filamentos intermediários e proteínas associadas que podem 
condensar e coagular. 
_ Proteínas de fora da célula que podem entrar, por exemplo, proteínas de origem viral. 
_ Proteínas endocitadas. 
 
2. Aspectos morfológicos: homogeneização do citoplasma; acidofilia aumentada; perda de estriação transversal 
nas células musculares esqueléticas; fragmentação da fibra (morte celular). 
 
3. Corpúsculo de Negri: é patognomônico, portanto, se for encontrado em um neurônio de um animal com 
sintomas neurológicos, é indicativo de raiva. 
 
Degeneração mucóide: não é comum. 
_ Hiperprodução de muco (glicoproteínas) por células mucíparas dos tratos digestório e respiratório. 
_ As neoplasias são algumas das situações que produzem muco de forma excessiva. 
_ Células de adenomas e adenocarcinomas. 
 
Esteatose: metamorfose gordurosa, deposição ou transformação gordurosa, ou degeneração e infiltração 
gordurosa. 
_ Acumulo intracelular de gorduras neutras, normalmente em células que não as armazenam. 
_ Comum no fígado, epitélio tubular renal, miocárdio, musculatura esquelética e pâncreas. 
 
1. Esteatoseno fígado: os AG que formam os triglicerídeos chegam ao fígado o tempo inteiro através da dieta ou 
da lipólise. 
 
 
 
2. Na célula hepática saudável, os AG são destinados para: 
_ β-oxidação: produção de energia nas mitocôndrias. 
_ Os AG são processados no RER e reesterificados formando triglicérides, que são empacotados em 
lipoproteínas. O fígado processa lipídeos e exporta para o corpo inteiro através de lipoproteínas de baixa e alta 
densidade (VLDL e HDL). 
_ Junto com a β-oxidação são formados os corpos cetônicos. 
_ Os TG são utilizados para sintetizar outros lipídeos mais complexos (fosfolipídios), glicerídeos, colesterol e 
seus ésteres. 
 
3. A lesão ocorre quando há interferência com o metabolismo de AG: aumento da captação ou síntese; 
dificuldade na utilização, transporte ou excreção. 
 
4. Causas variadas: agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta, distúrbios metabólicos, e muitos outros. 
 
5. Etiopatogenia da esteatose hepática: 
_ Incremento da síntese de TG devido ao aporte excessivo de AG para células hepáticas por ingestão excessiva 
ou lipólise acentuada (stress nutricional em animais bem nutridos ou obesos). 
_ Redução da utilização dos AG para a síntese de lipídeos mais complexos devido à deficiência de ATP. 
* Anemia e insuficiência cardíaca e respiratória → hipóxia → redução da síntese de ATP. 
_ Desnutrição proteica que compromete a síntese de lipoproteínas, e consequentemente a síntese de 
apoproteínas. 
_ A ingestão excessiva de álcool compromete o deslocamento e a fusão de vesículas que contêm as lipoproteínas 
com a membrana plasmática, em decorrência de alterações funcionais no citoesqueleto. 
_ Hepatotoxinas que causam alteração das funções mitocondriais e microssomais. 
 
6. Aspectos morfológicos: 
_ Macrocospicamente: aumento do volume e do peso; diminuição da consistência; aumento da friabilidade; 
coloração amarelada (depende da intensidade); e, gorduras emulsionadas na faca ao corte. 
_ Microcospicamente: 
* Vacúolos bem definidos. 
* O órgão fica pálido, pois as células aumentam de volume e comprimem os vasos sanguíneos. 
* Hepatócitos: vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem coalescer formando um único e 
volumoso, deslocando o núcleo para a periferia (célula em anel de sinete). 
* As células muito grandes podem se romper, e isso pode levar a cistos de gordura solta no fígado. 
* Epitélio dos túbulos renais: vacúolos basais. 
 
 
* Miocárdio: vacúolos entre as miofibrilas, geralmente pequenos e múltiplos. 
7. Consequências: 
_ Se for tão intensa pode levar a insuficiência hepática, cardíaca ou renal. 
_ É reversível quando as agressões são leves. 
_ Eventualmente, a célula pode progredir para morte, pois ela vai enchendo de gordura e pode se romper. 
_ A gordura extravasada pode entrar na circulação sanguínea podendo gerar embolia gordurosa. 
 
Lipidose: 
_ Acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os TG. 
_ Podem causar doenças locais ou sistêmicas. 
 
1. Depósito de colesterol e seus ésteres: 
_ Aterosclerose: depósitos de colesterol e seus ésteres e, em menor quantidade, de fosfolipídios e glicerídeos, na 
intima das artérias de médio e grande calibre. 
_ Arteriolosclerose: colesterol na parede das arteríolas. 
_ Xantoma: lesões em forma de placas oi nódulos encontradas na pele. Possui coloração amarelada quando 
superficiais. Microscopicamente há o acumulo de macrófagos espumosos. 
_ Em sítios de inflamação crônica e necrose. 
 
2. Esfingolipidose: 
_ Doença de armazenamento de esfingolipídios e seus produtos. 
_ Na Medicina Humana são doenças genéticas sistêmicas. 
_ Ocorre devido à deficiência ou falta de enzimas que catabolizam os esfingolipídios, provocando depósitos 
intralissômicos. 
 
Glicogenose: 
_ Acúmulo intracelular anormal de glicogênio reversível, consequência da síntese ou catabolismo do mesmo. 
_ Afeta o fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. 
_ As causas, geralmente, não são por deficiência enzimática. 
_ Macroscopicamente: discreto aumento de volume e palidez. 
_ Microscopicamente: vacuolização citoplasmática. 
 
Mucopolissacaridose: 
_ Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos. 
 
 
_ Acumulo intralisossômico pela falta de catabolismo dos glicosaminicanos. 
NECROSE 
 
_ Afeta células individualmente ou grupos de células. 
_ Morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida de fenômenos de autólise (digestão de substratos celulares 
por enzimas lisossômicas). 
 
Características: 
_ Perda de integridade da membrana plasmática. 
_ Extravasamento de conteúdos celulares para o interstício. 
_ Dissolução das células pela autólise. 
_ Reação tecidual: inflamação. 
 
Morfologia – alterações nucleares: 
 
1. Picnose ou cariopicnose: 
_ Condensação da cromatina. 
_ O núcleo apresenta-se retraído, escurecido, homogêneo e arredondado. 
 
2. Cariorrexe ou cariorrexia: membrana células se rompe e fragmentos nucleares são liberados no citoplasma. 
 
3. Cariólise: o núcleo perde o contorno e fica pálido devido a dissolução da cromatina pela ação das RNA e 
DNA ases. 
 
4. São decorrentes da diminuição excessiva do pH na célula morta, que leva a condensação da cromatina, e da 
ação de desoxirribonucleases e de outras proteases, que vão fragmentar a membrana e digerir a cromatina. 
 
Morfologia – alterações citoplasmáticas: 
 
1. Aumento da acidofilia ou eosinofilia: 
_ Desacoplamento de ribossomos e desintegração de polissomos. 
_ Desnaturação de proteínas citoplasmáticas com exposição de radicais acídicos. 
 
2. Aspecto vacuolado: digestão de organelas citoplasmáticas. 
 
3. Aspecto granuloso com tendência para formar massa amorfa de limites imprecisos. 
 
 
_ Ruptura de membrana citoplasmática e o material citoplasmático autolisado se mistura. 
Características ultraestruturais: vacuolização de organelas; perda de individualização de organelas; depósitos 
cristalinos de sais de cálcio; e, perda de estrutura de superfície. 
Necrose de coagulação ou isquêmica: 
_ Frequentemente tem causa isquêmica (pouco sangue chegando ao tecido). 
_ Necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias. 
Isso se deve a desnaturação das proteínas do tecido. 
_ Textura firme da área afetada. 
_ Característica de infartos em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro. 
 
Necrose de liquefação (coliquativa): 
_ Ocorre completa “digestão” do tecido morto por enzimas, transformando-se em uma massa amolecida, 
semifluida. 
_ Comum após anóxia no tecido nervoso, suprarrenal ou necrose gástrica. 
_ Ocorre também em inflamações purulentas. 
 
Necrose caseosa: 
_ Muito visto em tuberculose. 
_ O termo caseoso (semelhante a queijo) se deve à aparência friável branco-amarelada da área de necrose. 
_ As células perdem totalmente seus contornos e detalhes estruturais. 
_ A arquitetura do tecido é completamente alterada. 
_ Transformação das células necróticas em uma massa homogêneas, acidófila, contendo núcleos em picnose, 
cariorrexia ou cariólise. 
 
Necrose gordurosa ou esteatonecrose: 
_ Compromete os adipócitos. 
_ Ocorre na pancreatite aguda com liberação de lipases ativadas. 
_ Lipases se tornam ativadas e vão digerir os TG presentes nos adipócitos e eventualmente a saponificação de 
AG, deixando as áreas de necrose com aspecto de “pingo de vela”. 
_ Os focos de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos com depósitos de cálcio basofílicos 
circundados por inflamação. 
 
