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PATOLOGIA SIST NERVOSO

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11/10/2013
1
Profa. Dra Ana Angelita S. Baptista
SNC
ENCÉFALO
Encéfalo
1.CÉREBRO (telencéfalo e diencéfalo)
2.TRONCO ENCEFÁLICO (mesencéfalo;
ponte e med oblonga)
3.CEREBELO
11/10/2013
2
MENINGES
Duramáter
Aracnóide
Piamater
MENINGES
1.Neurônios
bainha mielina -rica em lipídeos revestindo muitos axônios ;
um isolante elétrico que permite uma condução mais rápida e mais 
energeticamente eficiente dos impulsos
NEURÔNIOS
Mecanismos de resposta a
agressão:
*degeneração ou
* Morte
-individual ou coletiva
Neurônios necróticos desaparecem por:NECROSE DE
LIQUEFAÇÃO E NEURÔNIOFAGIA
*espaços vazios
* Preenchidos por células da glia e astrócitos
2.Astrócitos 
 Sustentação
 Detoxificação da amônia e regulação de 
potássio
Astrocitose: Proliferação de astrócitos
Patologia do Sistema nervoso
11/10/2013
3
3.Oligodendrócitos
 Satélite – nutrição
 Na substância branca do SNC, -
esponsáveis pela produção e 
manutenção da bainha de mielina
Satelitose
é o aumento do número dessas células
nas proximidades dos neurônios. Em
casos de hipóxia
Patologia do Sistema nervoso
4.Micróglia
 Sistema fagocítico mononuclear
 na situação de injuria elas se diferenciam em 
macrófagos
 Macrofago espumoso - Células de Guitter
Patologia do Sistema nervoso
Tostes, R.
Sistema Proprioceptivo
 Noção espacial da localização de seus 
membros, pescoço e cabeça
 Alteração na posição e ataxia
Proprioceptivo
Patologia do Sistema nervoso
córtex
cerebelo
MO
Ponte
11/10/2013
4
Córtex e tálamo
Córtex e tálamo
Cegueira cortical
Convulsão
Contração muscular involuntária
Cerebelo
Ataxia 
Paresia
Tronco
Depressão 
Apatia
Paresia
Nervos cranianos
Patologia do Sistema nervoso
Dificuldade no exame das 
patologias do SNC
Autólise rápida
Dificuldade de retirar o encéfalo e medula espinhal
Exame macroscópico:
frequentemente há sinais clínicos evidentes,
porém
NÃO SE OBSERVAM MUITAS ALTERAÇÕES
MACROSCÓPICAS
11/10/2013
5
Autólise
Patologia do Sistema nervoso
HIDROCEFALIA
 Acúmulo anormal de líquido dentro das cavidades 
cranianas.
 CONGÊNITA
 Observa-se deformação do crânio - devido a não fusão 
dos ossos.
 Os animais “toys” e braquicefálicos são predispostos 
 ADQUIRIDA 
 decorrente da obstrução por inflamações ou neoplasias às 
estruturas que fazem a drenagem do LCR.
Anomalia e má formação
HIDROCEFALIA
HIPOPLASIA DO CEREBELO
 BVD – bovinos e ovinos
pestvírus
 Panleucopenia felina 
 parvovírus
ANOMALIAS CONGÊNITAS VIRALMENTE INDUZIDAS 
NO SNC
Hipoplasia do cerebelo em gato: Panleucopenia 
11/10/2013
6
HEMORRAGIAS
 Hemorragias 
petequiais
 Alterações vasculares do 
endotélio
 Distúrbios na 
coagulação ou
 septicemias
OUTRAS CAUSAS
TRAUMA
CONTRAGOLPE
lesões acontecem no local 
do trauma e no local 
oposto ao da lesão,
Patologia do Sistema nervoso
Traumatismo 
de medula
Lesões macro
 MALÁCIA
 AMOLECIMENTO DO SNC, RESULTADO DE NECROSE
 POLIOENCÉFALOMALÁCIA
 AMOLECIMENTO DA SUBST CINZENTA DO CÉREBRO, 
RESULTADO DE NECROSE.
