Transporte de Lipídeos e sua Regulação

Prévia do material em texto

Transporte de Lipídeos e sua Regulação
Boca- Lipase
Estômago – Contrações que diminuem o Glóbulo de Gordura
Intestino Delgado - Emulsificação pelos sais biliares que irão formar as micelas. A presença de lipídeos vai ativar a liberação de Colecistoquinina ( estimula a contração da vesícula biliar ).
Bile - Emulsificação e lipase 
A absorção ocorre no íleo, absorvendo as micelas 
RER – O acido graxo é transformado em TAG . 
Na mucosa do intestino delgado vai ser formado uma micela- QUILOMICRON(Constituída de Apoproteina B, Fosfolipideos e Colesterol ) em volta do TAG. A micela é importante para o transporte do TAG ,ela é estável para não extravasar.
Lipoproteinas – São transportadores de lipídeos na corrente sanguínea .São classificadas de acordo com a Densidade. 
Classificação : 
Quilomicron – apolipoproteinas , colesterol,ester de colesterol , TAG
VLDL
LDL
HDL
 Metabolismo do quilomicron: É produzido no intestino delgado e liberado na circulação sanguínea, onde recebe do HDL 2 novas apoproteínas: C2 e E (ele já tinha a apoproteína C-48. A apoproteína C2 é reconhecida e presa na superfície das células, entrando nas células e ativando lipase que quebra TAG em AG livre. Ou seja, sai entregando lipídeos pras células. Quando a concentração de TAG dentro do quilomícron fica menor que a de colesterol, a apoproteína C-2 é devolvida ao HDL. O fígado reconhece o quilomicron com apoproteína E e C48, e tira ele de circulação. No fígado, o quilomicron e seus lipídeos são degradados, e os lipídeos são encaminhados pro “pool” de lipídeos. Entretanto, o fígado é o almoxarifado, e precisa distribuir esses lipídeos, então sintetiza um novo transportador: VLDL.
Metabolismo de VLDL: tem como marcador a apoproteina B100. Na circulação, o VLDL encontra o HDL e recebe dele a apo C2 e E. Agora, o VLDL pode ser reconhecidos pelas células do corpo, e sai distribuindo TAG. Quando a concentração de TAG fica menor que a de colesterol, o VLDL devolve para o HDL a apo C2 e E, e vira LDL. 
Metabolismo do LDL: o LDL é reconhecido por células extra-hepáticas e é endocitado. Seus constituintes são degradados pelo lisossomo e o colesterol liberado vai para o retículo endoplasmático. Quando o retículo endoplasmático fica cheio, a síntese de receptores de LDL vai ser impedida. Logo a célula não receberá mais LDL. Quando todas as células ficam saturadas de colesterol e não endocitam mais, o LDL fica na circulação. Após muito tempo na circulação, a apoB100 sofre uma oxidação natural (entretanto, inalar fumaça pode aumentar essa oxidação). 
Ao entrar na camada íntima do vaso, o LDL não é mais reconhecido e não consegue entrar nas células e nem sair dessa camada. Vem uma célula de defesa e o fagocita. Entretanto, a célula de defesa ficara cheia de colesterol e não conseguirá mais se mover, liberando então citocinas inflamatórias para chamar mais células de defesa. É formado então um foco inflamatório na camada íntima do vaso. A inflamação vai tornar o endotélio mais frágil, que, com o aumento da pressão no local, pode ser rompido, liberando substancias inflamatórias e macrófagos. Essa liberação vai disparar a cascata de coagulação, formando um trombo. 
Metabolismo do HDL : Sintetizado no Intestino delgado e fígado. O HDL possui apoA1, que é reconhecida pelos receptores ABCA1, ativando transporte ativo de colesterol das células para ele. Ou seja, o HDL passa de célula em célula pegando colesterol. O HDL vai para o fígado, onde é reconhecido por receptores scavenger. Só que o colesterol que chega do HDL não vai para o pool de lipídeos, pois grande parte dele é encaminhado para produção de sais biliares. As fibras alimentares capturam esses sais biliares. Portanto, numa dieta rica em fibras, perde-se colesterol. 
O HDL faz o transporte reverso de colesterol, pois tira colesterol das células e leva para o fígado, ao contrários dos outros transportadores que levavam TAG pras células.
MOBILIZAÇÃO DE AG: Os TAG ficam numa gota lipídica revestida por perilipina nos adipócitos. Glucagon e adrenalina vão ativar a fosforilação da pirelipina e da lipase sensível ao hormônio. Vão ser formados poros na gota lipídica e a lipase sensível ao hormônio entra para quebrar os TAG em AG livres. Os AG serão transportados pela albumina na corrente sanguínea para que seja captado pelas células e ser utilizado.