PATOLOGIA 06 - Distúrbios hemodinâmicos - MED RESUMOS - Arlindo Netto
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PATOLOGIA 06 - Distúrbios hemodinâmicos - MED RESUMOS - Arlindo Netto


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Arlindo Ugulino Netto \u2013 PATOLOGIA \u2013 MEDICINA P4 \u2013 2009.1 
 
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FAMENE 
NETTO, Arlindo Ugulino. 
PATOLOGIA 
 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
(Professor Raimundo Sales) 
 
 A integridade das células e dos tecidos requer um equilíbrio líquido normal e constante. No entanto, 
anormalidades na permeabilidade vascular ou na homeostasia pode resultar em lesão mesmo no cenário de um aporte 
sanguíneo intacto. As principais perturbações envolvendo a hemodinâmica e a manutenção do fluxo sanguíneo 
incluem: edema, hiperemia, hemorragia, manutenção do fluxo sanguíneo, trombose, embolia, infarto e choque. 
 A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a 
pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. As mudanças no volume vascular, 
pressão ou conteúdo protéico, ou alterações na função endotelial, todas afetam o movimento final da água através da 
parede vascular. Tal extravasamento de água nos espaços intersticiais é denominado edema e tem manifestações 
diferentes dependendo de sua localidade. A homeostase normal do líquido também significa manutenção do sangue 
como um líquido até determinado momento quando uma lesão necessita da formação de um coágulo. A coagulação 
em locais inadequados (trombose) ou a migração de coágulos (embolia) obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e leva 
à morte da célula (infarto). Reciprocamente, a inabilidade em coagular após lesão vascular resulta em hemorragia; o 
sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, enquanto a hemorragia mais extensiva pode 
resultar em hipotensão (choque) e morte. 
 
 
EDEMA 
 O termo edema significa acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais ou nas cavidades corporais 
(sendo, nestes casos, mais comumente denominado de derrame: derrame pericárdico, pleural, peritoneal ou ascite) 
gerando um tipo de inchaço ou tumefação. O edema pode ser: 
\ufffd Inflamatório quando está relacionado à permeabilidade vascular aumentada com o escape de exsudato rico 
em proteínas. O edema inflamatório surge como um evento do processo inflamatório agudo, em que as 
alterações do fluxo geram um aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de líquido, proteínas e 
células (exsudato) para o espaço intersticial (hiperemia ativa). 
\ufffd Não-inflamatório ou hemodinâmico, relacionado com o desequilíbrio das forças de Starling com perda de 
transudato pobre em proteínas. Acontece, por exemplo, nos casos de insuficiência cardíaca, em que 
desequilíbrios hemodinâmicos causam o extravasamento de um transudato para o líquido intersticial. 
\ufffd Linfedema, secundário à obstrução ou diminuição da drenagem linfática (como ocorre na filariose). Neste 
caso, ocorre a formação de um edema frio de pele com aspecto grosseiro, gerando ainda uma insuficiência 
venosa local. Mastectomias realizadas em virtude de carcinomas (tumores de linhagem epitelial que sofrem 
metástase por via linfática) de mamas pode gerar linfedema de membro superior devido à retirada de 
linfonodos da região axilar. 
 