 LEUCOENCÉFALOMALÁCIA 
 AMOLECIMENTO (MALACIA) DA SUBSTÂNCIA BRANCA
(LEUCO) DO ENCÉFALO.
 MIELOMALÁCIA
 MALÁCEA DE MEDULA
 POLIOMIELOMALÁCIA
 AMOLECIMENTO DA SUBST CINZENTA DA MEDULA
ESPINHA, RESULTADO DE NECROSE.
Distúrbios metabólicos
 Contemplam várias doenças em
animais de estimação e de produção.
 SÃO DECORRENTES DE
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS OU
ENDÓGENAS OU DEFICIÊNCIAS
NUTRICIONAIS.
1. INTOXICAÇÕES
 ENDÓGENAS
 resultantes de doenças hepáticas.
 EXÓGENAS
 produtos químicos, 
 toxinas bacterianas, toxinas de animais e 
plantas tóxicas
Intoxicação Endógena
 ENCÉFALOPATIA HEPÁTICA
 Lesões nervosas causadas pela lesão hepática 
severa podem ocorrem em duas situaçãoes:
 1.Hipoglicemia: é um efeito primário da 
lesão hepática aguda, e a redução dos níveis 
de glicose pode ser responsável pelos sinais 
neurológicos.
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7
Encéfalopatia hepática
 2. HIPERAMONEMIA:
 O aumento dos níveis de amônia deve-se a danos nos
hepatócitos,
 Problemas no metabolismo de amônia em uréia;
 amônia não metabolizada alcança o SNC e produz
desmielinização de substância branca.
 A CETOSE E HIPOCALCEMIA TAMBÉM LEVAM À
SINAIS NEUROLÓGICOS
 PORÉM NÃO OBSERVA-SE LESÕES MACROSCÓPICAS E
HISTOLÓGICAS
Intoxicações Exógenas
 Minerais
 Chumbo 
 mercúrio
 Fitotoxinas
 Sida carpinifolia 
 Ipomea sp
 Solanum fastigiatum
 Phalaris angusta, etc
 Micotoxinas
 Fusarium moniliforme,
 Claviceps paspali, 
 Aspergilus clavatus, 
 Toxinas bacterinas
 Botulismo, 
 Tétano, 
 Doença do edema, 
 Necrose focal simétrica 
 Outros
 Diaceturato
 Sal, 
 selênio
 Organofosforados e 
carbamatos
1.Intoxicação por Chumbo
 As alterações clínicas são mais evidentes que as
histológicas.
 Causam tremores musculares, salivação,
cegueira, apatia e convulsão.
 A HISTOLOGIA DO SNC VARIA DE EDEMA,
DESMIELINIZAÇÃO E MALÁCIA.
PB – ALTERA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO NAS CÉLULAS = ACÚMULO DE CA++
2.Intoxicação por Sal (NaCl)
 excesso de sal na dieta 
 Privação de água.
 Suínos. 
 Manejo
 NA HISTOLOGIA, QUANDO ENCONTRADO, O
INFILTRADO EOSINOFÍLICO PERIVASCULAR
É PATOGNOMÔNICO DA DOENÇA;
 MACRO: LESÕES POUCO DEFINIDAS
(CONGESTÃO/EDEMA)
3. Micotoxinas
 LEUCOENCÉFALOMALÁCIA:
 Doença do milho mofado em eqüinos.
 Causada pela toxina do Fusarium verticilloides
(antigo F. moniliforme)
 Toxina =Fumonisina B1
 Caracteriza-se pela ingestão de milho mofado por
um período de tempo (geralmente mais de um
mês). A enfermidade ocorre principalmente no final
de outono e inverno.
 Milho armazenados com mais de 17% de umidade.
LEUCOENCÉFALOMALÁCIA:
 A letalidade - 100%.
 A quantidade de milho ingerido : >1kg/dia.
 Rações com – de 20% de milho não conseguem causar a
doença.
 Sinais:
 incoordenação, agitação, andar em círculo, cegueira uni
ou bilateral, batem a cabeça contra obstáculos e se
apóiam nas paredes.
