fisiologia pr1

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AUDIÇÃO:
-Orelha externa: pavilhão auditivo (capta ondas sonoras), Meato Acústico Externo (há células que produzem uma substância lipídica, o cerúmem, que protege a OE, evita acúmulo de fluidos, bactérias, insetos, etc), membrana timpânica (amplifica a vibração das ondas).
-Orelha Média: 3 ossículos, m tensor do tímpano e estapédio e janela oval. O movimento da membrana timpânica articula os ossículos que irão amplificar o som. Tem ar dentro; tuba auditiva controla a pressão da OM devido a sua comunicação com a nazo faringe. É comum a otite média devido a imaturidade do esôfago (golfo). Os mm enrijecem as membranas para proteger de sons altos. *Otosclerose: destruição/calcificação dos ossículos. Função: manter equilíbrio de pressão da OM.
-Orelha Interna: parte sensorial; região coclear, líquidos e estrutura sensorial (órgão de Corti). Há 3 rampas: vestibular (acima), coclear e do tímpano. Corre perilinfa (tem elevada concentração de Na+) pela vestibular e timpânica. A endolinfa corre pela rampa coclear (tem elevada concentração de K+). Movimento do estribo estimula a janela oval que movimenta a perilinfa e depois a endolinfa. Célula ciliada interna (responsável pela transdução), externa (amplifica a onda sonora, são contráteis, ajudam na transdução enrijecendo a membrana tectorial que delimita o órgão de Corti). A membrana basilar assim como a tectorial, vibram mas não causa estímulo as células a não ser que uma das membranas esteja enrijecida. Há estereocílios acima das células ciliadas que aumentam a capacidade auditiva. TRANSDUÇÃO: As células ciliadas internas convertem força mecânica em sinais elétricos. À medida que a membrana basilar se move devido a perilinfa da rampa timpânica, os estereocílios do menor para o maior são deslocados contra a membrana tectorial. Com isso, canais iônicos são abertos, potássio entra na célula despolarizando-a. Com a despolarização canais de cálcio se abrem e vesículas de fundem liberando neurotransmissores glutamato para as sinapses. Canais se fecham quando estereocílios se movimentam do maior para o menor causando hiperpolarização.
Os axônios que surgem do órgão de corti formam nervos coclear e vestibular que formam o 8º par de NC.
-1ª sinapse no núcleo coclear no bulbo (onde pode causar surdez unilateral central)/ 2ª núcleo olivar superior que identifica origem da onda sonora / 2ª ou 3ª colículo inferior passando ou não pelo núcleo olivar superior / 3ª ou 4ª núcleo geniculado medial (causa surdez bilateral)/ 4ª ou 5ª córtex – lobo temporal partes A1 (tradução) e A2 (percepção), dá sentido (causa surdez bilateral).
SISTEMA VESTIBULAR:
Controla postura, movimento do corpo e dos olhos em relação ao meio ambiente, equilíbrio e prorpiocepção. 
-Aparelho receptor periférico (labirinto): células ciliadas na região da ampola estão presas a cúpula e envoltas por endolinfa. Há 3 canais semicirculares e órgãos otólitos (células em sacula + otocônias em cima) são utrículo e sáculo. Labirintos ósseo e membranoso + endolinfa. Canais semicirculares: rotação da cabeça. Utrículo (cabeça reta) e sáculo (cabeça deitado). Inervação: nervo vestíbulo coclear. Células com uma série de filamentos de estereocílios conectados por segmento proteico com um cílio maior, o quinocílio. Na transdução ocorre liberação de aspartato. Utrículo e Mácula requerem movimentos mais fortes; o lado que inclinou é inibido e o contrário é estimulado.
-Núcleos Vestibulares Centrais: recebe, integra e destribui os impulsos. São 4: superior, inferior, medial e lateral. Há fibras comensurais que comunicam o lado esquerdo com o direito..
-Rede vestíbulo-ocular: reflexos rotacionais: sáculo (cima/baixo), utrículo (direito/ esquerdo/ torcional). Reflexo linear: nistagmo (movimento involuntário do olho para o mesmo lado da cabeça), teste: na orelha (água fria – nistagmo para outro lado; água morna – nistagmo para mesmo lado), com cadeira de rotação para observar o nistagmo do olho.
-Rede vestíbulo espinhal: musculatura extensora e flexora do percoço.
-Rede vestíbulo-talamocortical: ralacionado a orientação espacial.
*Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB): pedrinha na ampola, vertigem associada a alteração na posição do corpo.
*Doença de Ménière: aumento da endolinfa cauda vertigem, nistagmo,náuseas, zumbido (tinnitus).
*Deiscência de Canais Semicirculares: exposição do labirinto ósseo, quebra osso temporal, causa verigem, nistagmo, oscilopcia (movimentação de objetos parados).
SISTEMA VISUAL:
-Córnea: convergem fótons de luz, avascular, transparente, função de focalização. Lesão (cegueira), se for superficial se regenera.