Evolução ou consequências: 
 
 
 
1. Regeneração: recomposição anatômica, fisiológica e funcional do tecido. Quando o órgão tem uma lesãopequena e uma boa capacidade regenerativa, por exemplo, o fígado. 
2. Cicatrização: 
_ Substituição por tecido conjuntivo cicatricial. 
_ Quanto mais extensa a lesão, mais distante da degeneração e mais próximo da cicatrização. 
_ Quando tem destruição de células que não tem boa capacidade de regenerativa, por exemplo, o coração. 
_ Mesmo para órgãos que tem boa capacidade regenerativa, isso é limitado, se a destruição for muito intensa, 
complica a regeneração e facilita a cicatrização. 
_ A cicatrização tende a retrair por ação de miofibroblastos. 
_ Quanto mais madura a cicatriz for, vai sofrer remodelamento e vai formar um tecido com mais colágeno e 
menos fibras. 
 
3. Encistamento: 
_ Acontece nos abscessos formando uma cápsula que separa o tecido necrótico do sadio, o organismo faz isso na 
tentativa de controlar o processo, pois está tendo dificuldade na remoção do tecido necrótico. 
_ Quando o material necrótico é muito volumoso ou quando as células inflamatórias (leucócitos) tem dificuldade 
de chegar na área, também pelo volume do processo, o organismo vai fazer encistamento para com um tempo o 
tecido morto ser removido. 
 
4. Eliminação: 
_ Ocorre quando há eliminação através de estruturas canaliculares que se comunicam com o meio externo ou por 
fistulação (ruptura e drenagem de abscessos). 
_ Comum na tuberculose pulmonar, em que o material caseoso é eliminado pelos brônquios e forma as chamadas 
cavernas tuberculosas. 
 
5. Calcificação: 
_ Deposiçao de minerais, principalmente cálcio, fósforo e magnésio. 
_ Comum em áreas de necrose caseosa. 
 
6. Gangrena: resultante da ação de agentes externos sobre o tecido morto. 
_ Gangrena seca ou mumificação: 
* Possibilita a desidratação dos tecidos, especialmente quando em contato com o ar. 
* Geralmente a causa é isquêmica. 
 
 
* Desenvolvimento lento e gradual. 
* A cor da área afetada fica escura, enegrecida, murcha, e há uma linha de separação entre o tecido afetado e o 
mais ou menos sadio. 
* A linha de separação é onde existe infiltrado inflamatório. 
* Ocorre nos dedos, ponta do nariz, orelha e cordão umbilical. 
_ Gangrena úmida: 
* Invasão da região necrosada por microorganismos anaeróbicos produtores de enzimas e gases. 
* As enzimas degradam os tecidos, e os gases com odor fétido se acumulam em bolhas. 
* O tecido gangrenado fica liquefeito, escuro, com consistência flácida, friável e com cheiro desagradável. 
* Muito comum em tecidos que tem contato com o meio externo, que possibilita a contaminação bacteriana, por 
exemplo, tubo digestivo, pulmões, glândula mamária e pele. 
* Ocorrência em outros locais que reúnem condições favoráveis de umidade e que favorecem a proliferação de 
microrganismos. 
* Não existe gangrena úmida se não tiver MO. 
_ Gangrena gasosa: 
* Secundário à contaminação do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium, que produzem enzimas 
proteolíticas e lipolíticas, e grande quantidade de gás, sendo evidente a formação de bolhas gasosas. 
* A área de gangrena fica com o aspecto de “plástico bolha”, o que confere crepitação. 
* É comum nas feridas infectadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOPTOSE 
 
_ Fenômeno em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam em sua morte. 
_ A célula não sofre autólise, ao contrário, é fragmentada, e seus fragmentos são endocitados por células 
vizinhas, sem desencadear quimiotatismo nem ativação de células fagocitárias. 
 
Apoptose fisiológica: 
_ Em condições normais, é um mecanismo importante na remodelação de órgãos durante a embriogênese e na 
vida pós-natal. 
_ Participa no controle da proliferação e da diferenciação celular, fazendo com que uma célula estimulada a se 
diferenciar possa ser eliminada após ter cumprido sua função, sem causar transtorno para as demais células do 
tecido ou órgão. 
_ Ex.: as glândulas mamárias quando terminada a fase de lactação, as células dos ácinos que proliferaram e 
secretaram leite entram em apoptose, restando apenas as células dos ductos mamários. 
_ A manutenção do número de células em um tecido é feita pelo controle dos mecanismos de proliferação 
(mitose) e de apoptose. 
_ Quando ocorre distúrbio da proliferação celular, como no câncer, há não só proliferação descontrolada como 
também redução na capacidade das células proliferadas de sofrer apoptose. 
 
Apoptose em condições patológicas: 
_ Desencadeada por inúmeros agentes, como vírus, hipóxia, radicais livres, substâncias químicas, agressão 
imunitária, radiações ionizantes etc. 
 
Aspectos morfológicos: 
_ A célula em apoptose se encolhe e o citoplasma fica mais denso, a cromatina torna-se condensada e disposta 
em grumos acoplados à membrana nuclear. 
_ O núcleo se fragmenta (cariorrexe), ao mesmo tempo em que a membrana citoplasmática emite projeções e 
forma brotamentos que contêm fragmentos do núcleo. 
_ O brotamento termina com a fragmentação da célula em numerosos brotos, que passam a constituir os corpos 
apoptóticos, os quais são endocitados por células vizinhas ou permanecem livres no interstício. 
 
Patogênese: 
_ Morte celular por apoptose pode ser provocada por estímulos que resultam em: 
 
 
* Aumento da permeabilidade mitocondrial (via intrínseca). Esta via pode ser acionada por diferentes agressões, 
como irradiações (UV ou ionizantes), estresse oxidativo, agressão química e hipóxia. 
* Ativação de receptores de membrana que possuem domínios de morte (via extrínseca). Apoptose por esta via 
ocorre caracteristicamente em linfócitos durante processos inflamatórios e imunitários. 
_ Independentemente do estímulo, a apoptose resulta sempre da ativação de proteases, as quais induzem 
modificações funcionais e morfológicas características do processo. 
_ Embora a ativação de proteases seja induzida por rotas diferentes segundo o fator desencadeante, algumas são 
mais utilizadas: ativação direta de caspases; alterações de mitocôndrias que também resultam em ativação de 
caspases; e, ação de proteínas citosólicas reguladoras da apoptose. 
 
Caspases: 
_ Enzimas que possuem cisteína no sítio ativo e que clivam proteínas em locais com resíduos de ácido aspártico. 
_ São produzidas como pró-caspases e ativadas por deslocamento da molécula inibidora ou por clivagem 
proteolítica em sítios com ácido aspártico. 
_ As caspases envolvidas na apoptose podem ser separadas em caspases ativadoras ( caspases 8, 9 e 10) e 
caspases efetuadoras (caspases 3, 6 e 7). 
_ As ativadoras fazem proteólise das caspases 3, 6 e 7, que, por sua vez, ativam outras proteases que degradam 
diferentes substratos da célula, inclusive DNA, lâminas nucleares e proteínas do citoesqueleto, do que resultam 
as modificações morfológicas mais importantes da apoptose. 
 
Mitocôndrias: 
_ Desempenham papel essencial na apoptose, pois, quando sofrem alteração de sua permeabilidade, liberam 
citocromo e, proteína SMAC e AIF, os quais ativam a caspase 9 ou, diretamente, as caspases efetuadoras. 
_ Citocromo C no citosol associa-se à Apaf-1, formando um complexo conhecido como apoptossomo. Este 
recruta a caspase 9, que inicia a apoptose. 
_ Um sítio da Apaf-1 liga-se ao ATP do que resulta a alteração conformacional necessária para ativar a caspase 
9. 
_ A proteína SMAC liga-se a inibidores naturais da apoptose denominados IAP, inibindo-os (os IAP ligam-se às 
caspases 3 e 9 e as inibem). Desse modo, essas caspases ficam ativadas. 
_ Além de ativar a caspase 9 diretamente, o AIF é ativador de endonucleases. 
 
Proteínas citosólicas: 
_ Algumas proteínas do citosol regulam a apoptose por inibirem caspases ou por regularem a permeabilidade de 
membranas mitocondriais._ IAP formam uma família de proteínas inibidoras naturais da apoptose muito conservadas na natureza. 
Tais proteínas têm um domínio em prega com zinco, denominado BIR, que se liga e inibe as caspases 
efetuadoras 3 e 7 e a caspase ativadora 9. 
 
 
_ Algumas dessas proteínas são expressas em grandes quantidades em células cancerosas, e são um dos fatores 
que facilitam a sobrevivência dessas células. 
_ A família das proteínas BCL inclui 23 proteínas, inibidoras (anti-apoptóticas) ou ativadoras (pró-apoptóticas) 
da apoptose. 
_ As anti-apoptóticas, como BCL-2 e BCL-XL, localizam-se na membrana mitocondrial, constituindo ou 
regulando proteínas formadoras de poros de permeabilidade transicional, importantes na permeabilidade 
mitocondrial. 
_ As proteínas pró-apoptóticas da família BCL, caracterizam-se por apresentarem um domínio de dimerização 
BH3 que permite ligá-las a proteínas anti-apoptóticas (BCL-2 e BCL-XL), inibindo-as. 
_ Muitas vias indutoras de apoptose ativam essas proteínas pró-apoptóticas, levando à desestabilização da 
membrana mitocondrial e à liberação de citocromo C e de outras proteínas ativadoras de caspases. 
 
