MOTILIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL

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Bárbara Oenning da Gama 
motilidade do trato gastrointestinal 
 
* Propulsão e mistura do alimento. 
 
* Atividade elétrica: 
® Células intersticiais de Cajal (marca passos) entre as camadas musculares; 
® Potenciais de membrana de repouso ® ondas lentas/ritmo elétrico básico: -70 e -80 milivolts 
(mV); 
® Potenciais de ação: -40 mV ® ocorrência das contrações; 
® Sistema parassimpático com neurotransmissores (acetilcolina, substância P, CCK, gastrina); 
® Mecanorreceptores e quimiorreceptores; 
® Ondas lentas: 
Þ Não são verdadeiros potenciais de ação; 
Þ Alterações lentas e ondulares no potencial de membrana ® variações de 5 a 15mV; 
Þ Lenta ondulação da atividade da bomba de sódio-potássio; 
Þ Frequência de 3 a 12/minuto; 
Þ Não há produção de contração (com exceção do estômago). 
® Influxo de cálcio (bomba sódio-cálcio) ® ativação da actina e da miosina. 
Þ Nas ondas lentas não há entrada de cálcio ® não há contração. 
® Potenciais em ponta: 
Þ Ocorre quando o potencial de membrana em repouso do músculo liso gastrointestinal 
fica mais positivo que -40mV; 
Þ São verdadeiros potencias de ação; 
Þ Frequência entre 1 a 10/segundo; 
Þ Canais de cálcio-sódio (influxo de cálcio e sódio) possuem canais com abertura e 
fechamento lentos. 
® Alterações na voltagem do potencial de membrana: 
Þ Despolarização: favorece o aparecimento de potenciais de ponta; 
Þ Hiperpolarização: fibra muscular gastrointestinal fica menos excitável devido ao sistema 
simpático (peptídeo intestinal vasoativo – VIP e ao óxido nítrico). 
® Fatores que tornam mais excitável a fibra muscular (depolarização): 
Þ Distensão do músculo; 
Þ Estimulação por acetilcolina: 
ž Estimulação parassimpático através dos nervos que secretam a acetilcolina; 
ž Estimulação hormonal através da CCK e da gastrina. 
® Fatores que tornam menos excitável a fibra muscular (hiperpolarização): 
Þ Efeito da noradrenalina e da adrenalina; 
Þ Estimulação simpática através dos nervos que secretam a noradrenalina e a adrenalina. 
 
* Complexo motor migratório (CMM): 
® Período: jejum (3 horas após a última refeição); 
® Limpeza interdigestiva; 
® Contrações na porção média do estômago até o íleo; 
® Quatro fases com ciclos de 75-120 minutos: 
Þ Fase I, II e IV: baixa atividade; 
Þ Fase III: ação da motilina das células M do intestino delgado ® 6 a 10 minutos/ciclo ® 
atuação dos nervos entéricos autônomos. Fase principal da limpeza do intestino. 
 
 
 Bárbara Oenning da Gama 
* Propulsão e mistura do alimento no tubo alimentar: 
® Ondas lentas são mais frequentes no estômago, duodeno, íleo e cólon proximal ® menos 
frequente no cólon distal; 
® Ações ocasionadas pela despolarização acima do limiar das ondas lentas: 
Þ Estômago: mistura; 
Þ Duodeno e íleo: propulsão; 
Þ Cólon proximal e distal: formação de haustro e armazenamento; movimentos de massa e 
propulsão. 
 
* Ingestão: 
® Mastigação: 
Þ Músculos da mastigação são inervados pelo ramo motor trigêmeo (quinto par craniano); 
Þ Processo controlado pelo tronco cerebral ® reflexo mastigatório. 
® Deglutição: 
Þ Fase voluntária: exercida pela língua ® estimulação de receptores da deglutição na 
faringe (início da fase involuntária); 
Þ Fase faríngea: 
1. Palato empurrado superiormente ® fechamento das narinas; 
2. Pregas palatofaríngeas formam a fenda faríngea; 
3. Fechamento das cordas vocais e elevação da laringe; 
4. Contração da faringe e relaxamento do esfíncter esofágico superior (EES); 
ž Duração: cerca de 2 segundos; 
ž Controle neural (ato reflexo): receptores da faringe ® geração de impulsos aferentes 
via ramos sensitivos trigêmeo e glossofaríngeo ® centro da deglutição (ponte e 
bulbo) ® inibição do centro respiratório/impulsos motores pelo 5o, 9o, 10o e 12o 
pares cranianos para a faringe e esôfago superior. 
Þ Fase esofágica: 
ž Ondas primárias: continuação da onda faríngea (duração: de 8 a 10 segundos); 
ž Ondas secundárias: iniciadas pelo plexo mioentérico do esôfago e por arco reflexo 
(fibras aferentes vagais, bulbo e eferentes vagais); 
ž Relaxamento receptivo do estômago: neurônios inibitórios mioéntericos do 
estômago são ativados; 
ž Esfíncter inferior do esôfago sofre contração tônica (10-25mmHg) ® relaxamento 
desde o início da fase esofágica até o fim da onda peristáltica; 
ž Hiato diafragmático recebe a função de válvula; 
ž Aplicações: 
ž Acalasia: doença de Chagas: alterações na musculatura ® esfíncter esofágico não 
relaxa, causando disfagia ® leva ao megaesôfago; 
ž Hérnia hiatal: dificulta a passagem do alimento ® refluxo, queimações e 
regurgitação. 
 