-Camara anterior: entre córnea e íris e pupila. Há humor aquoso.
-Camara posterior: entre pupila e cristalino. Há humor aquoso.
-Corpo ciliar: tem processos ciliares que produzem o humor aquoso.
-Íris: tem melanócitos e mm esfíncter e dilatador da pupila.
-Pupila: Miose (contração da pupila pelo m esfíncter da Iris, inervação parassimpática - acetilcolina), Midríase (dilatação da pupila pelo m dilatador da Iris, inervação simpática – norepinefrina). Reflexo pupilar: anisocoria (diâmetros diferentes das pupilas), resposta direta (contração do olho iluminado), consensual (contração do olho oposto).
-Cristalino participa da acomodação visual e convergem fótons de luz para incidir na retina. Tem elasticidade, varia diâmetro horizontal e vertical. Ligado ao cristalino tem fibras da zônula que se ligam no corpo ciliar. M ciliar contrai = FZ relaxam = cristalino fica esférico = visão para perto. M ciliar relaxa = FZ aumentam a tensão = cristalino fica achatado = visão para longe. Não se faz transplante, troca por sintético. 
*Glaucoma: obstrução da drenagem do humor aquoso pelos canais de Schlemm ou produção exacerbada, aumenta a quantidade de humor aquoso, aumenta a pressão intraocular, lesão do nervo óptico e/ou artéria central da retina, causa eventualmente, cegueira.
*Presbiopia: cristalino perde a capacidade de acomodação visual. Dificuldade para enxergar perto e longe.
*Catarata: opacidade do cristalino. Causada por: diabetes (glicose oxida as proteínas do cristalino), envelhecimento e exposição a UV.
*Hipermetropia: eixo ocular curto, chega mais luz do que deveria na fóvea, ruim pra perto . Correção com lente convergente.
*Astigmatismo: erro na curvatura da córnea, gera dois pontos focais; correção com lente cilíndrica, visão esbranquiçada.
*Miopia: eixo ocular longo; quantidade de luz que chega a fóvea é menor, ruim para longe; correção com lente divergente.
*Estrabismo: pode ser horizontal, vertical ou rotacional.
*Ambliopsia: não desenvolvimento da visão, um ou bilateral, “olho preguiçoso”, frequente em estrábicos.
-Câmara vítrea: repleta de humor vítreo.
-Retina: pigmentar nutre e protege a neural contra muita luz. Pigmentar (visualização de contraste porque absorve energia luminosa. Neural: fotorreceptores (cones – visão colorida; e bastonetes – visão preto/branco e movimento), tem substâncias fotoquímicas: excitadas por fótons de luz (rodopsina – bastonetes; pigmentos coloridos – cones. Sofrem decomposição na presença de luz). Liberação de sinal elétrico que se propaga até a camada de células ganglionares, seus axônios formam o NÓptico e é gerado o impulso nervoso. NÓptico emerge na papila óptica (ponto cego: sem cones e bastonetes). Fóvea: + cones; ponto de maior acuidade visual. Células: horizontaiS (percebe alterações), amácrinas (alteração na alteração), bipolares (on- inverte o sinal; off- mantem o sinal), plexiformes (transmissão retrógrada de uma camada plex pra outra, sinais inibitórios, grau de contraste e propagação lateral), ganglionares.
*Deslocamento de Retina: pigmentar se desloca da neural; causada por aumento da PI, miopia, trauma.
-1ª sinapse no tálamo (agrupamento de informações), no núcleo geniculado lateral que tem 6 camadas celulares: magnocelulares (1ª e 2ª, grandes; movimento e forma do objeto; lesão causa imagem em fotografia), parvocelulares (3ª a 6ª, pequenas; profundidade e cor)/ 2ª sinapse no córtex visual(tradução), no lobo occipital, áreas 18,19 e 20.
-Durante a noite, devido a menor quantidade de fótons de luz, há necessidade de fornecimento de rodopsina extra. A vitamina A produz retinal que + escotopsina = rodopsina. Se não há vitamina A, vai ter cegueira noturna devido a carência de rodopsina.
-Inervado pelos NC: 3, 4 e 6.
*Daltonismo:defeito genético nos cones (fotopsina). Protanopia (incapacidade de detectar vermelho), Deuteropsina (.. verde), Tritanopia (..azul), Tricomata (visão normal). Mais normal em homens por ser relacionado ao cromossomo X.
-TRANSDUÇÃO: fótons – retina neural – discos membranosos externos – modificação conformacional da rodopsina(bastonetes) / fotopsina (cones) – transducina (ptnG) – Fosfodiesterase (PDE) – reduz GMPc – fechamento de canais de Na+ (dimunui influxo de Na+) – Hiperpolarização (aumenta efluxo de K+) – redução transitória da liberação de glutamato. (- luz = + glutamato e vice versa).