Apoptose por estímulos que atuam em receptores que possuem domínios de morte (família do TNF): 
_ O receptor mais conhecido deste grupo é o TNFR1 e a proteína Fas. 
_ Apoptose por esta via inicia-se por ativação do receptor, por exemplo, pelo ligante do Fas (FasL). 
_ FasL existe na superfície de: linfócitos T que reconhecem autoantígenos e, portanto, atuam para eliminar 
linfócitos autorreatores; linfócitos T CD8+ que destroem células neoplásicas ou células infectadas por vírus. 
_ Após estímulo, o receptor sofre dimerização e alteração conformacional no segmento intracitoplasmático que 
expõe o domínio da morte (DD), o qual recruta uma proteína de adaptação. Esta expõe sítios para ligação de uma 
proteína efetuadora do domínio da morte (proteína DED), a qual se liga à pró-caspase ativadora 8 ou 10, por 
meio de domínios específicos denominados CARD. 
_ Caspase 8 ativada ativa as caspases efetuadoras 3, 6 e 7, responsáveis por ativação das proteases que 
completam o processo. 
_ A ativação da caspase 8 aciona também o mecanismo mitocondrial de indução de apoptose. 
_ Outros receptores dessa família são mais complexos e contêm outros domínios que, fosforilados, recrutam 
proteínas adaptadoras que ativam proteínas cinases indutoras de rotas promotoras de mitose e de sinais de 
sobrevivência (sinais inibidores da apoptose). 
 
Apoptose por estímulos externos que não atuam em receptores de membrana: 
_ Estímulos externos, como radiações ionizantes, luz UV, alguns agentes químicos genotóxicos e radicais livres, 
produzem apoptose por mecanismos variados. 
_ Todos esses estímulos atingem o genoma da célula, que, dependendo da intensidade da agressão, responde 
aumentando a síntese da proteína p53, a qual induz retardo mitótico e apoptose. 
_ Um dos alvos da p53 são produtos dos genes IAP, cuja expressão fica inibida. Desse modo, as caspases, 
especialmente a caspase 9, naturalmente inibidas pelos IAP, tornam-se ativadas e ativam as caspases efetuadoras. 
_ A p53 ativa genes das proteínas BAX, que se dimerizam com as proteínas BCL-2. Com isso, ocorrem aumento 
da permeabilidade mitocondrial e liberação de fatores mitocondriais pró-apoptóticos. 
 
 
_ Dois outros mecanismos estão envolvidos na indução de apoptose por radiações e radicais livres: ação direta 
sobre mitocôndrias, alterando-lhes a permeabilidade; e agressão direta na membrana citoplasmática, ativando 
esfingomielinases que induzem a liberação de ceramida. Esta ativa cinases e fosfatases capazes de inativar 
inibidores das caspases 8 e 9, ativando-as. 
_ Algumas fosfatases são também inibidoras de proteínas anti-apoptóticas do grupo BCL e ativadoras de 
proteínas BAX. 
_ A ceramida ativa também SAPK e JNK, que ativam fatores de transcrição reguladores da expressão de genes 
da família BCL, controladores da apoptose. 
_ Ao ativar SAPK, a ceramida ativa proteínas cinases PKR, que fosforilam um fator de iniciação da síntese 
proteica, inibindo-o, favorecendo assim a morte celular. 
_ A ceramida é o mais importante mediador de apoptose induzida por ácidos graxos em células com esteatose. 
 
Apoptose induzida por substâncias que atuam diretamente na membrana mitocondrial: 
_ Substâncias que podem interagir com a camada lipídica da membrana mitocondrial, como ácidos biliares 
apolares, ésteres de etanol com ácidos graxos e certos fármacos utilizados em quimioterapia, podem induzir 
apoptose por modificarem a permeabilidade mitocondrial e por alterarem a membrana celular de modo a induzir 
ativação do Fas sem necessidade do seu agonista natural. 
_ Por essa razão, algumas substâncias lipofílicas polares, como ácidos biliares polares, têm efeito protetor da 
apoptose, por tornarem as membranas lipídicas mais estáveis. 
 
Apoptose por perda de estímulo trófico ou de ancoragem na matriz extracelular ou em outras células: 
_ Uma causa comum de apoptose é perda de estímulo trófico representado pela falta do agonista sobre o 
receptor, como ocorre em células ativadas por hormônios tróficos após a retirada destes. 
_ No caso, a apoptose deve-se à redução de estímulos anti-apoptóticos induzidos pelo agonista, permitindo a 
ação de moléculas pró-apoptóticas. 
_ Integrinas (e outras moléculas de adesão) relacionam-se com proteínas do citoesqueleto, como anquirina, que 
possuem domínios de morte. 
_ Quando a integrina se solta da molécula da matriz extracelular, a proteína do citoesqueleto com DD é ativada e 
inicia a ativação de caspases. 
_ Esse tipo de apoptose, induzida por perda de ligação de células à matriz extracelular ou a outra célula, recebe o 
nome de apoptose por perda de ancoragem. 
 
Mecanismos das alterações morfológicas na apoptose: 
_ As alterações mais importantes na membrana citoplasmática decorrem de mudanças na sua fluidez devido a 
modificações na síntese e na degradação de lipídeos em consequência da ativação de fosfolipases e 
esfingomielinase. Esta última degrada esfingolipídeos e gera ceramida, que ativa rotas pró-apoptóticas. 
_ A exteriorização de fosfatidilserina, fenômeno característico da apoptose, deve-se em parte à reorganização da 
camada lipídica da membrana. 
 
 
_ A formação de bolhas na membrana citoplasmática depende de alterações no citoesqueleto e em proteínas que 
formam a sustentação da face interna da membrana citoplasmática (espectrinas e anquirinas) decorrentes de 
ativação de proteases por ação de caspases efetuadoras. 
_ O descolamento da célula da matriz extracelular ou de células vizinhas pode ser secundário à desorganização 
do citoesqueleto, com desarranjo nos diferentes pontos de adesão. No entanto, se uma agressão induz 
desorganização dos pontos de adesão. 
_ A retração do citoplasma, que se torna mais denso, deve-se à eliminação de água e à reorganização do 
citoesqueleto. 
_ A eliminação de água é feita através de poros de transporte de eletrólitos, por ativação de cinases e fosfatases. 
_ As alterações nucleares na apoptose, inclusive picnose nuclear e cariorrexe, dependem das caspases 3 e 7, que 
ativam proteases que degradam proteínas nucleares. 
_ A atividade proteolítica no núcleo leva a: 
* Degradação de proteínas que formam o citoesqueleto nuclear; 
* Fosforilação e acetilação de histonas, favorecendo a desorganização da cromatina, que se desloca para a 
periferia e sofre condensação progressiva (picnose). 
* Proteólise parcial de lâminas, que desorganiza a sustentação do envoltório, favorecendo a fragmentação do 
núcleo (cariorrexe). A cisterna perinuclear modifica a disposição dos poros, que tendem a se agregar, resultando 
em alteraçãona permeabilidade. 
 
Apoptose não induz inflamação: 
_ Os corpos apoptóticos, mesmo se fagocitados por macrófagos, não induzem a liberação de quimiocinas e nem 
a de citocinas pró-inflamatórias. 
_ A endocitose de corpos apoptóticos é mediada por vários receptores, chamados receptores padrão (PRR), que 
incluem integrinas, receptores do tipo lectina e os chamados receptores de remoção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DO INTERSTÍCIO 
 
Interstício ou matriz extracelular (MEC): 
_ É constituído por uma rede complexa de macromoléculas que preenchem os espaços intercelulares. 
_ Entre suas malhas, circula o líquido tecidual, que, originado da microcirculação, banha as células e retorna a 
elas ou aos vasos linfáticos. 
_ Os componentes da MEC são sintetizados e excretados por fibroblastos, condroblastos, osteoblastos e 
odontoblastos nos tecidos conjuntivo, cartilaginoso e ósseo. Células epiteliais e musculares lisas também os 
produzem e excretam, especialmente os constituintes das lâminas basais. 
_ As macromoléculas da MEC são: 
* Proteínas fibrosas, que formam as fibras colágenas e reticulares (colágeno) e elásticas (elastina). 
* Proteínas não fibrosas, de aderência (laminina e fibronectina), que aderem as células à MEC, e proteínas 
organizadoras também com função de aderência, como tenascina, entactina e ondulina. 
* Glicosaminoglicanos (poliglicanos) e proteoglicanos, que formam um gel altamente hidratado, a substância 
fundamental, na qual as proteínas fibrosas estão imersas. 
 
Alterações das fibras colágenas e reticulares: 
_ Modificações em fibras colágenas e reticulares podem ocorrer devido a: defeitos genéticos que comprometem 
a estrutura, a síntese ou a degradação do colágeno; ou alterações adquiridas que interferem na sua síntese ou 
degradação. 
 
1. Defeitos genéticos: as alterações são raras, tanto em humanos como em outros mamíferos. 
 
2. Defeitos adquiridos: decorrem de agressões que perturbam os mecanismos pós-transcricionais da síntese do 
colágeno. 
_ Carência de vitamina C leva a hidroxilação deficiente do colágeno, o que compromete também a glicosilação e 
a formação de ligações cruzadas. É o que ocorre no escorbuto, em que há alterações da membrana basal por 
modificações no colágeno do tipo IV (normalmente muito glicosilado), levando a fragilidade capilar e 
hemorragias. Além disso, há comprometimento dos alvéolos dentários e da dentina, podendo aparecer 
deformidades ósseas. 
 
