AULA 4 DE MICROBIOLOGIA

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AULA 4 DE MICROBIOLOGIA
Relação parasita-hospedeiro com os vírus é ainda mais crítica já que eles são parasitas por excelência, se ele estiver no hospedeiro, geralmente vai causar doença (pode não causar através de respostas imunológicas, por exemplo) onde usurpam as células, usando de sua maquinaria (enzimas celulares) em favor da sua replicação. Alguns vírus lisam a célula que eles infectam e outros induzem a formação sincicial (que acontece através da expoliação do vírus na célula, tornando-a vacuolizada, maior em volume – megacariócitos – o que vai faz com que facilite o contato entre as células e a transmissão de vírus entre célula infectada e célula não-infectadas. Isso porque alguns vírus não produzem muitas progenes virais no interior da célula infectada, portanto a maneira mais fácil e eficiente de infectar novas células é através da indução de formação de sincício) através da indução do contato célula-célula. 
O vírus da dengue não lisa células, induzem o contato célula-célula. Isso também porque eles adquirem o seu envelope (bactérias é capsula) quando são liberados através da membrana, o que acontece quando transmitidos através do contato célula-célula. 
Adesinas e leucocidinas são produzidas por cocos gram positivos que são membros de microbiota, mas potenciais parasitos quando há um desequilíbrio no organismo do hospedeiro, quando mudam de sítio anatômico, e isso se dá justamente porque eles são organismos que tem esses fatores como secreção de toxinas, de enzimas, possuem FNBP (proteína de ligação à fibronectina – e esta é quem mantem boa parte do tecido conjuntivo aderido o que dificulta a passagem de bactérias para camadas abaixo da pele).
Hemolisinas – São enzimas que os separa em grupos diferentes, daqueles que produzem e os que não produzem. Isso se usa principalmente para Streptococcus (staphylococcus também) se tem hemolisinas totais, parciais ou ausentes (alfa-hemolíticos, beta-hemoliticos e anemolíticos). Estes patógenos são inoculados em meio de cultura, o ágar sangue (não é um meio seletivo, é um meio complexo porque não se sabe exatamente a composição, já que é constituído de sangue e muitos e diversos são os componentes do sangue. E por me permitir diferente os tipos de streptococcus podemos dizer que atua como um meio diferencial), onde através dessas enzimas eles vão lisar muitas hemácias, poucas ou não lisarão.
Coagulases – Enzimas característica de Staphylococcus aureus (sintetizam muitas enzimas, sua composição genica permite isso), o que faz diferir de outras bactérias patogênicas, onde os dois tem o poder de invadir, apresentam uma patogenicidade “boa”, mas através dessa característica de produzir coagulase, eles têm também a capacidade de evasão, diferente de outras bactérias patogênicas. Esse processo de produção de coagulase para produzir uma malha de fibrina ao redor dela (a bactéria), é um mecanismo que a bactéria realiza para passar desapercebida no organismo, que este organismo não encara aquele pequeno trombo como algo não-próprio e não monte resposta do sistema imune, já que é um mecanismo muito realizado pelo próprio hospedeiro até mesmo quando o organismo percebe a presença de um patógeno, produz coagulase para que este agente seja inviabilizado. Por exemplo, outros patógenos podem ser alvo fácil dessa ação do organismo humano e posterior ataque do sistema imune. No entanto, os streptos, por exemplo, conseguem se desvenciliar dessa malha de fibrina produzida pelo hospedeiro, porque eles produzem streptoquinases, que degradam fibrina. Já os Staphylos eles nem permitem que o organismo produza, porque eles são coagulase positiva é uma estratégia deles de produzir a malha de fibrina antes que o organismo perceba a presença deste possível patógeno. E quando este percebe a ausência de células de defesa, quando a resposta imunológica não está sendo exercida, eles produzem staphyloquinase, para degradar fibrina. Por isso são conhecidos como Staphylococcus coagulase positiva (aureus). Já os outros Staphylococcus que são membros de microbiota e não produzem coagulase, são chamados Staphylococcus coagulase negativa. Para determinar isso existe o TESTE DE COAGULASE.
Streptococcus pyogenes produz muitas enzimas, os outros streptos a virulência esta relacionada mais ao que eles têm em sua estrutura, em sua composição e não naquilo que produzem. 
Hialuronidase – enzimas produzidas por vários patógenos, como os staphylos e streptos. Essas enzimas degradam acido hialuronico, que juntamente com fibronectina promovem firmeza da junção entre as células epiteliais e tecido conjuntivo. Por isso que essas espécies conseguem adentrar –não em pele integra – mas através de ductos de glândulas e através dessa enzima conseguem hidrolisar acido hialuronico e penetrar no tecido conjuntivo (penetrabilidade, permeabilidade). Esses microorganismos querem penetrar para áreas mais profundas porque em sangue tem muitos nutrientes. Quem quer permanecer na pele são fungos, mas que quando encontram condições do hospedeiro que permite que eles alcancem o organismo em compartimentos mais pronfundos (micoses profundas), e ate de forma sistêmica (micoses sistêmicas), eles vão fazer isso. 
Colagenase – Enzimas que degradam colágeno. Streptos e clostridios têm essa propriedade. Eles têm essa propriedade porque precisam ultrapassar a barreira da pele, os streptos porque são de microbiota e os clostridios (tétano, botulismo = doença não contagiosa) porque são bactérias adquiridas no ambiente, através de algum corte (via parenteral) ou ingestão de vegetais, respectivamente. Para destruir essas bactérias deve ser através de autoclaves, porque eles são endosporados (estão geralmente em solos e vegetais).