CÓRTEX CEREBRAL: 
Pensamento, funções intelectuais superiores, julgamento, imaginação e planejamento. Lobo frontal (comportamento motor), parietal (percepção sensitiva), occipital (percepção visual), temporal (informações auditivas, visuais e vestibulares), límbico (comportamento emocional). Neocórtex (6 camadas), Arquicórtex (formação hipocampal, 3 camadas), Paleocórtex (3/4 camadas). Célula piramidal (eferente – glutamato): fibra de associação (mesmo hemisfério), calosas (hemisfério oposto) e de projeção (SB para tele/diencéfalo). Interneurônios – GABA: aferencias: noradrenalina, dopamina e serotonina.
*Afasia de Broca: giro frontal inferior, fala telegráfica ou mutismo, alteração na escrita, paresia face/braço. Causa: traumas, tumores, problemas de irrigação. *Afasia de Wernicke: giros supramargial e angular, dificuldade na compreensão, fala fluente porém “salada de palavras”, na grava agrafia, alexia. Mesmas causas da de Broca. *Afasia de Condução: problema na conexão entre Wernicke e Broca, entende e fala fluente mas tem dificuldade para se espressar. *Afasia Global: perda completa da linguagem. Causa:obstrução da carótida interna ou cerebral média.
-Lado Direito: hemisfério não dominante. Prosódio da fala (conteúdo emocional, melodia, acentuação), Relações espaciais e de atenção (negligência contralateral: não reconhece o lado esquerdo), Apraxia (distúrbios no controle motor), Agnosia (não interpreta determinada sensação), Prosofenosia (incapacidade de reconhecer faces).
-Córtex pré-frontal: senso crítico, teimosia, sem responsabilidade, aumento da distração, perda do senso de leis morais.Tranquilizantes.
-Amnésia: anterógrada (lesão do hipocampo, incapacidade de ter novas memórias a longo prazo), retrógrada (incapacidade de recordar memórias do passado, lesão no tálamo).
SOMESTESIA: 
sensibilidade corporal. Subdivisões: propriocepção (perceber o corpo dentro de um meio); tato – sensibilidade cutânea: fino e grosseiro-> campo receptivo dividido em muito denso – tato fino, com muitas células numa mesma área, permite alta discriminação – pouco denso – tato grosseiro, poucas células, baixa discriminação; termossensibilidade (capacidade do corpo perceber as variações de temperatura, células mecanorreceptoras termossensiveis); dor (envolvida com o tato profundo – estímulo cutâneo sobre várias pressões – Não há células específicas para dor, e sim, para tato profundo que são fibras C ou nociceptor; opióides evitam a dor muito intensa, substâncias analgésicas, podem ser endógenas ou exógenas). 
Sistemas: Epicrítico (alta sensibilidade discriminativa – tato fino e propriocepção) e Protopático (baixa sensibilidade discriminativa – tato grosseiro, termossensibilidade e dor.
Fibras Nervosas: Epicrítico (ipsilaterais, fibras Aβ – calibrosas, longas = alta velocidade), Protopático (contralaterais, fibras AΔ e C – calibre pequeno, curtas, menos velocidade de propagação do impulso; C é para tato profundo).
-Dermátomos: divisão somatotrópica (divisão sensitiva do corpo). Há cervical, toráxico, lombar e sacral. A projeção da fibra se conecta com seu correspondente medular, Fibras sensitivas penetram na medula através da região dorsal.
-Aβ: passa pela coluna dorsal e faz sinapse apenas na região bulbar, porque são muito longas. São ipsilaterais, dorsais.
-AΔ e C: penetração no mesmo segmento dorsal. 1ª sinapse no núcleo da raiz dorsal, ipsilateral e na medula. Os axônios cruzam na medula para ventral, ascendem contralateralmente, formando a coluna Antero-lateral.
-2ª sinapse de ambos os sistemas é no tálamo e a 3ª na área cortical.
-Epicrítico:Entra na medula e ascende ipsilateral; as fibras que penetram nos dermátomos interiores (abdomem e tórax), penetram na coluna dorsal através do fascículo grácil. 1ª sinapse no núcleo grácil. Fibras dos dermátomos superiores (tórax, cervical) ficam mais lateralmente na medula, através do fascículo cuneiforme, para que as fibras não se cruzem. 1ª sinapse no núcleo cuneiforme. Fibras da face, Aβ, provenientes do 5ºNC, não passam pela medula, fazem sinapse mais lateralmente que o núcleo cuneiforme, no núcleo principal do trigêmio no bulbo. Os axônios desses três núcleos cruzam a região bulbar, passam a ser então, invertidos, ascendem até o tálamo (os axônios unidos formam o lemnisco medial), os núcleos talâmicos respectivos aos bulbares são invertidos. No Tálamo ocorre a 2ª sinapse. Esses axônios fazem a 3ª no giro pós-central, região parietal, lugar S1. O Tálamo reúne as informações dos núcleos separados para que se torne integrada.