 
_ Existem substâncias que inibem a prolina hidroxilase (hidralazina) ou impedem a formação de ligações 
cruzadas (penicilamina). A utilização dessas substâncias durante a gravidez pode provocar alterações graves em 
fibras colágenas do feto. 
_ A carência de cobre provoca diminuição na atividade da lisil oxidase; em porcos, essa condição é 
acompanhada de alterações em fibras colágenas e elásticas. 
_ Algumas doenças metabólicas podem induzir acúmulo de metabólitos inibidores da síntese de colágeno. Na 
alcaptonúria e na homocistinúria, há acúmulo de ácido homogentísico e de homocistina, ambos bloqueadores da 
atividade da lisil oxidase. 
_ Degradação excessiva de colágeno ocorre por ação de colagenases liberadas por células fagocitárias em locais 
com inflamação. 
_ Deposição anormal de colágeno e de outros componentes da MEC acontece em doenças fibrosantes que 
comprometem diversos órgãos, as quais são denominadas fibroses. Trata-se de condições complexas, geralmente 
desencadeadas por um agente externo, mas possivelmente dependentes de alguma predisposição genética. 
 
Alterações das fibras elásticas: podem ser congênitas ou adquiridas. 
 
1. Congênitas: se devem a alterações gênicas, especialmente as relacionadas com a lisil oxidase. 
 
2. Adquiridas: 
_ Estão associadas a defeito na síntese, por inibição da lisil oxidase, ou a transtornos mal conhecidos sobre as 
fibras já formadas. 
_ Um exemplo é a elastose de vasos e do endocárdio decorrente do aumento de sua síntese por fibras musculares 
estimuladas por maior distensão do vaso (hipertensão arterial) ou do endocárdio (cardiopatias acompanhadas de 
alterações hemodinâmicas). 
_ Fragmentação de fibras elásticas é encontrada na derme e na parede de vasos sanguíneos por exposição 
prolongada à luz solar e na senilidade (a pele de áreas expostas à luz perde a elasticidade por redução das fibras 
elásticas). 
_ A elastólise se deve a aumento da atividade de elastases, por redução da atividade de antiproteases. Pulmões de 
pessoas idosas, principalmente em indivíduos com enfisema, apresentam redução de fibras elásticas por aumento 
de elastases e/ou diminuição de antiproteases. 
 
Alterações de membranas basais: 
_ As membranas basais são constituídas por colágeno tipo IV, laminina e proteoglicanos associados em 
matrissomos. 
_ A integridade das membranas basais é importante para manter a atividade funcional dos epitélios sob os quais 
eles se localizam, além de ser indispensável para a função de filtro que controla a passagem de macromoléculas e 
de agregados moleculares. 
_ Depósitos anormais de substâncias diversas podem formar-se em membranas basais de muitos órgãos: 
* Imunoglobulinas e imunocomplexos na membrana basal de glomérulos, produzindo espessamentos irregulares 
e alteração na sua permeabilidade. 
 
 
* Na amiloidose, a substância amiloide pode depositar-se em membranas basais. 
* Metais pesados, como mercúrio e bismuto, em forma de albuminato. 
 
Alterações da substancia fundamental: 
_ Alterações isoladas da substância fundamental amorfa são raras. 
_ Pode haver despolimerização de poliglicanos e proteoglicanos por ação de anticorpos ou de imunocomplexos 
depositados, como ocorre no tecido conjuntivo do coração e de articulações na doença reumática. 
 
Transformação do interstício: alterações complexas dos componentes da MEC. 
 
1. Transformação hialina ou hialinose: 
_ Caracteriza-se por depósitos acidófilos no interstício formados por proteínas do plasma que exsudam e 
depositam-se na MEC. 
_ É o que ocorre na íntima de pequenas artérai s e arteríolas de indvi íduos com hipertensão arterial. 
_ Nesse caso, o material proteico, originado em parte do plasma, geralmente está associado a lipídeos, razão pela 
qual se fala em lipo-hialinose. 
_ Nos glomérulos renais de pacientes diabéticos e em outras glomerulopatias, material hialino deposita-se no 
mesângio, originado provavelmente de exsudação plasmática. 
_ Hialinização do interstício é uma transformação hialina na qual as fibras colágenas e a substância fundamental 
tornam-se intensamente acidófilas. 
_ As fibras colágenas ficam tumefeitas e mais espessas, porém homogêneas, perdendo o aspecto fibrilar normal. 
_ Essa hialinização é encontrada no queloide, em cicatrizes hipertróficas, na esclerose sistêmica progressiva e em 
muitos tipos de fibrose. 
 
2. Transformação mucoide do interstício: 
_ Consiste em aumento da substância fundamental. Com isso, há dissociação das fibras colágenas, que ficam 
dispersas em fibrilas finas, conferindo ao interstício aspecto de tecido mucoso. 
_ Na doença reumática, a transformação mucoide do interstício é a lesão mais precoce e parece estar relacionada 
com a ação de anticorpos ou de imunocomplexos presentes na matriz. 
_ No hipotireoidismo (mixedema), o tecido conjuntivo da derme apresenta transformação mucoide por motivos 
inexplicados. 
_ Em alguns tumores (p. ex., fibroadenoma da mama), o estroma adquire aspecto mucoide também por 
mecanismo desconhecido (possivelmente por produção anormal de poliglicanos e proteoglicanos que expandem 
a parte amorfa da MEC). 
 
3. Transformação fibrinoide do interstício:_ É uma alteração caracterizada morfologicamente pelo achado, na MEC, de material acidófilo semelhante a 
depósitos de fibrina. 
_ Em doenças por imunocomplexos, ela é comum na parede de vasos e no tecido perivascular e se forma por 
deposição de imunocomplexos que ativam o sistema do complemento, o que atrai PMN e aumenta a 
permeabilidade vascular. 
_ Há exsudação de fibrina, e os PMN, ao fagocitarem imunocomplexos ou se estimulados por C5a, exocitam 
material dos grânulos contendo proteases e glicosidases que digerem o interstício. 
_ Componentes do interstício e fibras colágenas parcialmente digeridos misturam-se à fibrina exsudada e 
formam material com aspecto fibrinoide. 
_ Na hipertensão arterial maligna, ocorre transformação fibrinoide da parede vascular, com exsudação de plasma 
que embebe a parede; as células musculares morrem devido a anóxia, e a fibrina é parcialmente digerida pela 
plasmina, misturando-se às células necróticas para formar o material fibrinoide. 
_ Na úlcera péptica, há necrose das células epiteliais por ação da secreção cloridopéptica. Os restos necróticos 
misturam-se com a fibrina e passam a constituir o material fibrinoide. 
 
Amiloidose: 
_ Representa um grupo de doenças que têm em comum a deposição no interstício de material proteico fibrilar 
(substância amiloide), que tem características físicoquímicas e tintoriais particulares. 
_ A substância cora-se macroscopicamente em azul ou violeta após ter sido tratada por lugol e solução diluída de 
ácido sulfúrico. 
_ A palavra "amiloide" significa semelhante a amido, porém o material é proteico, portanto, não tendo relação 
com carboidratos. 
_ Os depósitos amiloides são representados por material amorfo e acidófilo que se deposita no interstício, 
comprimindo e hipotrofiando as células. 
_ A distinção entre substância amiloide e depósitos de material hialino (hialinose) ou de fibrina é feita pelo 
emprego de métodos especiais de coloração, dos quais os mais usados são: 
* Vermelho congo, que não só cora os depósitos amiloides em vermelho-alaranjado como também lhes confere 
birrefringência característica à luz polarizada. 
* Tioflavinas T e S, que induzem fluorescência na substância amiloide. 
* Cristal violeta, que causa metacromasia no material amiloide (coloração rosa ou violeta). 
_ Ao microscópio eletrônico, o material amiloide é constituído por fibrilas, que formam feixes ou estruturas 
reticuladas. 
_ Associado ao material amiloide fibrilar existe componente glicoproteico em forma de estruturas poligonais, 
contendo orifício central, semelhante a um bolo furado, denominado componente P da amiloide. 
_ Nos órgãos e tecidos, a substância amiloide deposita-se formando massas de tamanho variado. 
* No fígado, os depósitos começam nos espaços de Disse e, à medida que progridem, vão comprimindo e 
destruindo lâminas de hepatócitos. 
 
 
* Nos rins, os depósitos são frequentes nos glomérulos, iniciando-se no mesângio e, progressivamente, formando 
massas que comprimem e fazem desaparecer os capilares. Depósitos intertubulares são também observados, com 
hipotrofia e desaparecimento de túbulos. 
* No baço, os depósitos podem estar localizados em folículos (formando nódulos brancos visíveis 
macroscopicamente, conferindo aspecto de baço em sagu). Podem também formar-se depósitos perifoliculares e 
perissinusoidais na polpa vermelha. 
* No coração, os depósitos iniciam-se geralmente na região subendocárdica, comprometendo o sistema de 
condução. 
 