 Quando em estação mantém os membros anteriores
cruzados ou afastados.
 No início há hiperexcitabilidade, na fase final ocorre
depressão, decúbito lateral com movimentos de
pedalagem
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LEUCOENCÉFALOMALÁCIA:
 Necropsia
 Congestão das meninges 
 aumento de um dos hemisférios cerebrais, 
 arrasamento das circunvoluções cerebrais. Ao 
corte transversal do encéfalo observam-se áreas 
amareladas e focos hemorrágicos na substância 
branca
 Alteração morfológica:leucoencéfalomalácia
Leucoencefalomalácia
Leucoencefalomalacia
Patologia do Sistema nervoso
4. TOXINAS BACTERIANAS
TÉTANO
 Doença paralítica espástica
 caracterizada por rigidez muscular e morte por parada
respiratória.
 neurotoxina= tetanoespasmina
 Clostridium tetani
 Gram+; anaeróbico; encontrada no solo.
 Bactéria é introduzida nos tecidos após FERIMENTO.
Tétano
 Fatores predisponentes
 traumatismos
○ tosquia, banhos, castração, corte de cauda e
vacinações ou administração de medicamentos com
produtos ou seringas contaminadas.
 Os eqüinos são mais sensíveis que os
ruminantes
Tétano
 Tetanoespasmina se liga a junções neuromusculares e/ou
receptores sensoriais.
 toxina lipoprotéica
○ difunde do local da lesão para o sistema vascular daí até área
pré-sinaptica das placas motoras.
○ toxina é internalizada e elevada até o SNC, onde impede a
liberação de glicina inibindo a sinapse com os neurônios
motores
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Tétano
 Diagnóstico:
 dados epidemiológicos e sinais clínicos
○ tetania e rigidez generalizada da musculatura,
○ trismo mandibular,
○ prolapso da terceira pálpebra, rigidez da cauda,
orelhas eretas, hiperexcitabilidade, tetania dos
músculos masseteres, constipação e retenção
urinária.
 NÃO CAUSA LESÕES MACROSCÓPICAS E
HISTOLÓGICAS
Botulismo
 Causado pela toxina do Clostridium botulinum,
 bacilo anaeróbico
 esporos - no solo, água ou trato digestivo de várias
espécies
 A forma vegetativa:
○ desenvolve-se em ambientes de anaerobiose como
cadáveres em decomposição;
○ no fundo de águas paradas e alimentos deteriorados.
Botulismo
 A doença ocorre quando:
 Animais ingerem água ou alimentos que contém 
toxinas;
 Toxinas são absorvidos e transportados aos neurônios 
sensíveis via hematógena,
 as toxinas atuam nas junções neuromusculares, 
provocando paralisia funcional motora
Botulismo
 O principal fator predisponente no Brasil é a carência de
fósforo;
 animais desenvolvam o hábito de roer e ingerir
fragmentos de osso e tecido de animais mortos.
 Não apresenta lesões macroscópicas nem
histológicas,
○ encontram-se pedaços de osso no rúmen o que indica
osteofagia.
Doença do Edema
 E. coli ( shiga toxina)
 Toxi-infecção 
 Disfunção neurológica, mortes súbitas e 
desenvolvimento de edemas
 Suinos 4-8 semanas
 Áreas de infarto e malácea SNC
 Sinais neurológicos: Convulsões; movimentos de 
pedalagem.
Doença do Edema
 Edema de pálpebra e face são geralmente
vistos. Na necropsia pode se observar
edema de pálpebra, testa, na curvatura
maior do estômago e mesentério
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5. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
 Deficiência de Tiamina (B1)
 primária - deficiência de tiamina
 Secundária -destruição da tiamina por tiaminases.
○ conhecida como POLIOENCÉFALOMALÁCIA (necrose
cerebrocortical). – RUMINANTES;
○ Fatores
 altos índices de concentrado na dieta -alteração na flora ruminal.
