Apostila - fisiopatologia02

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Curso de 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
UNIDADE IV...................................................... Desordens hemodinâmicas 
UNIDADE V...................................................... Fisiopatologia dos vasos 
sanguíneos 
UNIDADE VI......................................................... Patologias do sangue 
UNIDADE VII....................................................... Fisiopatologia do coração 
UNIDADE IV 
4.1 - Desordens hemodinâmicas 
4.1 – 1 Edema 
4.2 Hiperemia e Congestão 
1 – Hiperemia arterial ou ativa 
2 – Hiperemia venosa ou passiva 
4.3 Hemorragia 
? Petéquias 
? Púrpura 
? Equimose 
? Apoplexia 
4.4 Hemostasia e Trombose 
? Propagação 
? Embolização 
? Dissolução 
? Organização e recanalização 
 
 
 
 
 
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4.5 Embolia 
4.6 Choque 
? Choque cardiogênico 
? Choque hipovolêmico ou hemorrágico 
? Choque séptico 
UNIDADE IV 
4.1 - Desordens hemodinâmicas 
Desordens hemodinâmicas ou disciclias representam os distúrbios da 
circulação sanguínea. Do distúrbio da irrigação sanguínea ou do equilíbrio hídrico 
geram algumas das alterações mais comumente encontradas: Edema, Congestão, 
Hemorragia. 
4.1 – 1 Edema 
Acúmulo de quantidades anormais de líquido nos espaços teciduais 
intersticiais. De acordo com a localização, coleções de liquido em diferentes 
cavidades corporais recebem as denominações de hidrotórax, hidropericárdio e 
hidroperitônio (também chamado de ascite). Anasarca é um edema intenso e 
generalizado, com tumefação profunda do tecido subcutâneo. 
O líquido de edema que ocorre nas perturbações hidrodinâmicas pode ser 
um transudato, quando pobre em proteína e inversamente, no edema inflamatório é 
um exsudato rico em proteína. 
Os fatores mais importantes que intervém na filtração dos fluidos na 
circulação sanguínea são: 
1 – Velocidade do fluxo sanguíneo 
2 – Permeabilidade capilar 
3 – Pressão hidrostática 
4 – Pressão oncótica das proteínas, desenvolvidas principalmente pela 
albumina. 
 
 
 
 
 
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5 – Pressão tecidual 
6 – Drenagem linfática 
4.2 Hiperemia e Congestão 
Indicam um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido. 
A hiperemia é um processo ativo que resulta do aumento do influxo tecidual devido à 
dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício, ou em áreas 
de inflamação. A congestão é um processo passivo que resulta da redução do efluxo 
de um tecido. Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou ser 
local, em conseqüência de obstrução venosa isolada. 
Pode ser de procedência arterial ou venosa: 
1 – Hiperemia arterial ou ativa ? ocasionada por aumento do afluxo 
(chegada) sanguíneo. 
2 – Hiperemia venosa ou passiva ? quando causada por uma diminuição do 
efluxo (saída) sanguíneo. 
A hiperemia ativa causa um aumento da vermelhidão na região afetada. A 
dilatação arteriolar é desencabada por mecanismos neurogênicos simpáticos ou pela 
liberação de substâncias vasoativas. A hiperemia ativa da pele é encontrada sempre 
que se faz necessário dissipar um excesso de calor corporal (exercício físico, febre). 
A hiperemia passiva causa uma coloração azul-avermelhada intensificada 
nas regiões afetadas, à medida que o sangue fica aí represado. A coloração azulada 
acentua-se quando a congestão conduz a um aumento da hemoglobina não-
oxigenada no sangue recebe o nome de Cianose. 
4.3 Hemorragia 
Ruptura de um vaso sanguíneo, quase sempre causada por alguma forma 
de agressão, como traumatismo, erosão inflamatória ou neoplásica da parede do 
vaso. 
As hemorragias podem ser externas, quando o sangue flui das estruturas 
superficiais ou ser proveniente de vísceras ocas em continuidade com orifícios 
 
 
 
 
 