-Protopático:Entra na medula e ascende contralateral; impulso transferido pelas fibras AΔ e C para a coluna dorsal, fazendo a sinapse no núcleo da raiz dorsal, há um cruzamento e a 2ª sinapse ocorre no tálamo através da coluna Antero-lateral. As fibras da face, pela proximidade, a sinapse é diretamente no bulbo, lateralmente ao principal do trigêmio, no núcleo espinhal do trigêmio, as fibras se cruzam e se reúnem com os axônios da coluna Antero-lateral, formando o lemnisco lateral. A 2ª sinapse ocorre no tálamo, no núcleo ventro-posterior e vão dai para a região cortical, 3ª sinapse, lobo parietal, área S1 (somestésica primária).
-A representação epicrítica começa desde a pele e é muito maior que a protopática, ou seja, é mais fácil de ter uma perda epicrítica.
-Dor: lesão tecidual, produz mediadores inflamatórios, que fazem vasodilatação para maior chegada de células de defesa, que produzem mediadores inflamatórios. Quanto mais mediadores inflamatórios, mais estimula fibra C e indica dor. Estímulo superficial, identificado pela fibra AΔ engana o cérebro para não sentir dor. Mulher: + fibras = +limiar de dor.
OLFATO:
Capacidade de percepção de substancias químicas que estão presentes no ar. Cavidade nasal: parte interna do nariz, 2 seios nasais 3 conchas nasais (superior, média e inferior), para que o ar passe mais lentamente e seja filtrado pela mucosa nasal. É vascularizada para aquecimento e hidratação do ar. Parte superior da cavidade nasal tem mucosa olfatória com presença de célula nervosas (possuem quimiorreceptores). Quimiorreceptores tem dendritos chamados cílios pois se projetam para fora da mucosa olfatória. Cílios tem receptores e ficam cobertos por muco para mantê-lo hidratado (proteção) e tem proteínas (mucina) captadoras e transportadoras de substâncias químicas. Quando substancias químicas são captadas por receptores, inicia-se a transdução. [EX: fumante desidrata o muco com a fumaça e passa a sentir pouco os cheiros]. Os quimiorreceptores tem axônios que se projetam para o SNC. Mucosa olfatória se regenera a cada 8 semanas. Há células basais que sã indiferenciadas, ou seja, ainda vai adquirir uma característica. [Dependentes químicos perdem células basais e quimiorreceptores]. 
-TRANSDUÇÃO: substancia química reconhece o receptor e provoca a liberação de glutamato. Receptores devem estar livres para que haja a captação da substancia química. Para haver outra transdução, os receptores (nos cílios) devem ter liberado a substancia química percebida anteriormente (sensibilização).Os quimiorreceptores olfatórios são do tipo metabotrópicos. / Substancia se mistura ao muco, é transportada para o quimiorreceptor, há ligação entre proteína e a substancia, quimiorreceptor sofre uma modificação conformacional que ativa a enzima GTPase (hidrolisa GTP em GDP + Pi + Energia), essa energia provoca a liberação da subunidade α da proteína G; essa subunidade ativa a adenilato ciclase (hidrolisa ATP em AMPc), o AMPc é um 2º mensageiro que tem função nuclear (estimula a produção de RNAm -> proteínas) e citoplasmático (estimula proteínas desta área); AMPc reconhece e ativa uma quinase que está ligada a uma proteína transmembrana (canal iônico), abre então o canal de Na+ e Ca++ que influi na célula; outro canal iônico, ionotrópico, reconhece o Ca++, o canal então, se abre acontecendo efluxo de Cl-, o que ocasiona a despolarização da célula.
-Impulso é propagado até o terminal axônico, no SNC, havendo a liberação de neurotransmissor. A diferenciação dos odores, está a nível cortical, acontece devido a diferentes tipos de receptores. Por meio da lamina crivosa do osso etmoide, os axônios atravessam para a região cerebral. *Anosmia: ausência de oufato, por exemplo, por fratura do osso etmoide, lesando os axônios. *Disosmia: por exemplo com fumantes e quando o quimiorreceptor fica dessensibilizado por odores muito fortes. 
O bulbo olfatório na região do glomérulo tem terminações axonais de quimiorreceptores + células mitrais e tufosas + células graulosas e periglomerulares. Nervo olfatório é formado por axônios das células mitrais e tufosas (condutoras do impulso elétrico para a região cortical). Células granulares e pericalosas são modulatórias (modulam o impulso). No glomérulo acontece a 1ª sinapse, no bulbo olatório. A transferência do impulso elétrico acontece do bulbo olfatório até o córtex piriforme (lesão leva a anosmia; onde acontece a tradução olfatória – identificação de cheiros) e o córtex entorrinal (lesão leva a disosmia; relacionado com o hipocampo – memória olfatória) e a área de amígdalas (lesão leva a disosmia; dá emoção aos odores).
OBS: Tálamo não recebe as informações olfatórias, por isso é rápida.