 
_ Quando a deposição é muito intensa, os órgãos atingidos podem apresentar alterações macroscópicas. 
* O fígado aumenta de volume, fica com consistência aumentada e, ao corte, apresenta aspecto homogêneo e 
superfície untuosa, semelhante a toucinho. 
* Nos rins, há aumento de volume, peso e consistência. 
* No baço, observam-se aumento de volume e peso e aspecto micronodular ou homogêneo na superfície de 
corte. 
_ As consequências clínicas da amiloidose dependem da sua intensidade. 
* De modo geral, a deposição é lenta e assintomática, só dando manifestações após grandes acúmulos. 
* As principais repercussões são síndromes renais ou hepáticas e arritmias cardíacas, já que, no coração, muitas 
vezes os depósitos comprometem o sistema de condução. 
 
Classificação das amiloidoses: 
 
1. Sistêmica (generalizada): acúmulo de amiloides generalizados (em diversos locais). 
_ Primária: associada à proliferação de plasmócitos monoclonais (tipo AL). 
_ Secundária: complicação de processos crônicos (tipo AA). 
 
2. Localizada: acumulo em determinada região. 
_ Hereditária ou familiar. 
 
3. Amiloidose sistêmica reativa (secundária): 
_ É secundaria porque é reativa a um processo anterior (inflamatório cronico infeccioso ou não). 
_ Associada com tumores que não são derivados das celulas do sistema imunológico. 
_ Forma mais comum nos animais (rins, fiagdo, baço e linfonodos). 
_ Ex.: produção de soro hiperimune em equinos. 
 
 
 
4. Amiloidose localizada: 
_ Idiopátia, ainda não se sabe exatamente a razão para a sua ocorrência. 
_ Depositos limitados a um único órgão ou tecido. 
 
 
 
 
HIPEREMIA 
 
_ Hiperemia: aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos em um determinado órgão ou tecido com 
consequente dilatação vascular. 
 
Hiperemia ativa: 
_ Mecanismos que levam à hiperemia arterial: 
* Vasodilatação arteriolar: ampliação do leito vascular, que tem como consequência o aumento da quantidade de 
sangue que passa por esse vaso. 
* Diminuição da resistência pré-capilar com abertura dos esfíncteres capilares, aumentando o leito da 
microcirculação convertendo capilares de reserva (situação normal) em capilares funcionais (hiperemia). 
_ O sangue em maior quantidade fica contido especialmente na microcirculação, por ser este o maior 
compartimento do sistema circulatório. 
_ Hiperemia ativa fisiológica: 
* Digestão, pois ocorre aumento na quantidade de sangue para o trato digestório. 
* Durante os estudos, leva um aumento de fluxo sanguíneo para o encéfalo, para dar suporte de atividade. 
* Exercícios físicos, pois requer mais sangue na musculatura. 
* Estimulação psíquica, quando fica com a bochecha vermelha. 
_ Hiperemia ativa patológica: 
* Geralmente, na fase inicial das inflamações agudas acontece liberação de mediadores químicos que induzem 
vasodilatação e consequentemente a abertura dos esfíncteres capilares. 
* Também pode acontecer em traumatismos em geral, injúrias térmicas, entre outros. 
_ Macroscopicamente: víscera ou órgão que tem hiperemia ativa tende ter aumento de volume. 
 
Hiperemia passiva ou congestão: 
_ O sangue chega ao órgão, mas não consegue sair. 
_ Hiperemia passiva é classificada em localizada ou sistêmica, que podem ser aguda (horas ou dias) ou crônica 
(semanas, meses ou anos). 
_ Mecanismo que leva à hiperemia venosa: redução da drenagem venosa por aumento da resistência pós-capilar. 
Ou seja, depois dos capilares alguma coisa (êmbolo ou trombo, por exemplo) está impedindo a saída do sangue. 
_ Hiperemia passiva localizada: 
* Obstruções vasculares restritas a apenas uma veia. 
 
 
* Compressões vasculares ou aumento do volume que exerça compressão sobre a veia de fora para dentro. Por 
exemplo, neoplasias de cavidades, abscessos, granulomas, fibroses. 
* Torções de vísceras. 
_ Hiperemia passiva sistêmica: acompanhando quadros de insuficiência cardíaca congestiva do lado direito. 
* Quando tem insuficiência cardíaca do lado esquerdo, vai ficando difícil do sangue ser bombeado para a artéria 
aorta, ficando parado e de forma retrógada vai se acumular no pulmão (congestão pulmonar). 
* Quando tem insuficiência cardíaca do lado direito,de forma retrógada o sangue fica parado nos vasos da 
grande circulação (congestão sistêmica ou generalizada). 
_ No quadro de hiperemia passiva aguda o órgão estará vermelho escuro devido à falta de oxigênio no sangue, 
aumentado de volume e fluindo grande quantidade de sangue ao corte. Na hiperemia passiva crônica tem os 
efeitos gerados pela hipóxia (degeneração, necrose, fibrose, entre outros). 
 
Consequências: 
_ Hemorragias: quando o órgão tem hiperemia há um acúmulo de muito sangue nos vasos, esse sangue em 
excesso aumenta a pressão intravascular, o que pode favorecer a saída de hemácias (diapedese), ou pode romper 
o vaso. 
_ Degeneração, necrose, hipotrofia e fibrose, tudo isso em função de hipóxia e carência nutricional. 
_ Trombose e flebectasias (dilatação de veias causada pelo fluxo sanguíneo lento). 
_ Edema: excesso de liquido no interstício ou em cavidades. 
 
Fígado de noz moscada: 
_ Na insuficiência cardíaca direita há retenção de sangue no território das veias cavas. No fígado, isto se reflete 
em hiperemia passiva das veias centrolobulares, que levam sangue para veia cava inferior. 
_ Na fase inicial, a dilatação é limitada à veia centrolobular e aos sinusóides do centro do lóbulo hepático. 
_ À medida que o problema se agrava, vai progredindo para a periferia do lóbulo e sinusóides dilatados de lobos 
vizinhos confluem. Esta é a segunda fase da congestão passiva crônica do fígado ou de confluência das vias 
estase. A terceira fase é de fibrose difusa do parênquima ou de cirrose cardíaca. 
 
Hiperemia passiva pulmonar: 
_ Na hemorragia pulmonar as hemácias extravasam para dentro dos alvéolos, então os macrófagos alveolares 
fazem eletrofagocitose (fagocitose de hemácia). 
_ O macrófago começa a destruir as hemácias e junto com elas a hemoglobina que dá origem a hemossiderina 
(pigmento de cor acastanhada que contém ferro). 
_ Os macrófagos que fagocitaram as hemácias ou que já tem hemossiderina dentro são chamados de células da 
insuficiência cardíaca. Isso acontece quando tem congestão pulmonar que geralmente aparece quando 
tem insuficiência cardíaca do lado direito. 
 
 
EDEMA 
 
 _ Acúmulo anormal ou excessivo de líquido no interstício ou cavidades pré-formadas do corpo. 
 
Nomenclatura: prefixo hidro + cavidade afetada 
 edema de + órgão afetado 
 anasarca = edema generalizado 
 
Edema do tipo transudato: aspecto límpido, fluido, com baixo teor de proteína, baixa densidade e não contém 
fibrinogênio, ou seja, não coagula. 
 
Edema do tipo exsudato: aspecto turvo, alto teor de proteínas, alta densidade, contém fibrinogênio (coagula) e 
tem muitos leucócitos. 
 
Filtração ou reabsorção: 
_ Existem forças que comandam a saída de líquidos de dentro do vaso para fora, e outras forças que chamam o 
liquido de volta para dentro do vaso. 
_ Pressão hidrostática: pressão exercida pela água. PHs (pressão hidrostática do sangue) e PHt (pressão 
hidrostática intersticial). 
_ Pressão oncótica: pressão atribuída a proteínas plasmáticas, sendo a albumina a principal proteína que é 
produzida pelo fígado. POp (pressão oncótica do plasma) e POt (pressão oncótica do interstício). 
_ O que comanda se vai ter absorção ou reabsorção é a equação: (PHs – PHt) – (POp – POt). Se a pressão 
hidrostática for maior do que a oncótica, o liquido vai ser filtrado. E se a pressão oncótica for maior que a 
hidrostática, o liquido vai ser reabsorvido. 
_ Em condições normais: na extremidade arterial o líquido é filtrado, ele sai do vaso para o interstício. 85% da 
água filtrada são reabsorvidas na extremidade venosa, e os outros 15% são drenados para a circulação linfática. 
Isso acontece de forma contínua. 
_ Na extremidade arterial a pressão hidrostática é maior que a pressão oncótica, isso favorece a filtração pela 
extremidade arterial e a reabsorção pela extremidade venosa. 
_ Ocorre edema quando: 
* Tiver excesso de filtração, ocorre quando tem perda de integridade vascular; 
* Diminuição da reabsorção, que é quando tem desequilíbrio das forças de Starling (pressão hidrostática e 
pressão oncótica); 
* Problemas com a drenagem linfática. 
 