 O uso de coccidiostático amprólio
 antihelmínticos (tiabendazol e hidrocloreto de levamisole)
POLIOENCÉFALOMALÁCIA -
ruminantes
 Há ataxia, opistótono, convulsão, espasmos,
nistagmo, trismo e taquicardia
 Macro:
○ O cérebro com edema e tumefação,
○ áreas amareladas na substância cinzenta do
córtex cerebral (polioencéfalomalácia
Distúrbios na formação e 
manutenção da mielina
1.DISMIELINIZAÇÃO
ohipomielinogênese
○ defeito na formação anormal de mielina
2.DESMIELINIZAÇÃO
degeneração e perda da mielina já formada
Distúrbios da mielina 
 São observados em:
 BOVINOS, OVINOS, CAPRINOS, SUÍNOS E
CANINOS.
 ATINGEM TODA SUBSTÂNCIA BRANCA DO CÉREBRO,
CEREBELO, MEDULA ESPINHAL E NERVOS PERIFÉRICOS.
 Sinais: ataxia, tremor e tetraplegia.
 DESMIELINIZAÇÃO PRIMÁRIA decorrente de:
 defeitos genéticos,
 deficiência nutricional (Cobre-ataxia enzoótica, Vit
B12),
 toxinas e radiações que destroem os oligodendrócitos;
 infecções virais (cinomose, maedi-visna)
Patologia sistema nervoso.2
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Distúrbios da mielina 
 TREMOR CONGÊNITO OU MIOCLONIA 
CONGÊNITA 
 SUÍNOS
 ocorre sob diferentes formas com etiologias 
variadas. 
 Dividida em dois grupos. 
 Tipo A: no qual se conhece as causas e as 
características morfológicas
 Tipo B: Não se conhece a causa e as 
características morfológicas
Patologia sistema nervoso.2
TREMOR CONGÊNITO OU 
MIOCLONIA CONGÊNITA 
Patologia sistema nervoso.2
 Tipo A é subdividido em:
 I – vírus da peste suína clássica
 II – vírus pequeno
 III – genética da raça Landraçe
 IV – genética da raça Wessex
 V – intoxicação por triclorfom
 VI – micotoxinas tremorgênicas
DEFICIÊNCIA DE COBRE -
ATAXIA ENZOÓTICA
 Acomete ovinos e caprinos jovens
 Deficiência nutricional de cobre.
 Ocorre de duas formas:
 CONGÊNITA: Afeta animais ao nascimento até
a terceira semana de idade. As lesões
macroscópicas ocorrem nos hemisfério
cerebrais.
 TARDIA: Animais normais ao nascimento que
desenvolvem a sinais clínicos com 2 semana a
6 meses de idade. Nesses casos as lesões são
mais proeminentes no tronco encefálico e
medula espinhal.
Patologia sistema nervoso.2
Anomalias e má formações
Polencefalia infecção intra-uterina 
por BVD vírus
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Hipoplasia do cerebelo BVD 
Patologia do Sistema nervoso
Plantas e/ou micotoxinas que 
que causam doença tremorgênica
 Claviceps paspali
 Phalaris angusta
 Ipomoea sp*
 Turbina cordata
 Solanum fastigiatum
 Sida carpinifolia
Patologia do Sistema nervoso
Claviceps paspali – sem lesões Solanum fastigiatum – Jurubeba, Joá preto
Solanum fastigiatum – Jurubeba, Joá preto Sida carpinifolia – Guanxuma, mata-pasto
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– Cirrose:
• Senecio brasiliensis
• Echium plantagineum
– Hepatotóxica aguda
• Cestrum corymbosum
• C. intermedium
• Xanthium sp
• Hovenia dulcis
Patologia do Sistema nervoso
Polioencéfalomalácia
○ Concentrados
○ Amprólio
○ antihelmínticos (tiabendazol e hidrocloreto de 
levamisole)
○ Enxofre
○ Chumbo
○ BHV-5
○ Sal*
Patologia do Sistema nervoso
Tiamina
UV
Polioencéfalomalácia
Patologia do Sistema nervoso
Herpes vírus Bovino Tipo 5 (BHV-5) 
Patologia do Sistema nervoso Patologia do Sistema nervoso - Herpes vírus bovino tipo 5 (BHV-5)
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Febre Catarral Maligna (OHV-2)
Patologia do Sistema nervoso
Furiosa
Paralítica 
Raiva
Patologia do Sistema nervoso
INTRODUÇÃO
 Hematófago: Desmodus rotundus
INTRODUÇÃO
 Desmodus rotundus.