GUSTAÇÃO:
Capacidade de percepção de substâncias químicas que alcançam a cavidade oral. Língua: fala, mastigação, deglutição, percepção de substancias químicas e temperatura, sensitiva e gustatória. Tem papilas gustativas (anterior – fungiforme; lateral – foliadas; posterior – circunvaladas) que em sua parte depressiva, há conjunto de células, botões gustatórios formados por várias células quimiorreceptoras. Saliva permite que substancias químicas contatem os botões gustativos e ative-os. *Xerostomia: pouca saliva na cavidade, tem dificuldade de sentir sabores. *Sialorréia: muita secreção salivar, ex: síndrome de Down, ficar com boca aberta, estimulação ácida; não haverá devido a isso tempo para a percepção, porque será engolido ou expelido. Células quimiorreceptoras não são neurônios porque não tem axônios, mas tem função de neurônios pois capta substancia química e produz neurotransmissor (glutamato). Renovado a cada 8 semanas por ter presença de células indiferenciadas (basais). *Candidíase oral: camada de fungos na língua, causa perda gustatória.
-TRANSDUÇÃO: Salgado e Azedo (ionotrópico), Doce e Amargo (metabotrópico). Salgado: Na+ mais concentrado na boca, há quimiorreceptores que o percebem, são canais iônicos que mudam de conformação no contato com Na+ e permite o influxo de Na+ e H+ (despolarização), outros canais, voltagem dependente de Ca++ permitem o influxo de Ca++ que permite a fusão das membranas das vesículas e exocitose do neurotransmissor (glutamato). Na região latero-anterior da língua, há maior quantidade de quimiorreceptores. Azedo: solução rica em H+ que reconhece receptor ionotrópico que é um canal de sódio, que se abre e causa influxo de Na+ e H+; H+ vai reconhecer um canal de K+ (acelera o processo) que já estava aberto e vai ser fechado, mantendo então, carga + dentro da célula; isso abre canais de Ca++ dependentes que ao entrar causa fusão das vesículas e liberação de neurotransmissor. Mais receptores na região latero-posterior. Doce: se liga a um receptor que gera mudança conformacional, ativa GTPase que gera ATP na quebra de GTP, gera liberação da subunidade α da proteína G que ativa a adenilato ciclase que transforma ATP em AMPc que ativa uma proteína quinase que fosforila um canal de K+ que estava aberto, ficando então fechado, o que impedo o influxo de K+ que gera a despolarização; abre-se então canais voltagem dependente de Ca++ que fusiona as vesículas e gera liberação de glutamato. Grande quantidade de receptores na região anterior. Amargo: substancia amarga chega a boca encontra um receptor eu gera mudança conformacional, ativa GTPase que gera ATP na quebra do GTP, gera liberação da subunidade α da proteína G que ativa uma fosfolipase C que hidrolisa fosfolipídeos de membrana em inositol trifosfato (IP3) que também é um 2º mensageiro e vai agir no REL que é o lugar de grande armazenamento de Ca++ e há canais de Ca++ que se abrem, Ca++ vai para o citoplasma (influxo); o Ca++ vai fazer a fusão das vesículas sinápticas e então, liberação de neurotransmissor (glutamato). Grande concentração de receptores na região posterior. Única célula que não há despolarização.
-Nervo facial inverva a região anterior (salgado, doce), Nervo Glossofaríngeo inerva a região posterior (azedo e amargo). 2ª sinapse é no bulbo, no núcleo do trato solitário. 3ª sinapse no tálamo, região ventro posterior. 4ª sinapse ou 3ª central: fibras chegam na região da ínsula (específica para gustação – lesão causa ageusia), outras para o hipotálamo (saciedade) e outras para amígdala (emoção).
-Há relação entre olfato e gustação, exceto nas regiões da ínsula e córtex piriforme.
REFLEXO MEDULAR: 
Movimento voluntário. Conduz estímulo motor (encéfalo -> distais), sensitivos (porções distais -> encéfalo). Feixes: ascendentes (sensoriais), descendentes (motores), propriomedulares (integrador). Músculo: unicamente inervado por fibras nervosas; razão de inervação é quantidade de fibras musculares inervadas por uma fibra nervosa; ajuda na percepção do movimento (movimento fino – razão de inervação alta / movimento grosso – RI baixa). Junção neuromuscular: fibra nervosa libera acetilcolina, há receptor nicotínico, na fibra muscular. O Ca++ na célula muscular se liga a troponina (que liga tropomiosina a actina). Miosia (ATPase hidrolisa ATP) se liga a actina devido ao ATP que quando é hidrolisado um ADP e Pi, ela cai e pega outro ATP para e ligar a outra actina. Unidade motora: um neurônio e as fibras musculares que ele inerva. 
-Tipos de fibras musculares: L (muita mioglobina, lenta, faz respiração aeróbica, resiste muito tempo a contração – fadiga), R (muito fatigável, sem mioglobina, anaeróbica, faz glicólise), Rb (intermediária).