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naturais do organismo, e evidencia-se através destes. Ex: sangramento pelo ouvido 
externo (otorragia); pela boca (ororragia), pelo nariz (epistaxe ou rinorragia); escarro 
sanguinolento (hemoptise); fezes sanguinolentas (melena). 
E a hemorragia pode ser interna, quando o sangue acumula nos tecidos do 
corpo, sendo denominado hematoma. Ex: acúmulo de sangue na cavidade 
pericárdica (denomina-se hemopericárdio); cavidade peritoneal (hemoperitônio); 
cavidade pleural (hemotórax); na medula espinhal (hematomielia). 
As hemorragias também podem apresentar-se nas seguintes classificações: 
? Petéquias ? hemorragias minúsculas na pele, nas mucosas ou nas 
superfícies serosas. 
? Púrpura ? hemorragia um pouco maior, resulta da confluência de 
petéquias. 
? Equimose ? hematoma subcutâneo amplo (ocupando a derme e a 
hipoderme). 
? Apoplexia ? hemorragia súbita num determinado órgão, devendo se 
indicar sua localidade. Ex: apoplexia cerebral. 
 
4.4 Hemostasia e Trombose 
Hemostasia significa estancar a saída do sangue do sistema cardiovascular 
e a manutenção do sangue líquido e livre de coágulos, permitindo simultaneamente 
a rápida formação de um tampão sólido de sangue para bloquear rupturas ou outras 
formas de agressão dos vasos sanguíneos. Este processo é denominado de 
hemostasia normal. 
A Trombose é um processo patológico que denota a formação de uma 
massa coagulada de sangue no interior de um sistema vascular íntegro. 
Após ferimentos tegumentares superficiais da pele, mucosas e serosas, com 
ruptura ou secção de pequeno calibre, ocorre logo vasocontrição reflexa. Esta é 
 
 
 
 
 
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mantida por algum tempo pela ação dos nervos vasomotores, auxiliada pela retração 
das extremidades vasculares, favorecendo a redução do seu lúmen (luz do vaso). 
Esta vasocontrição é transitória e intervêm substâncias vasoativas liberadas 
principalmente pelas plaquetas. Estas, por sua vez, aderem ao endotélio e às 
estruturas subendoteliais lisadas expostas nos vasos, e tentam fixá-las com um 
tampão – tampão plaquetário (trombo branco) – que se forma em poucos segundos. 
Nos vasos lacerados maiores, após a vasoconstrição reflexa é detonado o 
mecanismo da coagulação. Assim, a protrombina converte-se em trombina, atua 
sobre o fibrinogênio solúvel, transformando-o em fibrina e polimerizando os seus 
filamentos numa malha insolúvel – rede de fibrina – aprisionando leucócitos e um 
grande número de hemácias, surgindo um trombo de cor vermelha (coágulo). 
Os trombos podem ocorrer em qualquer local do sistema cardiovascular: no 
interior das câmaras cardíacas, nas artérias, nas veias ou nos capilares. 
Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos da obstrução vascular, o 
trombo pode seguir em umdos seguintes caminhos: 
? Propagação ? pode propagar-se e terminar por levar à obstrução de 
algum vaso fundamental. 
? Embolização ? pode deslocar-se até regiões distais da árvore 
vascular. 
? Dissolução ? pode ser removida por enzimas fibrinolíticas. 
? Organização e recanalização ? os trombos podem induzir inflamação 
e fibrose – (organização) e terminar por serem recanalizados por células que 
chegam ao trombo (células musculares lisas e mesenquimais) e formam canais 
capilares, que abrem caminhos, de uma extremidade do trombo para a outra, 
através dos quais restabelece o fluxo sanguíneo. Este processo é denominado 
recanalização. 
 
 
 
 
 
 
 
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4.5 Embolia 
Um êmbolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que se 
destaca e é transportada pelo sangue até uma região distante de seu ponto de 
origem. Praticamente 99% de todos os êmbolos derivam de trombos 
(tromboembolismo). Forma mais rara de êmbolos incluem fragmentos ósseos, 
detritos de placa de ateroma, fragmentos de tumor, corpos estranhos como balas de 
armas de fogo e bolhas de ar. 
Os êmbolos alojam-se em vasos que são pequenos demais para permitirem 
sua passagem, e isto resulta na oclusão parcial ou completa do vaso. 
 