 Habitat: cavernas, ocos de árvores, minas abandonadas, 
porões casa, canos ou capoeiras.
 Saliva inibe as enzimas de coagulação do sangue.
 Canais ao lado da língua permitir-lhes sugar o sangue.
 Ingere 15-25 mL de sangue por noite. 
 A ferida em um animal parasitado pode ser explorada por mais 
de um morcego durante a mesma noite .
INTRODUÇÃO
 Principal transmissor da RAIVA rural
 Atacando rebanhos bovinos e equinos.
 RAIVA urbana
 Ocasionado pelas alterações do meio*.
 Maior números de casos.
 Ciclo de maior importância: cães e gatos
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INTRODUÇÃO
 Animais silvestres são resevatórios 
naturais;
 Edificações mal planejadas;
 Desmatamento;
 Morcegos não hematófagos também 
detém vírus rábico (ciclo aéreo).
INTRODUÇÃO
 A transmissão do vírus ocorre por:
 Mordida animais domésticos;
 Morcegos (D. rotundus);
 Animais de produção 
○ contato com a saliva contendo o vírus rábico.
INTRODUÇÃO
 No Brasil:
 O principal surto em humanos:
 Estado do Pará, 
 15 casos em um mês –transmitida por 
morcegos 
 Foi a manifestação mais grave em 
humanos no Brasil, o maior járegistrado 
em um período tão curto.
Patologia do Sistema nervoso - Raiva
 Próxima aula 
 Dia 28/09/2013
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Raiva
Patologia do Sistema nervoso - Raiva Patologia do Sistema nervoso - Raiva
RAIVA
 Encefalite viral aguda, transmitida por 
mamíferos
 Passível de controle e eliminação em seu ciclo 
urbano.
Agente Etiológico
 Vírus da raiva humana
 Gênero Lyssavirus
 Família 
Rhabdoviridae
 Retrovírus 
neurotrópico
Reservatórios
 Ciclo Urbano:
 Cães e gatos
 Ciclo Silvestre:
 Morcegos
 Raposas,macacos, 
gatos do mato, 
jaguatiricas, entre 
outros
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Ciclos Epidemiológicos
Fisiopatologia
MORDEDURA; 
arranhadura e/ou 
lambedura de 
mucosas
Saliva do animal 
doente
Virus se multiplica 
no ponto de 
inoculação
Sistema 
Nervoso 
Periferico
Sistema 
Nervoso 
Central
Disseminação 
generalizada
Eliminação do 
vírus pela 
saliva
Meios de Transmissão
 Dois relatos na literatura de transmissão 
inter-humana por transplante de córneas
Período de Incubação
 Média: 45 dias no 
homem 
 10 a 60 dias no cão
 Depende:
 Localização e gravidade da 
mordedura
 Proximidade de troncos 
nervosos 
 Concentração de partículas 
virais inoculadas
Período de Transmissibilidade
 Cães e gatos: 2 a 5 dias antes dos 
sinais clínicos. Óbito 5 a 7 dias após os 
sintomas
 Morcegos: vírus em latência por longos 
períodos sem sintomatologia aparente
Susceptibilidade e Imunidade
 Todos os mamíferos 
são susceptíveis
 Não há imunidade 
natural no homem
 A imunidade é 
garantida pela 
vacinação
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INTRODUÇÃO
 Morcegos são potenciais reservatórios podendo apresentar 
duas formas:
 Clínica: paralisia, hábito alimentar diurno, 
hiperexcitabilidade, agressividade, incoordenação 
motora, espasmos musculares e morte.
 Subclínica: assintomática-vírus multiplica no tecido 
adiposo.