* Funções motoras do estômago: 
® Armazenamento: 
Þ Reflexo vago-vagal (estômago – tronco cerebral – estômago) causa a redução do tônus na 
parede do estômago (relaxamento receptivo); 
Þ Pressão permanece baixa até o conteúdo atingir 1,5 litros; 
Þ A retirada do fundo pela cirurgia bariátrica altera o relaxamento receptivo. 
® Mistura: 
Þ Suco digestivo + alimentos ® quimo; 
Þ Ondas de mistura: 
ž Iniciadas no corpo em direção ao antro; 
 Bárbara Oenning da Gama 
ž 3-4/minuto; 
ž Iniciadas pelo ritmo elétrico básico (ondas lentas); 
ž Ondas progridem para o antro com aumento de intensidade ® anéis constritores 
peristálticos empurram o quimo em direção ao piloro (retropulsão). 
Þ Contrações de fome quando o estômago está vazio por várias horas e os níveis de 
glicemia estão baixos. 
® Esvaziamento gástrico: 
Þ Contrações antriais peristálticas – bomba pilórica; 
Þ 20% são contrações intensas no sentido caudal; 
Þ Papel do piloro (camada muscular hipertrofiada) no controle do esvaziamento gástrico é 
a permissão da passagem de pequena quantidade de líquido; 
Þ Tempo: carboidratos de 30 a 60 minutos, sólidos (carnes e gorduras) de 3 a 4 horas. 
 
* Controles do esvaziamento gástrico: 
® Fatores gástricos: fracos: 
Þ Distensão do volume gástrico: estiramento da parede gástrica ® reflexos mioentéricos 
estimulam a bomba pilórica, com ligeira inibição do piloro; 
Þ Gastrina: produção estimulada pela distensão e por certos alimentos ® aumento da 
atividade da bomba pilórica. 
® Fatores duodenais: fortes: 
Þ Reflexos nervosos enterogástricos no duodeno: 
ž SN entérico: reflexos locais; 
ž SN simpático: estímulos aferentes ® gânglios simpáticos pré-vertebrais ® fibras 
simpáticas inibitórias; 
ž SN parassimpático: sinais inibitórios para o tronco cerebral via vagos; 
ž Desencadeantes: distensão do duodeno; 
ž Irritantes acidez do quimo (pH abaixo de 3,5), produtos de degradação de proteínas e 
gorduras. 
Þ Feedback negativo dos hormônios intestinais (atuação parácrina): 
ž CKK pelo jejuno, na presença de gordura; 
ž Secretina pelo duodeno, na presença de quimo ácido; 
ž GIP pelo duodeno, na presença de gordura e carboidratos. 
 
* Movimentos do intestino delgado: 
® Contrações de mistura: 
Þ Contrações segmentares concêntricas, localizadas; 
Þ Comprimento longitudinal (cerca de 1cm); 
Þ Provocadas pelas ondas lentas do músculo liso, controladas pelo plexo mioentérico 
(desencadeadas pelo estiramento do intestino delgado pelo quimo); 
Þ Função: fragmentação do quimo e mistura deste com as secreções intestinais; 
Þ Frequência: 1 a 3/minuto até 8 a 12/minuto; 
Þ Bloqueadas pela atropina ® bloqueio do peristaltismo; 
Þ Aplicação clínica: síndrome do intestino irritável (SII) ® controle com serotonina. 
® Contrações propulsivas: 
Þ Funções: impelir quimo do piloro até a válvula íleo-cecal (3 a 5 horas), espalhar o quimo 
sobre a superfície absortiva; 
Þ Contrações fracas em relação à bomba pilórica (1cm/segundo) ® percorrem de 3 a 5 cm. 
® Controle do peristaltismo: 
Þ Neural: mais importante: 
ž Movimentos propulsivos: resposta pelo plexo mioentérico à distensão do estômago à 
chegada dos novos alimentos (reflexo gastroentérico). 
 Bárbara Oenningda Gama 
Þ Hormonal: 
ž Estimulantes: CKK, gastrina, insulina, serotonina; 
ž Inibidores: secretina e glucagon; 
ž Quimo é bloqueado pela válvula íleo-cecal até que ocorra uma nova refeição ® 
reflexo gastroentérico. 
® Movimentos: 
Þ Peristaltismo em jejum é controlado pelo plexo motor migratório; 
Þ Descarga peristáltica: exacerbação peristáltica: 
ž Presença de substâncias irritativas ® gastroenteocecolite aguda (GECA); 
ž Lesão em nervos aferentes, gânglios autônomos, tronco cerebral, nervos eferentes, 
plexo mioentérico; 
ž Diarreia. 
Þ Camada muscular da mucosa: 
ž Pregas mucosas; 
ž Ordenamento dos quilíferos centrais nas vilosidades (fibras musculares das 
vilosidades); 
ž Controle pelo plexo submucoso; 
ž Estímulo: quimo. 
® Função da válvula íleo-cecal: 
Þ Evita o refluxo gástrico retrógrado do intestino delgado para o íleo; 
Þ Controla o esvaziamento do íleo: 
ž Aumenta o tempo de absorção; 
ž Esfíncter íleo-cecal permanece em leve contração; 
ž Reflexo gastroentérico intensifica o peristaltismo no íleo. 
Þ Alterações podem resultar em diarreia. 
® Controle do esfíncter íleo-cecal por feedback: 
Þ Aumento da pressão no ceco; 
Þ Presença de substâncias irritantes ou processos inflamatórios no ceco (apêndice 
inflamado); 
Þ Reflexo inibitório mioentérico e simpático (gânglios simpáticos pré-vertebrais). 
 