4.6 Choque 
Comumente denominado de colapso circulatório, pode desenvolver-se após 
qualquer agressão grave sobre a homeostase corporal, seja ela uma hemorragia 
intensa, um traumatismo grave, uma queimadura extensa, um infarto amplo do 
miocárdio, uma embolia pulmonar maciça ou uma sepse bacteriana. 
O choque é comumente dividido em três tipos principais: 
? Choque cardiogênico >> causado pela falência da bomba miocárdica 
devida à lesão miocárdica intrínseca (infarto do miocárdio), arritmias (bradicardia, 
taquicardia), embolia pulmonar. 
? Choque hipovolêmico ou hemorrágico >> devido a um volume 
sanguíneo ou plasmático inadequado causado por hemorragia, perda de líquido a 
partir de queimaduras graves ou traumatismos. 
? Choque séptico >> causado por infecções bacteriêmicas graves e 
ocasionalmente, por fungos. 
PATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO 
Este tipo de choque decorre da disseminação de micróbios 
(microorganismos patogênicos) a partir de infecções localizadas graves (abscessos, 
peritonite, pneumonia) para a corrente sanguínea. A maioria dos casos é ocasionada 
 
 
 
 
 
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por bactérias gram-negativa produtoras de endotoxinas – Escherichia coli, Klebisiella 
pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa – daí o termo endotóxico. 
As endotoxinas são lipopolissacarídeos (LPS) da parede bacteriana que 
consiste em um componente tóxico. O LPS liga-se aos receptores de leucócitos e de 
outras células, agindo diretamente: causando lesão ou alterando a função das 
células, ou, indiretamente, por desencadear a síntese, a liberação, ativação de uma 
cascata de medidores derivados do plasma ou de células. 
Estes medidores, por sua vez, afetam diversos sistemas orgânicos, 
especialmente os seguintes: 
? Coração ? causa arritmias; 
? Sistema vascular ? resultando em vasodilatação e hipotensão; 
? Microcirculação ? causando lesão e ativação endotelial, bem como a 
agregação e a adesão leucocitária; 
? Sistema de coagulação ? culminando em coagulação intravascular 
disseminada; 
? Pulmões ? conduzindo à síndrome da angústia respiratória do adulto 
(SARA); 
? Fígado ? resultando em falência hepática; 
? Rins ? gerando insuficiência renal aguda; 
? Sistema nervoso central (SNC) ? culminando em coma. 
UNIDADE V 
5.1 - Fisiopatologia dos Vasos Sanguíneos 
5.2. Arteriosclerose 
A) Aterosclerose 
B) Esclerose cálcica da média 
C) Arteriolosclerose 
 
 
 
 
 
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5.3 - Doença Vascular Hipertensiva 
 
5.4 – Doença de Raynaud 
 
5.5 – Aneurismas 
 
5.6 – Patologias Venosas e Linfáticas 
5.6.1 Varizes 
5.6.2 Tromboflebite e Flebotrombose 
 
5.7 - Tumores 
5.7 - 1 Hemangioma 
5.7 - 2 Hemangiossarcoma 
5.7 - 3 Sarcoma de Kaposi 
 
UNIDADE V 
5.1 - Fisiopatologia dos Vasos Sanguíneos 
As anormalidades vasculares provocam doença clínica através de dois 
mecanismos: estreitamento ou obstrução completa da luz dos vasos, produzindo 
quase sempre uma deficiência do fluxo sangüíneo e enfraquecimento das paredes 
dos vasos, com conseqüente dilatação e ruptura. 
●Artérias: são divididas com base no seu tamanho e nas suas 
características estruturais: Grande calibre ou elásticas, incluindo a aorta e seus 
principais ramos; médio calibre ou musculares, como as coronárias e renais; e 
pequeno calibre. 
 