 
 
 
Causas gerais de edema: 
_ Aumento da permeabilidade vascular causa edema do tipo exsudato, porque além da passagem de líquidos 
também passam macromoléculas (proteínas), e isso pode ser causado por lesões nos vasos (hipóxia, inflamações 
do tipo aguda, intoxicações, toxemias). 
_ Aumento da pressão hidrostática do lado venoso, segura o líquido no interstício e impede a reabsorção. 
* Esse aumento pode ser causado por congestão ou hiperemia passiva, que pode ser causado por trombose, 
embolia, compressões externas, cirrose hepática, insuficiência cardíaca direita ou esquerda. 
* Tendência de formação de transudato. 
_ Redução da pressão oncótica ou coloidosmótica, ocorre quando o animal tem hipoproteinemia por perda e/ou 
deficiência na síntese. 
* O fígado produz albumina, principal proteína responsável pela pressão oncótica. 
* Se o animal não ingere uma quantidade suficiente de proteínas, não tem uma quantidade adequada de 
albumina, então esse animal tem hipoproteinemia ou hipoalbuminemia. 
* Um animal com problema hepático ou déficit nutricional também tem hipoproteinemia. 
* Tendência de formação de transudato, por não filtrar mais e reabsorver menos o liquido. 
* Quando tem redução da pressão oncótica é esperado um edema generalizado. 
_ Obstrução de drenagem linfática (linfedema): 
* A reabsorção dos 15% do liquido pode ser comprometido quando houver obstruções de vasos linfáticos, 
linfangites (inflamação de vaso linfático), compressões de vasos linfáticos de fora para dentro, esvaziamento 
ganglionar. 
* Tendência de formação de transudato. 
_ Interstício com aumento da hidrofilia: não muito importante na Medicina Veterinária. 
* Quando tem aumento da pressão oncótica no interstício, a água é atraída para o interstício. 
* A pressão oncótica intersticial é aumentada, de forma rara, quando tem algumas situações que levam a 
mucopolissacaridose, que pode levar a mixedema (edema visto em pacientes com hipo ou hipertireoidismo). 
 
Edema localizado: resulta de causas locais que alteram as forças de Starling ou interferem com a drenagem 
linfática. Ex.: edema subcutâneo. 
 
Edema generalizado ou anasarca: 
_ Ex.: insuficiência cardíaca do lado direito, hipoproteinemias. 
_ Alguns edemas localizados podem sofrer generalização, isso acontece pela ativação do sistema renina-
angioteonsina-aldosterona (retroalimentação). 
 
 
* Quando tem edema o liquido fica preso no interstício, portanto tem menos liquido na circulação sanguínea. 
* O edema pode levar a queda do volume sanguíneo circulante, causando a diminuição da perfusão renal que 
leva a liberação de renina. 
* O rim libera renina, que converte angiotensina em angiotensina I, que por sua vez é convertida em 
angiotensina II. 
* Angiotensina II faz vasoconstrição na tentativa de aumentar a pressão arterial e garantir a perfusão tecidual, 
também vai à glândula adrenal e aumenta a liberação da aldosterona, pela cortical da glândula adrenal. 
* A aldosterona pede para o rim reter sódio, e com isso reter água junto, na tentativa de aumentar o volume 
sanguíneo circulante. 
* O aumento do volume sanguíneo circulante aumenta a pressão intravascular, que favorece mais edema. 
 
Macroscopia: 
_ Aumento de volume e peso. 
_ Consistência diminuída, dependendo do órgão fica pastosa. 
_ Aspecto liso e brilhante. 
_ Se tiver muito liquido isso torna o órgão pálido. 
_ Se for edema subcutâneo, há a presença de sinal de cacifo (se apertar fica a impressão do dedo, pois o liquido 
escapada região, à medida que o tempo vai passando, o local volta ao normal). 
 
Microscopia: 
_ Dissociação de fibras e células. 
_ Distensão de vasos linfáticos. 
 
Edema pulmonar: único edema espumoso. 
_ Pneumócitos tipo II produzem surfactante pulmonar que impede o colapso alveolar. 
_ Quando tem liquido de edema misturado ao surfactante pulmonar, essa mistura gera espuma. 
 
 
 
HEMORRAGIA OU DERRAME 
 
_ Saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio externo (hemorragia 
externa), para o interstício ou para as cavidades pré-formadas do organismo. 
 
Classificação quanto à origem: 
_ Hemorragia cardíaca: a mais grave. 
_ Hemorragia arterial: a segunda mais grave, devido a uma pressão elevada na circulação arterial. 
_ Hemorragia venosa e capilar: menos importantes. 
 
Classificação quanto à relação com o organismo: 
_ Hemorragias externas ou superficiais: por exemplo, quando corta o dedo na cozinha e o sangue escorre. 
_ Hemorragias internas com fluxo externo: 
* Utiliza-se o prefixo designativo do órgão afetado acrescido do sufixo “rragia”. 
* Ex.1: uma hemorragia no estômago e o animal vomita sangue. 
* Ex.2: quando o animal tem uma hemorragia interna no duodeno e o sangue é eliminado pelas fezes (melena = 
sangue digerido oculto nas fezes). 
_ Hemorragias ocultas (sem fluxo externo): 
* Viscerais (superficiais, parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias. 
* Utiliza-se o prefixo “hemo” ou “hemato” acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
 
Classificação quanto à idade do processo: 
_ Hemorragia recente: hemácias íntegras e perceptíveis nos cortes histológicos. 
_ Hemorragia antiga: quando a hemácia é extravasada ela é fagocitada, os fagócitos (macrófagos) vão degradar 
hemácia (hemólise) produzindo hemossiderina (pigmento marrom). 
 
Classificação quanto à morfologia: mais aplicável às vísceras e tegumentares. 
_ Petequias ou hemorragias puntiformes: 
* Hemorragias minúsculas, de 1 a 3 mm de diâmetro, esparsa (espalhadas). 
* Indicam defeitos qualitativos (disfunção plaquetária) ou quantitativos (trombocitopenia = pouca plaqueta na 
circulação de plaquetas). 
* Hemorragias muito comuns em vísceras ou na pele. 
 
 
_ Púrpuras: 
* Lesão superficial um pouco maior que as petequias, geralmente na pele, múltipla, plana ou discretamente 
elevada, podendo atingir até 1 cm de diâmetro. 
* Distúrbios plaquetários qualitativos ou quantitativos podem causar além de petequias, púrpuras. 
_ Equimoses (sufusões): 
* Hemorragia que aparece como mancha azulada ou arroxeada, mais extensa que a púrpura. 
* Pode provocar aumento discreto de volume local. 
* Frequentes em traumatismos. 
* Ex: batida na mesa, que erroneamente é chamada de hematoma. 
_ Hematoma (hematocisto): 
* Termo que se refere a uma tumoração (aumento de volume no local que existe sangue). 
* O órgão teve uma hemorragia, e o sangue ficou preso, formando uma bolsa. 
* Frequente após traumatismos (violência). 
* Geralmente ocorre em vísceras. 
 
Hemorragias por alterações da parede vascular: 
_ Hemorragias por rexe (ruptura): 
* Pode ser em vasos mais ou menos calibrosos. 
* Tem origem de traumatismo mecânicos (atropelamento, chute). 
* Em muitos casos há associação do agente mecânico com defeitos na resistência vascular ou coagulação do 
sangue. 
* Ex: batida de perna na parede ou na mesa, normalmente a hemorragia é pequena, porém em outras pessoas será 
maior em relação ao trauma mecânico. Isso acontece porque aquela pessoa especificamente pode ter uma 
resistência vascular diminuída, vaso mais frágil ou distúrbio de coagulação sanguínea. 
* Diminuição da resistência vascular pode ser causada devido à deficiência funcional de cobre, que pode causar 
déficit da síntese de colágeno, causando fragilidade vascular. 
* Geralmente a dilatação ocorre na parede do vaso, devido à arterite (inflamação da ateria). Essa porção é 
obviamente enfraquecida, ou seja, quando um vaso sofre essa arterite haverá o aneurisma causando o vaso 
menos resistente. 
* O mesmo ocorre devido à deficiência de colágeno, ela pode estar ligada a deficiência de vitamina C ou de 
cobre que são elementos que participam da síntese de colágeno. 
* Em suínos é comum o diagnóstico de lesões vasculares por deficiência de colágeno em animais que não tem a 
quantidade adequada de cobre na dieta. 
 
 
_ Hemorragias por digestão ou erosão vascular: 
* Inflamações com supuração (pus exsudato amarelo, esverdeado, com uma grande quantidade de neutrófilos), 
granulomatosas ou necrosantes. 
* Nessas inflamações existem filtrados inflamatórios o qual pode levar a ligação de enzimas que vegetam os 
vasos sanguíneos. Ou seja, os vasos sanguíneos podem ser envolvidos secundariamente para formações 
importantes. 
* A inflamação granulomatosa é um tipo específico de inflamação crônica presente, por exemplo, na 
tuberculose. 
* Indivíduos que contém úlcera podem ter vômito com sangue, e na ulceração gástrica o indivíduo elimina 
sangue oculto nas fezes. 
* A úlcera é uma destruição do tecido do estômago, destruição profunda, podendo chegar em um vaso, causando 
o sangramento. 
* Ulcerações em mucosas de órgãos ocos. 
_ Hemorragias por diapedese: 
* Acontece quando tem hiperemia passiva. 
* Não há de fato uma lesão vascular. 
* Existe um endotélio preservado, porém existe um afastamento entre as células endoteliais do vaso, permitindo 
a passagem de hemácias de dentro do vaso para o interstício. Isso acontece geralmente quando há aumento da 
pressão intravascular. 
_ Hiperemia passiva pulmonar: 
* Associada à insuficiência cardíaca do lado esquerdo. 
* Uma célula da insuficiência cardíaca corresponde a macrófagos com hemácia ou macrófagos com 
hemossiderina proveniente da diapedese de hemácias. Esse mecanismo acontece toda vez que há congestão 
(aumento da pressão intravascular). 
 