-Controle da contração no reflexo medular: motoneuronio α (unidade motora, inerva fibra muscular), β (inerva fibra intrafusal), interneurônio (excitatório ou inibitório; age sobre o motoneurônio). 
-Receptor sensorial: composto de fibras musculares unido por cápsula -> fuso muscular (paralelo a fibras inervadas por motoneuronios). Fibras dentro do fuso (motoneuronio γ: centros superiores / intrafusais: aerentes IA e II – percebe mudanças do comprimento da fibra), fora do fuso (motoneuronio α; extrafusais). Órgão tendinoso de Golgi (colágena, fica perpendicular quando esticada, aperta as fibras aferentes tipo 1b – percebe tensão). Intrafusal: saco nuclear (axônios agrupados, percebe mudanças na variação da altura) ou cadeia nuclear (núcleos paralelos, percebe se variou.
-1º Reflexo: miotático ou de estiramento: estira musculatura e fuso. Fibras aferentes mandam impulso supramedular e medular e ativa o motoneurônio α que gera a contração muscular, movendo a perna . É monosináptico. Inibição recíproca: interneuronio inibitório, inibe o motoneuronio α do músculo antagonista.
-2º Reflexo miotático inverso: relaxa agonista e contrai antagonista. É dissinaptico.Variação de tensão muscular. Órgão tendinoso de Golgi é ativado. Aferencia entra na medula, age sobre interneuronio excitatório que ativa motoneuronio α e contrai o músculo antagonista. Tem inibição reversa do músculo agonista: fibras aferentes agem sobre o interneuronio inibitório, ele age sobre o motoneurônio α do músculo agonista.
-3º Reflexo – flexão: tem estímulo doloroso (nocivo) a tendência é retirar o músculo. É polissinaptico. Ativa nocirreceptor, fibras Δ e C, via sistema Antero-lateral, vai entrar no H medular, arborizar para centros superiores, outra parte fixa na medula. Ativa um interneuronio excitatório que gera ativação do motoneuronio α do m flexor (contração). Inibição reversa: outro interneuronio inibitório relaxa a musculatura extensora.
-4º Reflexo: extensão cruzada: interneuronios relaxam m flexora e contraem a extensora.
-Parte dos centros superiores também podem controlar o movimento.
NÚCLEOS DA BASE:
Áreas pré-motoras e motoras suplementares. Memória motora. Planejamento do movimento (início e fim), comportamentos motores e efetores. Núcleos associados: substancia negra e núcleo tegmental pedúnculo-pontino. Processo realizado por desibinição. Circuito córtex cerebral – núcleos da base – tálamo – córtex cerebral. Base dorsal: neo estriado (núcleo caudado e putamem), paleo estriado (globo pálido), substancia negra, núcleo subtalâmico, núcleo tegmental Pedúnculo pontino. Base ventral: substacia inominada, núcleo basal de Meynert (desaparece no Alzheimer), núcleo accumbens e tubérculo olfatório (sistema límbico: cognição). Lesões causam interrupção no moviemnto e em outras funções neuronais. Doenças nos núcleos da base causam interrupção das interações neuroquímicas. São circuitos paralelos. Complexos: estriatal (neo estriado, núcleo accumbens e tubérculo olfatório), palidal (paleo-estriado e substancia inominada).
-Complexo estriatal: estriossomas (neurônios que secretam neurotransmissores, pobre em acetilcolinesterase). Neuronios espinhosos médios (fibras aferentes para gerar estimulo para acontecer sinapse). Secretam GABA, substancia P e Encefalina (inibitório). Formam fibras espinatopalidais.
-Complexo palidal: atividade espontânea (GABAérgicos). Globo pálido (medial e lateral). Núcleo basal de Meynert (contem acetilcolina), fibras estriatopalidais (medial – GABA e substancia P; lateral – GABA e encefalina).
-Núcleo subtalâmico: acima da SN. Neurotransmissor (glutamato – excitatório). Inibição constante do segmento palidal lateral (palidossubtalâmico).
-Complexo Nigral: substancia nigra + área tegmentar ventral. SN: compacta (células com neuromelanina – secretam dopamina; fibras nigroestriatais) e reticulada (GABAérgicos – fibras nigroestriatais, nigrotalâmicas, etc). Projeção estriatonigral (estriossomas – inibe diretamente neurônios nigroestriatais dopaminérgicos e a projeção da matriz inibe os neurônios GABAérgicos da parte reticulada).
-Circuito básico: cortico-estriatal-tálamo-cortical. Atividade motora e planejamento motor.
-Circuitos Subsidiários: Nigro-estriado-nigral e pálido-estriado-palidal.
-Via direta: facilita um fluxo de informação através do tálamo (mais rápida). Fibra corticoestriatal (glutamato +), estriatopalidal interna (GABA e substancia P -), palidotalamica (GABA espontâneo -), talamocortical (glutamato +), corticoespinhal (glutamato +).