 
 
 
 
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Possuem três camadas: camada íntima (adjacente à luz, composta de 
células endoteliais de revestimento), camada média (células musculares lisas) e 
camada adventícia (composta de tecido conjuntivo na qual estão dispersas fibras 
nervosas). 
● Arteríolas: são os menores ramos das artérias e representam os principais 
pontos de resistência fisiológica ao fluxo sangüíneo, influenciando a pressão arterial 
sistêmica. 
● Capilares: vasos delgados e de parede finas. 
●Veias: vasos de paredes finas com luz relativamente grande. Possuem 
válvulas que impedem o fluxo retrógrado particularmente nas extremidades, nas 
quais o sangue flui contra a gravidade. 
●Linfáticos: estruturas com paredes muito delgadas, desprovidos de células 
sangüíneas, que servem como sistema de drenagem para o retorno do líquido do 
tecido intersticial ao sangue. 
 
5.2 - Patologias Vasculares 
As doenças vasculares afetam primariamente as artérias, e, dentre elas, a 
aterosclerose é a mais prevalente e clinicamente significativa. Os distúrbios venosos, 
como as veias varicosas, também são freqüentemente encontrados na prática 
clínica. 
Arteriosclerose 
• Espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais 
• Envolvem três variantes: 
a) Aterosclerose 
• Doença das artérias de grandes e de médios calibres; 
• A lesão básica consiste em uma placa ateromatosa (fibrogordurosa) 
dentro da camada íntima; 
 
 
 
 
 
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• À medida que estas placas aumentam de tamanho invadem a luz da 
artéria; 
• Os ateromas comprometem o fluxo arterial de sangue e enfraquecem a 
artéria afetada. 
b) Esclerose cálcica da média 
• Calcificação dentro da camada média das artérias; 
• Pode ocorrer conjuntamente com a aterosclerose; 
• Etiologia desconhecida. 
c) Arteriolosclerose 
• É o espessamento das paredes das pequenas artérias e das arteríolas; 
• Pode induzir lesão isquêmica; 
• Está freqüentemente associada com hipertensão e diabetes mellitus. 
Fatores de risco: 
• Idade, predisposição familiar, estresse, dislipidemia, sedentarismo, 
hipertensão arterial, álcool, fumo. 
Consequências: 
• Estreitamento da luz dos vasos; 
• Oclusão repentina da luz dos vasos produzindo infarto; 
• Enfraquecimento da parede dos vasos, podendo ocasionar aneurisma 
ou ruptura. 
 
5.3 – Doença Vascular Hipertensiva 
• Elevação da pressão arterial; 
•Constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia 
coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais. 
 
 
 
 
 
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5.4 – Doença de Raynaud 
• Distúrbio vasoespástico que afeta as pequenas artérias ou arteríolas 
das extremidades; 
• Comum em mulheres jovens, aparentemente saudáveis; 
• Reflete um exagero das respostas vasomotoras centrais e locais 
normais ao frio ou a emoções. 
 
5.5 - Aneurismas 
• Dilatação anormal localizada de um vaso sangüíneo; 
• Ocorre mais comumente na aorta ou no coração; 
• O sangue pode penetrar na parede da artéria, dissecando entre suas 
camadas e criando uma cavidade no interior da própria parede do vaso (aneurisma 
dissecante); 
• Causas freqüentes: aterosclerose e necrose cística da média 
(aneurismas dissecantes) 
• Locais mais afetados: cérebro e coração (artéria aorta) 
 
5.6 - Patologias Venosas e Linfáticas 
5.6.1 Varizes 
• Veias anormalmente dilatadas e tortuosas; 
• Alteração secundária a pressão intraluminal aumentada por longo 
período de tempo em pé ou sentado (profissões, viagens longas) 
• Esta dilatação varicosa torna as válvulas incompetentes levando a 
estase venosa e edema. 
 
 
 
 
 
 
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5.6.2 Tromboflebite e Flebotrombose 
• Formação de trombo dentro de uma veia levando a um processo 
inflamatório; 
• As veias profundas dos músculos dos membros inferiores são 
responsáveis por mais de 90% dos casos de tromboflebite. 
 