 Morcegos são infectados nas colonias onde vivem através:
 mordidas, respiração, arranhões ou alimentos
COLETA DE MATERIAL
 Do herbívoro suspeito de raiva deverão 
ser coletadas amostras do Sistema 
Nervoso Central (SNC). 
 No caso de ruminantes:
 ENCÉFALO (córtex, cerebelo e tronco 
cerebral), 
 EQÜÍDEOS (encéfalo e a medula). 
 Deverão ser coletadas e enviadas ao 
laboratório, para diagnóstico, amostras de 
todos os animais mortos com sinais clínicos 
compatíveis com encefalites.
Aujeszky 
(Pseudo-raiva - SHV-1)
DOENÇA DE AUJESZKY
 ENFERMIDADE INFECTO-CONTAGIOSA 
CARACTERIZADA POR SINTOMAS 
NEUROLÓGICOS AGUDOS 
EM BOVINOS. 
 Herpesvirus
Encefalopatias Espongiformes
Transmissíveis
 Encefalopatia Espongiforme Ovina
(scrapie)
 Encefalopatia Espongiforme Bovina 
(BSE)
 Doença de Creutzfeldt-Jakob; kuru –
(humanos)
 Prions
 Partículas proteínaceas infecciosas
 PrPc - proteína normal
 PrPsc - proteína anormal (mutada)
 Doença fatal
Patologia sistema nervoso.2
EEB
 “Doença da vaca louca”
 Enfermidade degenerativa fatal e transmissível do
SNC de bovinos,
 longo período de incubação ( +_ 5 anos),
caracterizada clinicamente por nervosismo,
reação exagerada a estímulos externos e
dificuldade de locomoção.
 Diagnóstico das EET são o exame histológico
seguido da técnica de imunohistoquímica.
 tronco encefálico
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Encefalopatia espongiforme bovina 
(BSE; doença da vaca-louca)
Prion disease
Meningites bacterianas
Haemophilus somnus, Listeria, E. coli, Arcanobacterium pyogenes
Patologia do Sistema nervoso - meningite bacteriana
Meningoencefalite trombo embólica Haemophilus somnus (METE) 
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Abscessos
Arcanobacterium Pyogenes
Patologia do Sistema nervoso – Principais portas de entrada
Ferimentos infeccionadas, faringites, 
etc
Abscessos na medula
Patologia do Sistema nervoso
Babesia bovis
coloração rósea-cereja, evidenciado principalmente nas
regiões do córtex cerebelar e telencefálico. 
Histologicamente estas regiões mostravam congestão e
edema perivascular
Patologia do Sistema nervoso – Babesiose cerebral
Doenças que causam Síndromes 
Medulares (paralisia)
Traumatismos, abscessos, raiva, botulismo, A. clavatus, organofosforados, leucose, 
tuberculose, tétano.
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Patologia do Sistema nervoso
Traumatismo 
de medula
Patologia do Sistema nervoso
Portas de entrada (idade)
Umbigo, endocardites, 
etc...
Leucose
Tuberculose
Tétano
Clostridium tetani
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22
Patologia do Sistema nervoso Doenças que afetam o SNC 
de ovinos e caprinos
Mal formação congênita – Def Cobre Doenças que causam síndromes 
cerebelares
DDL – congênitas e adquiridas (sida carpinifolia, Ipomoea 
sp, Turbina cordata)
Doenças que causam síndromes 
corticocerebrais
Infecciosas, metabólicas, tóxicas
Toxemia da prenhez
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Patologia do Sistema nervoso Patologia do Sistema nervoso – Coenurus cerebralis
Patologia do Sistema nervoso - Coenurus cerebralis
SCRAPIE
 Doença degenerativa no SNC
 Sinais
 Alterações súbitas de comportamento
○ Prúrido 
○ Incoordenação
○ Perda de peso
○ Mordedura de pés e membros
○ Tremores
○ Decúbito
Patologia sistema nervoso.2
Scrapie
Patologia do Sistema nervoso - Scrapie
 No Brasil, o diagnóstico confirmatório é 
feito por meio de exame 
 laboratorial para a detecção do prion, 
pela técnica da imunoistoquímica (IHQ). 