 O edema pode ser localizado, como na obstrução do retorno venoso em uma extremidade ou bloqueio de um 
grupo regional de linfonodos ou vasos linfáticos, ou sistêmico, denominado de anasarca, que é um tipo de edema 
grave e generalizado com tumefação tecidual subcutânea profunda. As coleções edematosas nas cavidades corporais 
são denominadas hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio (ascite). 
 Normalmente, a saída de líquido para o interstício a partir da terminação arteriolar da microcirculação é quase 
equilibrada pelo fluxo para dentro na terminação venular; um pequeno resíduo do excesso de líquido intersticial é 
drenado pelos linfáticos. Tanto a pressão capilar elevada ou a pressão osmótica coloidal diminuída pode resultar em 
líquido intersticial aumentado. Qualquer líquido de edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela 
drenagem linfática, retornando, ao final das contas, à corrente sanguínea via ducto linfático; claramente, a obstrução 
linfática (devido à cicatrização ou tumor) também debilitará a drenagem líquida e resultará em edema. 
 Uma retenção primária de sódio (e sua associação obrigatória com a água) na doença renal também leva ao 
edema. Casos de síndrome nefrótica, em que o paciente perde cerca de 3g de proteínas pela urina, pode causar 
edema. Síndrome nefrótica e casos de insuficiência cardíaca congestiva podem causar anasarca. Cirrose hepática, por 
diminuição da síntese de proteínas plasmáticas, também pode gerar uma queda na pressão osmótica vascular e levar 
à formação de edemas. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO 
 Os edemas não-inflamatórios, ou seja, sem sinais de processos inflamatórios associados (calor e rubor), 
aparecerão sempre que houver: 
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\ufffd Aumento na pressão hidrostática intravascular: elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de 
drenagem venosa deficiente. Ainda que esta pressão hidrostática venosa elevada seja importante, a 
patogênese do edema cardíaco é mais complexa. A insuficiência cardíaca congestiva está associada a débito 
cardíaco reduzido e, portanto, perfusão renal diminuída. A hipoperfusão renal, sucessivamente, deflagra o eixo 
renina-angiotensina-aldosterona, induzindo à retenção de sódio e água pelos rins (aldosteronismo secundário). 
Esse processo é presumidamente planejado para ampliar o volume intravascular e, portanto, melhorar o débito 
cardíaco (via a lei de Frank-Starling) com restauração da perfusão renal normal. Se o defeito cardíaco não 
puder aumentar o débito cardíaco, entretanto, a carga extra de líquido resulta somente na pressão venosa 
elevada e, eventualmente, edema. 
\ufffd Queda na pressão coloidosmótica: pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina (como 
ocorre na cirrose hepática), a proteína sérica mais responsável pela manutenção da pressão osmótica coloidal. 
A síntese reduzida de albumina ocorre no cenário da patologia hepática difusa ou como uma consequência da 
má nutrição protéica. Em cada caso, a pressão osmótica plasmática reduzida leva ao consequente movimento 
de líquido para os tecidos intersticiais e a uma redução no volume plasmático resultante. 
\ufffd Obstrução linfática: a drenagem linfática deficiente e o consequente linfedema são, em geral, localizados; e 
podem resultar de obstrução inflamatória ou neoplásica. Por exemplo, a infecção parasitária filaríase causa, 
com frequência, fibrose linfonódica e linfática maciça na região inguinal. O edema resultante da genitália 
externa e membros inferiores é tão extremo que é denominado elefantíase. 
\ufffd Retenção de sódio e água, quando existe uma doença renal subjacente (glomerulonefrite e insuficiência renal 
aguda). O sal elevado, com o acompanhamento obrigatório da água, causa o aumento da pressão hidrostática 
(devido à expansão do volume líquido intravascular) e a diminuição da pressão osmótica coloidal. 
 
PRINCIPAIS SITUAÇÕES CLÍNICAS COM EDEMA SISTÊMICO 
 A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a causa mais comum de edema sistêmico. Embora o aumento 
da pressão hidrostática seja o principal fator, o débito cardíaco e o fluxo renal reduzidos levam à ativação do 
eixo renina-angiotensina-aldosterona, resultando em retenção renal de sódio e água, que por sua vez, expande 
o volume hídrico e a carga do coração, levando a posterior insuficiência cardíaca e a aumento adicional da 
pressão hidrostática. 
 
 A pressão oncótica reduzida do plasma ocorre em várias condições, mas a mais importante é a proteinúria 
da síndrome nefrótica. A síntese comprometida de proteínas plasmáticas na cirrose hepática é uma outra 
causa importante de pressão oncótica reduzida, o que faz com que o líquido se mova para fora do 
compartimento vascular, provocando o edema não-inflamatório.