5.7 - Tumores 
5.7 - 1. Hemangioma 
• Neoplasias caracterizadas por um número aumentado de vasos 
normais ou anormais; 
• São extremamente comuns, sobretudo na lactância e na infância. 
 
5.7 - 2. Hemangiossarcoma 
• Metastizam-se freqüentemente e em geral são fatais. 
 
5.7 - 3. Sarcoma de Kaposi 
• Neoplasia associada a vírus, cuja evolução é influenciada pelo estado 
imunológico do paciente. O HIV e o herpes vírus humano tipo 8 podem 
desempenhar importante papel na indução destes tumores. 
UNIDADE VI 
6.1 – Patologias do Sangue 
6.2 - Anemias 
1− Anemias por Perdas Sanguíneas 
2 − Anemias Hemolíticas 
3 - Anemias Causadas por Diminuição da Eritropoese 
 
 
 
 
 
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6.3 Policitemia 
 
6.4 Púrpura Trombocitopênica Idiopática 
 
6.5 Hemofilia A 
 
6.6 Hemofilia B 
 
6.7 Doença de Von Willebrand 
 
6.8 Coagulação Intravascular Disseminada 
 
6.9 Interpretação Clínica da Contagem de Leucócitos 
 
UNIDADE VI 
6.1 – Patologias do Sangue 
O sangue é um tecido conjuntivo líquido e que tem como função a 
manutenção da vida do organismo. É constituído por diversos tipos de células que 
constituem a parte "sólida" do sangue. 
Glóbulos sanguíneos ⇒ Eritrócitos ou Hemácias 
Leucócitos→ Granulócitos ou Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos) 
Leucócitos → Agranulócitos (linfócitos e monócitos) 
 
 
 
 
 
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Plaquetas ⇒ são constituídas por fragmentos do citoplasma de células 
gigantes da medula óssea, os Megacariócitos. 
 
6.2 - Anemias 
Redução na capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, devido a 
uma baixa concentração de hemoglobina ou diminuição do número de eritrócitos. 
1− Anemias por Perdas Sanguíneas 
⇒Aguda: traumatismo 
⇒Crônica: lesões do trato gastrintestinal, distúrbios ginecológicos. 
2 − Anemias Hemolíticas (aumento da velocidade de destruição das 
hemácias) 
⇒Esferocitose hereditária: defeito interno da membrana do eritrócito, 
tornando-o esférico. Sua passagem pelo baço ocasiona uma estagnação e promove 
um maior contato com os macrófagos, levando à destruição. 
Sintomatologia: anemia, esplenomegalia e icterícia. 
⇒Anemia falciforme: alteração genética da molécula de hemoglobina HbS 
que ocasiona deformação do eritrócito, que adquire forma de foice. Acarretar (1) 
anemia hemolítica crônica e (2) oclusão de pequenos vasos sanguíneos, com lesão 
tecidual isquêmica (ocorre nos ossos, cérebro, rins, fígado, retina). 
⇒Síndrome talassêmica: distúrbio genético caracterizado pela ausência ou 
redução na síntese de cadeias de globinas, que fazem parte da molécula de 
hemoglobina. Devido a esse desequilíbrio, ocorre precipitação das cadeias de 
globina em excesso, diminuição dos níveis de hemoglobina e diminuição da 
sobrevida dos eritrócitos. 
Sintomatologia: hemossiderose (acúmulo excessivo de ferro) que causa 
lesão em órgãos como coração, fígado e pâncreas. 
 
 
 
 
 