Pode ser realizado no animal vivo, por 
meio da colheita de tonsilas e tecidos 
linfóides na terceira pálpebra. 
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Doenças que causam síndromes 
Medulares (paralisia)
CAEV
 “caprine arthritis encephalitis virus”.
 doença infecciosa e contagiosa.
 Geralmente -forma crônica
 Longo período de incubação e
 evolução clínica lenta e progressiva.
 Principais sinais: artrite, encefalite,
 mamite, pneumonia e perda progressiva de 
peso
CAEV (Lentivírus)
Artrite, penumonia, mastite e encefalite
Patologia do Sistema nervoso
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CAEV (Lentivírus)
Maedi-visna (Lentivírus)
Patologia do Sistema nervoso
Fonte: Callado et al. 2001 (Pesq. Vet. Bras. 21(3):87-97
Maedi-visna
 Lentivírus
 Pulmão – aderência pleural, pulmão 
pesado, firme, coloração rósea-
acinzentado.
 Pneumonia intersticialbroncopneumonia.
 Meningite não purulenta
DEFICIÊNCIA DE COBRE -
ATAXIA ENZOÓTICA
 Acomete ovinos e caprinos jovens
 Deficiência nutricional de cobre.
 Ocorre de duas formas:
 CONGÊNITA: Afeta animais ao nascimento até
a terceira semana de idade. As lesões
macroscópicas ocorrem nos hemisfério
cerebrais.
 TARDIA: Animais normais ao nascimento que
desenvolvem a sinais clínicos com 2 semana a
6 meses de idade. Nesses casos as lesões são
mais proeminentes no tronco encefálico e
medula espinhal.
Patologia sistema nervoso.2
Carência de cobre (síndrome do cabrito mole)
Tétano
Doenças que afetam o SNC 
de equinos
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Doenças que causam síndromes 
cerebelares
Pouca importância
Doenças que causam síndromes 
corticocerebrais
Infecciosas, metabólicas, tóxicas
Leucoencefalomalácia
Patologia do Sistema nervoso
Leucoencefalomalacia
Patologia do Sistema nervoso
Encefalopatia hepática 
(senecio)
Doenças que causam síndromes 
Medulares
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Mieloencefalite equina
Patologia do Sistema nervoso – Sarcocystis neurona
Sarcocystis neurona EPM
Herpes virus equino tipo 1
Encefalomielite equina
Doenças que afetam o SNC 
de Suínos
Tremor congênito
TREMOR CONGÊNITO OU MIOCLONIA 
CONGÊNITA 
 caracterizado por tremores da cabeça e dos 
membros em recém-nascidos.
 SUÍNOS
 Dividida em dois grupos. 
 Tipo A: no qual se conhece as causas e as 
características morfológicas
 Deficiência de Mielina
 Tipo B: Não se conhece a causa e as 
características morfológicas.
 Não tem relação com mielina
Patologia sistema nervoso.2
TREMOR CONGÊNITO OU 
MIOCLONIA CONGÊNITA
 TCS tipo A 
 do subdividido em 5 subtipos:
 a anormalidades genéticas,
 intoxicação por triclorfon em fase intra-
uterina;
 infecção uterina por alguns vírus (AII)
○ viroses não-identificadas, 
○ Cirvovírus***
TREMOR CONGÊNITO OU 
MIOCLONIA CONGÊNITA 
Patologia sistema nervoso.2
 Tipo A é subdividido em:
 I – vírus da peste suína clássica
 II – vírus pequeno
 III – genética da raça Landraçe
 IV – genética da raça Wessex
 V – intoxicação por triclorfom
 VI – micotoxinas tremorgênicas
Não são observados achados de necropsia nessa 
enfermidade.