-Via indireta: inibe o fluxo de informação. Fibra corticoestriatal (glutamato +), estriatoplaidal externa (GABA -), palidossubtalâmico (GABA espontâneo -), subtalamopalidal interna (GABA e substancia P -), palidotalamica (GABA espontâneo -), talamocortical (glutamato +), corticoespinhal (GABA -).
-Via Subsidiária: nigroestriatal (dopamina +ou- relacionado a quantidade; - quando estriatopalidal +), estriatonigral (GABA -; + quando corticoestriatal +).
*Distúrbios hipossinéticos causa asinesia ou bradicinesia. Doença de Hunchington: duplicação de 3 nucleotídeos dentro de um gene.
*Problema na SN: não há via subsidiária, causa distúrbios hipossinéticos (Parkinson), doença degenerativa lentamente progressiva. Bradicinesia, tremor.
CEREBELO:
Ajuste do movimento. Pedúnculos ligam cerebelo ao tronco encefálico. Sequencia de movimentos relacionados também com a rapidez dos movimentos. Monitora e faz ajustes corretivos. Progressão homogênea e rápida do movimento muscular. Sinergia: conjunto harmônico da frequência, amplitude, força e direção dos movimentos. Lesão unilateral: afeta o lado ipsilateral do corpo. Recebe informações do córtex motor cerebral sobre a sequencia das contrações musculares desejadas. Informações sensoriais das partes periféricas do corpo. Se desenvolve das placas alares da ponte. PCS (eferentes cerebelares – para tálamo), PCM (muita aferencia via córtex cerebral), PCI (fibras ascendentes do núcleo olivar inferior contralateral e espinocerebelar).
-Hemisfério lateral: planejamento do movimento interconectados com o córtex cerebral. Lesão causa ataxia ipsilateral, especialmente em membros, planejamento defeituoso do movimento, disdiadococinesia e disartria.
-Paravérmis: estímulos aferentes do córtex cerebral contralateral (via núcleos da ponte) e da ME (via trato espinocerebelar). Comparam movimentos desejados e corrigem os sinais. Lesão causa ataxia truncal (o movimento após iniciado não é corrigido de modo preciso).
-Vérmis: estímulos aferentes (córtex e medula), postura e coordenação. Lesão causa dificuldade de coordenação dos movimentos dos músculos do tronco (movimento atáxico), marcha oscilante e de base ampla.
-Lobo Floculonodular: equilíbrio e movimento dos olhos; interferência do sistema vestibular. Lesão causa marcha oscilante, base ampla, vertigem, déficits dos movimentos oculares.
-Córtex: camadas molecular (GABA), Purkinje(GABA) e granular (neurônios excitatórios). 1º excita para depois inibir de acordo com força e amplitude do movimento. *Álcool é agonista do GABA (causa movimento defeituoso). / Mais externo fibras paralelas; mais interna intrincado de células. Aferências: córtex, tronco e ME. Eferências: tronco, tálamo e córtex.
-Células: ambas são aferentes e excitatórias: trepadeiras [corpos de neurônios estão no núcleo olivar inferior, fazem sinapse com dendritos de Purkinje (eferente inibitório), cujos dendritos estão na camada molecular e axônios fazem sinapse no núcleo profundo do cerebelo] e musgosas [fazem sinapse com granulosas, enviam ramos ascendentes para a camada molecular (fibras paralelas) e fazem sinapse com células de Purkinje].
-Módulos funcionais cerebelares: Floculonodular (vestibulocerebelar; arquicerebelo; equilíbrio; lesão causa vertigem, nistagmo, tremores de cabeça, marcha ataxica, base ampla e tendência a queda), lobo anterior (vermis e paravérmis; módulo espinocerebelar = paleocerebelo;fibras aferentes dos músculos e tendões, núcleo fastigial e interposto; postura corporal, tônus muscular, controla movimentos da marcha; lesão causa tremor de intenção e dismetria), lobo posterior (hemisférios laterais, modulo cércebrocerebelo; neocerebelo; fibras aferentes do córtex, núcleo denteado; coordena movimentos finos; lesão causa disartria, incordenação motora de extremidades, inicio do movimento tardio e movimento impreciso, ataxia – hipotonia – discinergia – diminuição de movimentos coordenados).
*Alcoolismo crônico: deficiência da tiamina – afinidade por Purkinje – degeneração celular – ataxia de membros inferiores e tronco. Alcool: aumenta GABA e diminui glutamato (devido a diminuição do influxo de Ca++). Relacionado com serotonina. Sose alta/média inibe o ADH.