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⇒Hemoglobinúria paroxística noturna: eritrócitos anormalmente sensíveis 
à lise por complemento, grupo de proteínas no sangue que complementa a função 
dos anticorpos na eliminação do antígeno. 
Sintomatologia: anemia 
⇒Anemia imunohemolítica: presença de anticorpos antieritrocitários. 
•Anemia hemolítica por anticorpos a quente→estado de hipersensibilidade 
ou exposição a fármacos. A IgG é o principal anticorpo envolvido. 
•Anemia hemolítica por aglutininas a frio→ ocorre em temperaturas de 30ºC 
que podem ser observadas nas extremidades do corpo, e os eritrócitos aglutinados 
podem acarretar obstrução vascular, cianose e fenômeno de Raynaud. 
3 – Anemias Causadas por Diminuição da Eritropoese 
⇒Anemia ferropriva: ingestão ou absorção inadequada de ferro, perda na 
menstruação excessiva ou outro sangramento crônico, que leva a formação 
diminuída de eritrócitos e síntese de hemoglobina. 
⇒Anemia megaloblástica: aumento exagerado dos eritrócitos devido à 
deficiência de ácido fólico, ocasionada por ingestão inadequada, absorção 
ineficiente no intestino, necessidades aumentada na gravidez ou administração de 
drogas para tratamento de neoplasias (antagonista do ácido fólico). 
⇒Anemia perniciosa: aumento exagerado dos eritrócitos por deficiência de 
vitamina B12, causada por má absorção da vitamina no trato gastrintestinal, 
remoção cirúrgica do estômago ou infecções parasitárias. Os pacientes apresentam 
maior incidência de câncer gástrico, lesão no sistema nervoso central e glossite 
atrófica (língua inchada e brilhante). 
⇒Anemia por doença crônica: produção deficiente de eritrócitos 
ocasionada pela secreção de citocinas advindas das doenças inflamatórias crônicas 
(IL-1, FNT, Interferon-δ) que reduz a eritropoetina renal. Ex: infecções microbianas 
crônicas (osteomielite, endocardite bacteriana, abscesso pulmonar); distúrbios 
imunológicos (artrite reumatóide) e neoplasias. 
 
 
 
 
 
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⇒Anemia aplástica: diminuição dos eritrócitos, neutrófilos e plaquetas. 
Pode ocorrer após exposição a substâncias químicas e fármacos, irradiação, 
infecções virais ou defeito no DNA. 
Sintomatologia: fraqueza progressiva, palidez e dispnéia. 
 
6.3 Policitemia 
Aumento na concentração dos eritrócitos, geralmente com elevação 
correspondente dos níveis de hemoglobina. Pode ser: 
•Relativa→ diminuição do volume plasmático por desidratação (privação de 
água, vômitos prolongados,diarréia). 
•Absoluta→ aumento no número total de eritrócitos devido à produção 
anormal de células na medula por algum estímulo local ou produção anormal devido 
aos níveis elevados de eritropoetina. 
 
6.4 Púrpura Trombocitopênica Idiopática 
Distúrbio auto-imune, em que a destruição das plaquetas resulta da 
produção de anticorpos antiplaquetários, ocasionando hemorragia generalizada. Ex: 
lúpus eritematoso sistêmico, AIDS, infecções virais, tratamento farmacológico. 
Sintomatologia: petéquias, púrpuras, equimoses, epistaxes, sangramento 
gengival. 
 
6.5 Hemofilia A 
Alteração hereditária de caráter recessivo ligado ao cromossomo X, que 
ocasiona redução do fator VIII da cascata de coagulação, que é responsável pela 
adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial, favorecendo a agregação 
plaquetária. 
 
 
 
 
 
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Sintomatologia: equimoses, hemorragia maciça após traumatismos ou 
procedimentos cirúrgicos, hemorragias em regiões do corpo normalmente sujeitas a 
traumatismo, sobretudo nos joelhos. 
 
6.6 Hemofilia B 
Alteração hereditária de caráter recessivo ligado ao cromossomo X, 
ocasionando redução do fator IX da cascata de coagulação, que é responsável pela 
ativação do fator X que ativa a protrombina em trombina, que é necessária para a 
conversão de fibrinogênio em fibrina. 
Sintomatologia: equimoses, hemorragia maciça após traumatismos ou 
procedimentos cirúrgicos, hemorragias em regiões do corpo normalmente sujeitas a 
traumatismo, sobretudo nos joelhos. 
6.7 Doença de Von Willebrand 
Distúrbio hereditário que ocasiona redução do fator VIII da cascata de 
coagulação. 
Sintomatologia: sangramento excessivo das mucosas e feridas, menorragia 
e prolongamento do tempo de sangramento na presença de contagem plaquetária 
normal. 
 