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Doenças que causam síndromes 
cerebelares
Pouca importância
Doenças que causam síndromes 
corticocerebrais
Infecciosas, tóxicas
Doença do edema
Patologia do Sistema nervoso
MENINGITE 
ESTREPTOCÓCICA
 Streptococcus suis
 35 sorotipos diferentes, do 1 ao 34
 Tipo 2 – prevalente
 Zoonose
 Doença emergente na suinocultura
industrializada,
 quadros de septicemia, artrite e meningite
 Animais
 50 a 90 dias
Meningite estreptocócica Intoxicação por Sal
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Aujeszky
 Doença infecto-contagiosa 
 Herpes vírus
 Elevados graves prejuízos econômicos 
 elevada mortalidade dos leitões;
 Imunodepressão e 
 atraso no crescimento dos porcos de 
engorda; 
 perdas reprodutivas das porcas em 
gestação.
Doença de Aujeszky
 Patogenia
 A infecção - contato direto ou aerossóis.
 Forma nervosa – o vírus multiplica-se 
inicialmente no epitélio do trato respiratório 
superior, invadem as células olfativas, atinge 
o bolbo olfativo (nova multiplicação) e atinge 
o SNC.
Doença de Aujeszky
 Forma respiratória –
 o vírus chega ao pulmão, multiplica-se 
nas células alveolares e nos 
macrófagos, que são então destruídos 
pelo sistema imune -imunodepressão).
 Infecção uterina
 provocar abortos, nascimento de fetos 
mumificados, infertilidade, etc.
Aujeszky
herpsvírus suíno
Patologia do Sistema nervoso - Aujeszky Doenças que afetam o SNC 
de cães e gatos
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Raiva Canina - Forma furiosa
Patologia do Sistema nervoso - Raiva
Cinomose
Morbilivírus 
Família paramixoviridae
Patologia do Sistema nervoso
Cinomose:
 Canine Distemper Vírus – CDV
 O vírus é pantrófico
 tem afinalidade por células epiteliais (sistemas
respiratório, gastrintestinal, urinário e pele), tecido linfóide
e SNC
 A transmissão ocorre principalmente por aerossóis
e gotículas infectantes provenientes de secreções
e excreções oculares, respiratórias, digestivas e
urinárias
Patologia sistema nervoso.2
CINOMOSE
 Secreção nasal e ocular, diarréia e pneumonia podem ocorrer
na fase aguda, seguida de sinais neurológicos: movimentos
mastigatórios, salivação excessiva, incoordenação,
ambulação em círculos.
 Na necropsia pode se observar:
 secreção nasal e ocular, pústulas abdominais, hiperqueratose de
coxins e focinho e hipoplasia de esmalte dentário.
 encefalite e mielite;
 desmielinização progressiva (4º ventrículo) - substância
branca do cerebelo.
 Os materiais importantes para diagnóstico são cerebelo,
pulmão, bexiga , intestino e estomago – presença de
corpusculo de inclusão (lentz)
Patologia sistema nervoso.2
Patologia sistema nervoso.2
Aguda
Patologia do Sistema nervoso - Cinomose
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Patologia do Sistema nervoso- Cinomose Patologia do Sistema nervoso- Cinomose
Encefalite de cão velho
 Cães de 4 a 8 anos
Patologia do Sistema nervoso- Cinomose
PIF - coronavírus
Patologia do Sistema nervoso - PIF
Outras intoxicações comuns
 Amitraz
 Ivermectina
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Paralisias
 Fraturas
 Botulismo
 espondilose
Distúrbios na formação e 
manutenção da mielina
1.DISMIELINIZAÇÃO
ohipomielinogênese
○ defeito na formação anormal de mielina
2.DESMIELINIZAÇÃO
degeneração e perda da mielina já formada
Distúrbios da mielina 
 São observados em:
 BOVINOS, OVINOS, CAPRINOS, SUÍNOS E
CANINOS.
 ATINGEM TODA SUBSTÂNCIA BRANCA DO CÉREBRO,
CEREBELO, MEDULA ESPINHAL E NERVOS PERIFÉRICOS.
 Sinais: ataxia, tremor e tetraplegia.
 DESMIELINIZAÇÃO PRIMÁRIA decorrente de:
 defeitos genéticos,
 deficiência nutricional (Cobre-ataxia enzoótica, Vit
B12),
 toxinas e radiações que destroem os oligodendrócitos;
 infecções virais (cinomose, maedi-visna)
Patologia sistema nervoso.2

Outros materiais