ASPECTOS GERAIS:
Unidade funcional é o neurônio. O potencial elétrico de membrana no repouso é negativo. Células só respondem a estímulos quando estão em repouso. Estímulo -> abrem canais de Na+ e Ca++, canais voltagem dependente geram a entrada muito abrupta desses íons, invertendo então sua polaridade, até alcançar o limiar de ação da célula. Em ação: canais voltagem dependente de K+ se abrem e causam efluxo de K+; a célula fica então, hiperpolarizada. Canais de Na+ não dependentesde estímulo ajudam no influxo de Na+, no período refratário, para voltar ao repouso; os canais de Ca++ voltagem dependente levam a entrada de Ca++, o que viabiliza a fusão das vesículas , causando exocitose de neurotransmissor; Bomba de Na/K atpase: entra 2K e sai 3Na, gastando 1 ATP (ajuda a célula a alcançar o repouso). Sinapse é o contato entre as células e pode ser elétrica (íons próximos; proteínas de membrana se unem por junções GAP para facilitar a passagem de íons, ex coração) ou química (por meio de neurotransmissores que podem ser excitatórios PEPS ou inibitórios PIPS, lançados na fenda-sináptica onde são detectados por receptores e entram na célula). Somação é o conjunto de estímulos realizados por célula pré-sináptica sobre a pós-sináptica; podem ser: espacial (estímulos realizados no mesmo momento) ou temporal (influencia de cada célula pré-sináptica na pós em relação a potencia dos estímulos). Neuroplasticidade é o conjunto de estímulos sinápticos , o número delas e a capacidade de desenvolver outras quando alguma falha (se adaptar ao ciclo). Célula pré-sináptica (sempre neurônio), pós-sináptica (qualquer célula). PEPS: potencial elétrico pós-sináptico pode ser inibitório ou excitatório. Cone de implantação: canal no início do axônio onde há muitos canais de Na+, causa despolarização e o impulso vai sendo transmitido; no terminal axonico abrem-se canais de Ca++ e Na+ que são voltagem dependente. Há células que se enrolam em axônios formando camadas de membrana = lipídica = bainha de mielina = internó (é uma barreira elétrica, isolante térmico e que evita a dissipação da corrente elétrica). OBS: cerebelo (continua movimento), Núcleos da Base (começo e final do movimento; no começo libera muito glutamato; abrem receptores dopaminérgicos excitatórios; no final libera pouco glutamato, abrem receptores dopaminérgicos inibitórios). *Parkinson: degeneração da substancia negra ou problema nos receptores dopaminérgicos; havendo então, tremor de repouso, bradicinesia. Tratamento: quando deficiência de receptor (não há tratamento), quando é problema na SN (Usa-se L-DOPA precursor da dopamina; este atravessa a barreira hematoencefálica enquanto a dopamina não pronta não conseguiria). *Esclerose Múltipla: doença auto imune em que há perda da bainha de mielina, pode causar perda motora e sensitiva. *Alzheimer: proteínas senis se acumulam, causam placas senis e geram apoptose do neurônio; isso ocasiona perda da memória sensitiva e motora e da cognição.
-Sinapses Químicas: Receptores: Ionotrópicos (ação direta, abre canais de íons, efeito rápido), metabotrópico (não abre o canal diretamente, há presença de um 2º mensageiro, sujeito a modulação, é mais potente porque abre vários canais porém mais lento).
Metabotrópico: neurotransmissor ativa o receptor que ativa a parte α proteína G, esta ativa a fosforilase C que libera diacil glicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). DAG ativa proteína quinase C (PKC). IP3 vai ao retículo e estimula a saída de Ca++ que ativa a PKC que fosforila então, os canais iônicos.
-Acetilcolina: (não vem diretamente de nenhum aa, age na musculatura lisa com ação vasodilatadora) acetil + colina. SNC(alerta, sensorial, sono/vigília), SNPA (repouso, digestão), Junção neuromuscular (contração). Receptor nicotínico (PEPS, ionotrópico, SNPA e JNM), muscarínico (m2 e m4 – PIPS / m1,m3 e m5 – PEPS, metabotrópico). SNA: simpático (luta ou fuga), parassimpático (repouso e digestão) são antagônicas. 
1ª sinapse envolve acetilcolina e receptor nicotínico, 2º neurônio define se será simpático (libera norepinefrina) ou parassimpático (usa acetilcolina e receptor muscarínico). Catecolaminas = adrenalina, noradrenalina e dopamina. Noradrenalina: SNAS e SNC, vários receptores. Dopamina: sistema de recompensa - relacionado ao pensamento abstrato, ao prazer, a satisfação ou euforia, dependendo da dose, início e sensação do movimento voluntário, nível alto leva a esquizofrenia ou psicose. Serotonina: produzido por triptofano (peixe, soja, castanha), humor, sono, apetite; é antidepressiva, é mais inibitória que excitatória. GABA: principal inibitório do SNC; ácido γ amino butírico; diminui ansiedade e aumenta o sono (Benzodiazepínico = aumenta o GABA e receptor; Barbitúrico = funciona sem o GABA. Glutamato: principal excitatório do SNC, aumenta a sensibilidade a neurotransmissores excitatórios, relacionado a emoção, memória (quando descarboxilado = GABA).