Hemorragias por alterações na coagulação sanguínea: 
_ O sangue deve-se manter fluido dentro do sistema cardiovascular, mas eventualmente existem lesões nos vasos 
sanguíneos, principalmente capilares e vênulas que possuem parede fina. 
_ Esse sistema de coagulação impede que haja escape de quantidades significativas de sangue. 
_ A coagulação tem duas vias: via extrínseca e via intrínseca, convergendo para uma via comum, em que o 
fibrinogênio se transforma em fibrina (malha de proteína filamentosa onde se encaixam os elementos figurados 
do sangue para formar o tampão plaquetário, o qual impede a saída de sangue do sistema cardiovascular). 
_ Em geral, quando há distúrbio de coagulação sanguínea terá hemorragia espontânea. Ou seja, o indivíduo está 
sem trauma nenhum, de repente começa a surgir hemorragia como, por exemplo, na dengue hemorrágica. 
 
 
_ Quando tem um trauma pequeno a hemorragia é desproporcional, logo, esse distúrbio de coagulação aumenta a 
hemorragia quando existe um trauma mecânico leve. 
1. Deficiências congênitas ou adquiridas de fatores plasmáticos da coagulação: 
_ O indivíduo nasce com uma deficiência no fator específico de coagulação sanguínea, como acontece nas 
hemofilias A ou B. 
_ Nos distúrbios adquiridos há doenças carenciais que é a deficiência de vitamina K, co-fator que participa da 
síntese de fatores da coagulação. Portanto, na ausência de vitamina K o animal tem distúrbio de coagulação 
sanguínea, que seria passiva de correção se o animal tiver um suprimento dessa deficiência de vitamina K. 
_ Outras causas é a doença hepática, geralmente a crônica. O fígado sintetiza a maior parte dos fatores de 
coagulação (fator II, VII, IX, X, proteínas C e S), participa tanto da via extrínsecaquanto da intrínseca. 
_ Em animal com insuficiência hepática é frequente encontrar hemorragia, inclusive diátese hemorrágica 
(hemorragia generalizada = em vários locais simultaneamente). 
_ Trombose é quando há solidificação do sangue de forma anormal dentro do sistema cardiovascular. 
_ Choque séptico acompanha pessoas com infecção generalizada (bactérias gram negativas) pode desencadear 
trombose disseminada (coagulação intravascular disseminada). 
 
2. Coagulação intravascular disseminada (CID): 
_ Quando o indivíduo está vivo com choque séptico e nos vasos sanguíneos (geralmente nos capilares) são 
formados trombos em vários locais, simultaneamente. 
_ Quando o indivíduo tem coagulação intravascular disseminada ativa a cascata de coagulação, logo consome os 
fatores de coagulação. 
_ Esse consumo dos fatores em determinado local ocasiona a falta de fatores de coagulação em outro local. 
_ Paradoxalmente o indivíduo que sofre choque séptico, vai ter coagulação intravascular dissemina e hemorragia 
(trombo e ao mesmo tempo hemorragia) = coagulopatia de consumo. 
 
3. Excesso de substâncias anticoagulantes (endógenas ou exógenas): 
_ Alguns anti-inflamatórios, como a aspirina, quando utilizados de forma indiscriminada podem inibir a síntese 
de tromboxana-2, inibindo a coagulação sanguínea e gerar hemorragia. 
_ Pacientes que ficam hospitalizados tem tendência para ter trombose e sofrem heparinização (heparina, 
anticoagulante utilizado em hospitais para pacientes que ficam internados). 
_ O warfarin (raticida) inibe a coagulação sanguínea (anticoagulante), causa hemorragia e o indivíduo entra no 
quadro de diátese hemorrágica. Solução utilizar substâncias proagulantes no paciente, por exemplo, carvão. 
 
Hemorragias por alterações quantitativas ou qualitativas de plaquetas: 
_ Trombocitopenia: 
 
 
* Pode interferir na coagulação sanguínea. 
* Corresponde à diminuição de plaquetas na coagulação sanguínea, por exemplo, em pacientes com dengue 
hemorrágica. 
* Muito comum em animais com erliquiose. 
* Pode levar a hemorragias do tipo petequias ou púrpuras (hemorragias ligadas ao distúrbio de plaquetas). 
* Alguns medicamentos podem levar a ruptura ou destruição excessiva de trombócitos, levando a 
trombocitopenia. 
* Trombocitopenia autoimune – quando o indivíduo tem uma doença autoimune que se formam anticorpos 
causando destruição rápida das plaquetas na circulação sanguínea. 
_ Trombocitopatia: 
* Número normal de plaquetas, porém a função plaquetária está diminuída. 
* Também pode levar a hemorragias do tipo petequias ou púrpuras (hemorragias ligadas ao distúrbio de 
plaquetas). 
* Acontece acompanhando o uso de anti-inflamatórios não estereoidais, dentre eles, aspirina, dipirona, que 
inibem a ciclo-oxigenase, inibindo a produção de tromboxona II, que por sua vez, inibe a ativação e agregação 
plaquetária. 
 
Consequências: depende do volume sanguíneo e do local afetado. 
_ Grave: com perda de volume sanguíneo circulante grande, o animal tem hemoperitônio, ou seja, sangue 
extravasado para a cavidade abdominal pode matar o animal por choque hipovolêmico ou hipovolemia. 
_ Moderada: inspira cuidados, mas por si só não indica ainda risco de vida. 
_ Leve: não interfere significativamente na vida do indivíduo. 
 
Macroscopia: avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida e/ou fluxo sanguíneo. 
 
Microscopia: hemácias fora de vasos (livres, aglomeradas em coágulos ou fagocitadas por macrófagos). Com a 
evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina leva ao aparecimento de hemossiderina e 
hemossiderófagos (macrófagos carregados pela hemossiderina). 
 
Resolução: 
_ Nas hemorragias menores: absorção do coágulo. 
_ Nas hemorragias mais amplas: organização e fibrose (invasão por fibroblastos). 
_ Aderências (folhetos parietal e visceral – hemoperitônio), encistamento (barreira de contenção da hemorragia), 
calcificação ou mineralização, ossificação (comum no otohematomas caninos), colonização bacterianas e 
supuração (pus). 
 
 
_ Optohematoma, muito frequente em cão que possui otite. Ao bater a unha causa trauma rompendo o vaso 
sanguíneo, aumento de volume no pavilhão auricular, criando hematoma, que deve ser drenado ou então, 
podendo sofrer calcificação ou ossificação. 
 
 
CHOQUE 
 
Choque, síndrome da insuficiência vascular periférica aguda ou colapso cardiovascular: distúrbio 
hemodinâmico agudo e sistêmico (corpo inteiro) caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de 
manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea de órgãos vitais, o que resulta 
em hipóxia generalizada, podendo levar à morte. 
 
Importante: a pressão arterial vai está baixa, fazendo com que os tecidos não consigam realizar uma perfusão 
adequada. Pode ser influenciada por três fatores: coração (bomba cardíaca), volume sanguíneo e 
compartimento vascular. 
 
Choque cardiogênico: disfunção na bomba do miocárdio. 
_ Contratilidade do coração: infartos no miocárdio (morte celular ou necrose de coagulação gerada por hipóxia 
no miocárdio), miocardites (inflamação no miocárdio), insuficiência mitral, ICC em geral, arritmias 
(taquicardia paroxística ou fibrilação auricular, bradicardia grave). 
_ Sobrecarrega o coração do lado direito devido ao mau funcionamento do pulmão: embolia pulmonar grave, 
pneumotórax, tamponamento cardíaco (hidro e/ou hemopericardio), aneurisma aórtico dissecante (Medicina 
Humana). 
 
Choque hipovolêmico: pouco volume sanguíneo circulante. 
_ Causado por redução aguda e intensa do volume sanguíneo circulante (hemorragia): 
* Hemorragias graves (choque hemorrágico). 
* Queimaduras extensas (lesão tecidual e muita perda de líquido). 
* Intoxicação por diuréticos. 
* Diarreias e vômitos intensos. 
 
Choque neurogênico: tipo distributivo. 
_ Existem fatores neurogênicos que garantem o tônus vascular. 
_ Quando há desregulação neurogênica isso terá como resultado uma vasodilatação, perda do tônus vascular 
com diminuição do retorno venoso garantindo o choque neurogênico. 
_ Causado por: 
* Afecções agudas do sistema nervoso central: traumatismos (choque traumático), sangramento ou insolação. 
* Dor intensa. 
* Bloqueadores ganglionares e anti-hipertensivos. 
* Anestesia. 
 
 
* Estresse acentuado, por exemplo, coleta de sangue, captura de animais silvestres. Podendo levar à morte. 
 