NEM TODOS OS STAPHYLOS, STREPTOS E OUTRAS BACTERIAS PRODUZEM TODAS ESSAS ENZIMAS. BEM COMO, ELAS TAMBÉM PODEM PRODUZIR ALGO ALÉM DISSO, COMO AS TOXINAS. STAPHYLOCOCCUS PRODUZEM TOXINAS, QUE CAUSAM AS INTOXICAÇÕES.
As lesões no hospedeiro se dão por:
Lesão direta – invasão do tecido ou órgão; o dano direto causado pelo patógeno.
Produção de toxinas – que levam um quadro de complicação as vezes maior, embora o individuo esteja competente, por conta da dificuldade de montar resposta para toxinas porque é algo químico, e precisaria de uma especificidade muito grande para inviabilizar a toxina, os efeitos dela no organismo. Até para diagnosticar é mais difícil. Essas intoxicações ocorrem geralmente através de alimentação (DTAs), mas podem acontecer através de micobacterium diffiterie, provocada por um fago (“parasita” de bactérias) e ambiente.
exotoxinas – São secretadas nos tecidos, ou transportadas por plasmídeos ou fago. O grande problema é a capacidade das bactérias em alguns momentos secretar essas exotoxinas e em outros não secretar. Mas como isso pode ocorrer? Quando isso ocorre é porque esta característica está ligada à DNA plasmidial ou um fago e não cromossomal. Onde as bactérias adquirem essa característica através de transferência de DNA plasmidial por meio de pili quando convivem no mesmo sitio, por exemplo. Ou um fago (bacteriófago) infectar a bactéria e este produzir exotoxina.
endotoxinas – próprias da bactéria. Exemplo: LPS (parte de composição de parede celular de bactérias gram-negativas, essas bactérias são altamente imunogênicas). Nas gram-positivas, o ácido lipotecóico e tecóico (que forma o peptidioglicano, que é uma densa camada nas gram-positivas) “seria” a endotoxina desse grupo de bactérias, mas os livros não trazem isso, é uma colocação do professor.
Gram-positivas – não produzem endotoxina. O professor foi que fez esse paralelismo que o LPS estaria para as gram-negativas como endotoxina como os componentes da densa camada de peptideoglicano para as gram-positivas.
Gram-negativas – poucas produzem exotoxinas também, além da endotoxina.
Citotoxinas – Lisam a célula, “estouram” as células do hospedeiro. Estão muito relacionadas ao bacilo anthrax. E essas bactérias que produzem doença através de toxinas geralmente não são contagiosas, são bactérias ambientais.Dois grandes grupos causadores de doenças bacterianas, cocos gram positivos e bacilos gram negativos, depois cocos gram negativos e depois bacilos gram positivos (clostridiuns, lactobacilos, por exemplo).
Neurotoxinas – Que impedem a transmissão de impulsos nervosos, agem em neurônios. Toxina botulínica impede a contração e toxina tetânica impede a distenção. Não são contagiosas, são cosmopolitas (estão em todos os ambientes) e portanto, para adquiri-las deve-se ter o contato com o ambiente.
Enterotoxinas – exotoxina entérica que age no TGI, principalmente produzida por S. aureus (algumas cepas produzem e causam intoxicação alimentar) quando permanece no trato como microbiota transiente. O que leva a um quadro de sinais e sintomas mais rápido no TGI, uma lesão direta por um patógeno ou uma toxina? A toxina, porque é uma molécula química que vai agir após o contato com o trato. Já a bactéria para ela levar a um dano, a uma lesão direta ela precisa multiplicar e isso demora cerca de 12h-16h. Então quando você come uma comida e pouco tempo depois (até 8h depois) você apresentar sinais e sintomas (desinteria, vômitos, náuseas) indica que o que lhe causou este quadro clinico foi uma toxina e geralmente várias pessoas que comeram o alimento apresentarão um quadro clinico semelhante. Mas pode haver também uma toxi-infecção, onde a bactéria está no alimento e com a toxina já produzida ou ingere a bactéria presente no alimento e esta produz a toxina posteriormente. 
Obs: geralmente o alimento não esta contaminado, mas o manipulador contamina o alimento com algumas cepas de S. aureus através da microbiota que podem produzir essa enterotoxina.
Quando o individuo está intoxicado, se deve proporcionar apenas tratamento de suporte, repouso, reposição de liquido, sem muita gordura. Não se deve tentar tomar remédio para privar a diarreia pois vai reter essa toxina no organismo, deve-se esperar que essa diarreia passe, 1-2 dias. Para um bebê uma intoxicação dessas pode ser mortal.
Toxina Difterica – Causada por corinobacteria difterie e transportadas por fago. Ou seja, fago associado a bactéria que fica presente na garganta e o dano é sobre as amidalas através da toxina.
Enterotoxina colérica – lisa células epiteliais (citotoxina). Interfere na via do AMPc. O que desregula o bom funcionamento do intestino, levando a secreção de líquidos e perda de eletrólitos.
VIRUS
Como os vírus conseguem replicar? Através da primeira etapa que é adsorção à membrana da célula hospedeira e penetração. Após isso, usurpa a célula, faz ela trabalhar para produção de vírus, usando sua maquinaria.
Em culturas de células causam alterações morfológicas como efeitos citopaticos ou formação de megacariócitos (as células se agrupam induzidos pelos vírus para facilitar o processo de disseminação de vírus célula-célula).