* Cólon: 
® Funções do cólon: 
Þ Absorção de água e de eletrólitos (metade proximal); 
Þ Armazenamento de fezes até que ocorra a defecação (metade distal). 
® Movimentos: 
Þ Propulsão segmentar – movimentos de mistura (haustrações): 
ž Contrações segmentares associadas à contração do músculo longitudinal (3 tênias); 
ž Oclusão quase completa em um ponto e bolsas em outros (haustrações); 
ž Aplicação clínica: SII. 
Þ Movimentos propulsivos: 
ž Metade distal do cólon; 
ž Duram cerca de 30 segundos; 
ž Sequência dura até 30 minutos; 
ž Movimentos em massa; 
ž Ocorrem 1 a 3 vezes ao dia após as refeições: 
ž Reflexos gastrocólico e duodenocólico; 
ž Estimulantes: reflexos autônomos (SN entérico e SN parassimpático); 
ž Estimulam a defecação. 
 
 
 Bárbara Oenning da Gama 
® Defecação: 
Þ Esfíncter anal interno: espessamento da musculatura lisa circular interna (alguns cm 
proximais ao ânus); 
Þ Esfíncter anal externo: músculo estriado, circula o esfíncter interno – inervação pelo 
nervo pudendo ® controle voluntário; 
Þ Reflexo intrínseco: desencadeado pela distensão. 
ž Fraco; 
ž Mediado pelo SN entérico; 
ž Provoca relaxamento do esfíncter anal interno. 
Þ Reflexo parassimpático: 
ž Via nervos pélvicos e medula espinhal sacral; 
ž Amplificam as ondas peristálticas no cólon distal e reto; 
ž Aplicação clínica: constipação/incontinência. 
Þ No ser humano treinado, quando o momento não é apropriado, o esfíncter anal externo 
se mantém contraído impedindo a defecação ® desaparecimento do reflexo da 
defecação; 
Þ O reflexo reaparece quando chegam mais fezes ao reto, posteriormente. 
 
* Reflexos gastrointestinais: 
® Sistema nervoso entérico: controle da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de 
mistura, efeitos inibitórios locais; 
® Reflexos do intestino para gânglios simpáticos pré-vertebrais que retornam para o trato 
gastrointestinal: 
Þ Sinais por longas distâncias; 
Þ Movimentos de massa do cólon: gastrocólico (excitatório), duodenocólico, irritação do 
cólon (retacolite ulcerativa), ileogástrio (inibitório – quimo no íleo reduz o esvaziamento 
gástrico) e colonoieal (inibitório). 
® Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral que retornam para o trato 
gastrointestinal: 
Þ Estômago e duodeno fazem o relaxamento do corpo e do fundo do estômago com 
alimentos através dos nervos vagos ® atividade secretora; 
Þ Reflexo entero-entérico (intestino-intestinal): se uma área do intestino delgado estiver 
superdistendida (infecção intestinal) o resto irá relaxar ® inibe a motilidade; 
Þ Reflexos dolorosos: geralmente inibitórios; 
Þ Reto esfincteriano (defecação): peristaltismo no reto e relaxamento do esfíncter anal 
interno. 
 
* Distúrbios gerais do TGI: 
® Reflexo do vômito: 
Þ Estímulos: mecânico, quimioterapia, infecções virais, intoxicações alimentares, gravidez, 
viagens (equilíbrio), gastroenterias (causadas pelas toxinas liberadas pelas bactérias); 
Þ Neurotransmissores que levam ao vômito quando liberados: 
ž Serotonina (receptor 5-HT3): media a estimulação vagal simpática e central; 
ž Dopamina (receptor D2): em terminais vagais e zona quimiorreceptora; 
ž Substância P: nível periférico e central; 
ž Acetilcolina (receptor muscarínico/M); 
ž Canabioides (CB1); 
ž Histamina (H1); 
ž Glicocorticoides. 
® Anti-peristaltismo (antecipação do vômito): 
Þ Relaxamento do esfíncter esofágico inferior; 
Þ Abertura do esfíncter esofágico superior; 
 Bárbara Oenning da Gama 
Þ Fechamento da glote e das fossas nasais; 
Þ Contração do diafragma e músculos abdominais; 
Þ Zona de gatilho quimiorreceptora: assoalho do 4o ventrículo.