Choque anafilático: 
_ Anafilaxia é uma resposta alérgica, sistêmica, mediada por anticorpos da classe IgE sofrendo desgranulação 
quando em contato com o antígeno correspondente. 
_ Mastócitos (tecido) e basófilos (sangue) possuem grânulos intracitoplasmáticos que contem substâncias 
como a histamina, serotonina, dentre outros. 
_ Quando uma pessoa é alérgica, ela é sensibilizada, produzindo anticorpos IgE que se fixam na membrana de 
basófilos e mastócitos (1º contato). Quando entrar no 2º contato com o alérgico haverá novamente o contato 
com o alergênico, se ligando na IgE correspondente. Quando tem essa ligação, há uma reação e esses grânulos 
serão exocitados, também chamada de desgranulação. 
_ A desgranulação libera histamina, dentre outras substâncias, gerando a vasodilatação, que pode gerar 
diminuição da pressão arterial, que por sua vez, pode gerar edema. 
_ A vasodilatação no choque anafilático serve para liberação de substâncias biologicamente ativas que são 
liberadas por mastócitos e basófilos. 
_ Essa vasodilatação pode ser tão grave a ponto de provocar queda da pressão arterial que pode matar por 
choque anafilático. 
 
Choque séptico: 
_ Geralmente acompanha infecções por bactéria gram-negativas. Embora também possa ter por bactéria gram-positiva, fungos e mesmo na ausência de infecção bacteriana. 
_ Possui alta taxa de mortalidade, principalmente na Medicina Humana (20%). 
_ Faz parte da síndrome da resposta inflamatória sistêmica, ou síndrome da resposta inflamatória generalizada. 
_ O endotélio vascular do corpo inteiro fica ativado, essa ativação endotelial difusa é acompanhada de 
vasodilatação ou perda do tônus vascular, o que leva à hipoperfusão tecidual. 
_ Além disso, a ativação endotelial difusa pode levar à coagulação intravascular disseminada (CID) que 
corresponde ao consumo dos fatores de coagulação de um local, faltando em outros. 
_ Paciente com choque séptico com frequência tem desencadeamento de CID que leva à coagulopatia de 
consumo paradoxalmente tem trombos em alguns locais e hemorragia em outros. 
 
Fase não progressiva inicial: quando o corpo está lançando novos mecanismos compensatórios para tentar 
elevar a pressão arterial e garantir a perfusão tecidual adequada. 
 
1. Aumento da atividade do sistema nervoso simpático: mecanismo compensatório utilizado. 
_ Aumento da frequência cardíaca (taquicardia): 
 
 
* Coração muito disparado, devido a muita adrenalina na circulação, isso para tentar aumentar a função 
cardíaca e garantir a pressão arterial. 
* Podendo levar à pele úmida, por aumento de sudorese. 
_ Redistribuição do fluxo sanguíneo: o organismo tenta priorizar tecidos importantes em detrimento de outros. 
* Tecidos e órgãos importantes: encéfalo, coração, rim, fígado. 
* O organismo manda sangue onde há maior necessidade diminuindo o suprimento sanguíneo para outros 
locais. Ou seja, um indivíduo em estado de choque é pálido, suando frio com coração disparado. Essa palidez 
da pele acontece por priorização de tecidos vitais, dentre eles, encéfalo, rim, coração e trato digestório. 
 
2. Ação de substâncias vasoconstritoras endógenas: 
_ Adrenalina: medular das suprarrenais (vasoconstrição na tentativa de aumentar a pressão arterial). 
_ Vasopressina liberada na neurohipófise. 
_ Angiotensina I produzida por ação da renina, retenção de líquidos no corpo e vasoconstrição, na tentativa de 
aumentar a pressão sanguínea. 
_ Retenção de sódio no rim (redução na fração de filtração e por ação da aldosterona): aumento na resposta 
vasoconstritora das arteríolas. 
_ Problema no coração: o choque causa mau funcionamento ao coração, retêm o volume sanguíneo circulante 
que resulta em volemia. Quando aumenta a volemia, consequentemente gera edema. O edema é 
retroalimentado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
_ O sistema renina-angiotensina-aldosterona garante a vasoconstrição, mas garante a conservação de água 
pelos rins, aumentando o volume circulante, que faz retroalimentação e agravamento do problema. 
 
Fase progressiva (descompensada): 
_ Tem hipoperfusão tecidual gerando distúrbios metabólicos, dentre eles a acidose metabólica, podendo gerar 
outros problemas. 
_ Quando os mecanismos compensatórios já foram exauridos ocorre: 
* Redução da função miocárdica: o débito cardíaco fica incapaz de manter a perfusão tecidual. 
* Hipóxia tecidual que gera acidose lática pelo aumento da glicólise anaeróbica corresponde produção 
aumentada de ácido lático que gera acidose metabólica. 
* A acidose piora o quadro hemodinâmico porque deprime o miocárdio, reduz a resposta vascular às 
catecolaminas (tentam fazer vasoconstrição), aumenta a abertura de esfíncteres pré-capilares (aumentando mais 
ainda a vasodilatação). 
* Tecidos hipóxicos liberam mediadores pró-inflamatórios (histamina, C3a, C5a e cininas) levando a aumento 
da permeabilidade vascular e vasodilatação, agravando o quadro de choque. 
 
 
 
 
 
Fase final (irreversível): 
_ Tem lesão celular irreversível (necrose) e tecidual intensa. 
_ O indivíduo tem falência múltipla dos órgãos. 
_ Lesões degenerativas e necrose em vários locais. 
_ Tipos de lesões degenerativas que podem ser encontradas: degeneração hidrópica ou granulosa, necrose no 
fígado, rim, miocárdio, encéfalo ou pulmão, dentre outros, que levam à falência múltipla de órgãos, levando à 
morte do indivíduo. 
 
Resultados do choque: 
Hipotensão → Redução da perfusão tecidual → Hipóxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
_ Redução (isquemia parcial) ou cessação, interrupção completa (isquemia total) do fluxo sanguíneo para um 
determinado órgão ou território do organismo. 
_ Em condições normais a demanda de sangue e o suprimento sanguíneo estão equivalentes. E toda vez que tiver 
uma demanda de sangue muito elevada ou suprimento sanguíneo reduzido, haverá o desequilíbrio e como 
consequência a isquemia. 
_ Quando a isquemia é parcial, leva à hipóxia. Quando é isquemia total leva à anóxia. 
_ Por definição, isquemia é um processo localizado. 
_ Na maioria das vezes resulta de redução da luz ou lúmen dos vasos, geralmente são vasos arteriais, e isso pode 
conduzir uma isquemia parcial ou total dependendo da redução. 
_ Embora isquemia seja um processo local, existe uma situação específica (choque) onde acontece hipoperfusão 
sistêmica, e isso é um quadro generalizado. 
 
Obstrução arterial: 
_ Principal causa de isquemia. 
_ Pode ser provocada por: 
* Obstáculos intravasculare: trombo, êmbolo, aterosclerose (placa que se forma na parede do vaso), arterites 
(aumenta a parede da artéria, mas o lumen fica estreitado). 
* Compressão extrínseca (faz compressão de fora para dentro): tumores, aumentos de volume, torções, síndrome 
compartimental (aumento de pressão num espaço anatômico restrito e isso leva a queda da perfusão sanguínea). 
* Espasmos da parede arterial: frio. 
_ Em geral, a isquemia é mais acentuada em áreas limítrofes entre territórios de irrigação por artérias distintas. 
*Por exemplo, SNC onde tem hemisfério direito e esquerdo, eles tem vasos separados, na área limítrofe entre um 
e outro é onde tem o principal foco de lesão isquêmica. Também ocorre em intestinos. 
_ O sangue não chegada ou chega em pequena quantidade no tecido, e isso determina com que o órgão fique 
pálido. 
 
Obstrução da microcirculação: 
_ Microcirculação = capilares sanguíneos = vasos de paredes extremamente delgados. 
_ Pode acontecer eventualmente em situações em que tenha: 
 
 
* Aumento da viscosidade do sangue: o sangue tem dificuldade em passar nos vasos, o que acompanha a 
policitemia (aumento no número de hemácias) e a anemia falciforme, que aumentam a predisposição para 
trombose. 
* Coagulação intravascular disseminada que leva microtrombos na microcirculação, isso acompanha quadro de 
choque séptico. 
* Compressão extrínseca em paciente em decúbito por muito tempo. Quando fica deitado por muito tempo existe 
compressão e isso pode levar a obstrução da microcirculação. 
* Embolia gasosa e gordura. 
* Muito relatado na Medicina Humana doenças que levam ao parasitismo de células endoteliais e de células de 
Kupfer (macrófagos no fígado), isso pode levar ao estreitamento dos capilares sinusóides do fígado e de outros 
vasos sanguíneos. Ex.: calazar (Leishmaniose Visceral) e toxoplasmose. 
 
Obstrução venosa: 
_ Geralmente resulta de trombose e compressão extrínseca. 
_ Torção de vísceras é causa principal de obstrução venosa. 
_ Outras causas: hérnias, tumores ou linfonodos aumentados de volume. 
_ A oclusão venosa causa hiperemia passiva e com isso a microcirculação vai ficando cheia de sangue e isso 
reflete na artéria. Então, quando tem uma pressão muito elevada na microcirculação, fica difícil a artéria 
conseguir impulsionar o sangue, e isso acaba levando secundariamente a isquemia. 
_ Se a obstrução interrompe o retorno venoso e aumenta a pressão hidrostática