Lessões e Morte celular

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LESÃO CELULAR
Prof. MSc. Erica Cardoso
Classificação das Lesões
• Classificação complicada
• Sem consenso para a identificação dos diferentes processos
• Patologia Geral  Estuda as lesões comuns às diferentes
doenças
Lesões Celulares
• Reversível: Nos estágios iniciais ou nas formas leves de
lesão, as alterações morfológicas e funcionais são
reversíveis SE o estímulo nocivo for removido.
• Irreversível: Com a persistência do dano, a lesão torna-se
irreversível, sendo que a célula NÃO pode se recuperar e
morre (necrose e/ou apoptose).
 Danos acentuados na Membrana
Extravasamento de enzimas
lisossomais
 Digestão da célula e morte
Conteúdo celular extravasa
através da membrana plasmática
 INFLAMAÇÃO
 Privação de fatores de
crescimento
 DNA celular ou proteínas
danificadas sem reparo
 Suicídio celular
 Dissolução celular sem perda da
integridade da membrana
Necrose x Apoptose
 Enquanto a necrose constitui sempre um processo
patológico, a apoptose auxilia muitas funções normais e
não está necessariamente associada à lesão celular
patológica.
 Além disso, a apoptose, em certos papéis fisiológicos,
não desencadeia uma resposta inflamatória.
Causas da Lesão
EXÓGENAS ENDÓGENAS
Agentes Físicos
Agentes químicos
Agentes Biológicos
Desvios de Nutrição
Patrimônio Genético
Resposta Imunitária
Fatores emocionais
Doença x Doentes
Causas das Lesões
Hipóxia
Deficiência parcial de Oxigênio
 Interferência na respiração
oxidativa aeróbica
Causa comum e extremamente
importante de lesão e mortes
celulares
 Hipóxia Isquemia
Isquemia
Isquemia Hipóxia
Monóxido de Carbono
Anóxia
Resposta Adaptativa celular à
Hipóxia/anóxia
Órgãos afetados pela hipóxia/anóxia
PROTEÓLISE
DISFUNÇÃO ELÉTRICA DOS 
TECIDOS
Síndrome de 
Down
Anemia Falciforme
Mucopolissacaridose
• Depósitos lisossômicos
• Doença genética
• Deficiência enzimática
ESTEATOSE 
Esteatose Hepática
Esteatose Hepática
Vacuolos bem delimitados
Pequenos e múltiplos ou volumosos
Núcleo na periferia
Degeneração Hialina
 Acúmulo de proteínas  aspecto de vidro
 Várias causas de acúmulo de proteínas
 Corpúsculo hialino de Mallory  Condensação de
Filamentos intermediários associados a outras proteínas
do citoesqueleto
 Hepatócitos em apoptose (morte celular)
 Alcoolatras crônicos
Degeneração Hialina
Degeneração Hialina de Fibras
Musculares esqueléticas e cardíacas
Patognomônico - Raiva
Degeneração Glicogênica
 Acúmulo anormal de Glicogênio  Distúrbios metabólicos
 Hiperglicemia
 Doença metabólica causada por fármacos
Deficiencia enzimática relacionada a doenças de
armazenamento de glicogênio
Tumores hepatocelulares
Vacuolos claros e mal delimitados de diferentes tamanhos