6.8 Coagulação Intravascular Disseminada 
Ativação da cascata de coagulação sanguínea que leva à formação de 
microtrombos em toda a microcirculação. Ex: complicações obstétricas (retenção de 
feto morto, descolamento prematuro da placenta); infecções (septicemia, malária); 
neoplasias; lesão tecidual maciça (trauma, queimadura, cirurgia extensa) e outros 
(veneno de cobra, aneurisma aórtico, vasculite, hepatopatia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6.9 Interpretação Clínica da Contagem de Leucócitos 
? Linfocitose ? aumento do número de linfócitos do sangue. 
Normalmente esse aumento é devido à infecção por vírus. 
? Linfocitopenia ? diminuição do número de linfócitos do sangue. Ocorre 
no início das doenças infecciosas agudas. 
? Neutrofilia ? aumento do número de neutrófilos do sangue. 
Geralmente ocorre quando há infecção por bactérias. 
? Neutropenia ? diminuição do número de neutrófilos do sangue. Em 
geral é produzida pela depressão do tecido mielopoiético por infecção (toxinas 
bacterianas). 
? Basofilia ? aumento do número de basófilos do sangue. Geralmente 
ocorre em reações alérgicas. 
? Basofilopenia ? diminuição do número de basófilos do sangue. 
Geralmente ocorre na anemia perniciosa. 
? Eosinofilia ? aumento do número de eosinófilos do sangue. Ocorre 
devido às reações alérgicas e por infecções de parasitos. 
? Eosinofilopenia ? diminuição do número de eosinófilos do sangue. 
Ocorre em várias situações, dentre elas, na anemia perniciosa. 
? Monocitose ? aumento do número de monócitos do sangue. 
Geralmente ocorre devido à infecção por protozoários e na leucemia monocítica. 
? Monocitopenia ? diminuição do número de monócitos do sangue. 
Decorrem de processos sépticos e nas leucemias mielóide e linfóide. 
 
UNIDADE VII 
7.1 - Fisiopatologia do Coração 
7.2 - Insuficiência Cardíaca Congestiva 
7.3 - Insuficiência Cardíaca Esquerda 
 
 
 
 
 
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7.4 - Insuficiência Cardíaca Direita 
7.5 - Cardiopatia Isquêmica 
7.6 – Angina de Peito 
7.7 – Infarto do Miocárdio 
7.8 - Cardiopatia Hipertensiva 
●Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica 
●Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar 
 
7.9 – Cardiopatia Valvular 
A – Prolapso da valva mitral 
B – Estenose mitral 
C – Estenose aórtica 
D - Insuficiência aórtica 
 
7.10 - Cardiopatia Congênita 
7.11 - Miocardiopatia 
7.12 - Miocardite 
7.13 – Doença Pericárdica 
A – Pericardite Aguda 
B – Pericardite Cicatrizada 
7.14 – Cardiopatia Reumatóide 
7.15 – Cardiopatia Neoplásica 
7.16 – Cardiopatia Congênita 
 
 
 
 
 
 
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UNIDADE VII 
7.1 - FISIOPATOLOGIA DO CORAÇÃO 
As doenças do coração constituem a primeira causa de morbidade e 
mortalidade nas nações industrializadas, contribuindo com 40% de todas as mortes 
nos Estados Unidos e 80% das mortes cardíacas são atribuídas à cardiopatia 
isquêmica. Um adicional de 5 a 10% é atribuível a: cardiopatia hipertensiva (por 
aumento prolongado da pressão arterial); cardiopatia congênita e doenças 
valvulares (estenose aórtica, prolapso da valva mitral, cardiopatia reumática e 
endocardite). 
● Princípios da Disfunção Cardíaca 
A – Falha da bomba cardíaca: o músculo lesado contrai-se fracamente e as 
câmaras não podem sofrer esvaziamento adequado. Em algumas condições, o 
músculo não pode se relaxar adequadamente. 
B – Obstrução do fluxo: devido a uma lesão que impede a abertura da valva 
ou que provoque aumento da pressão na câmara ventricular. 
C - Fluxo regurgitante: refluxo retrógrado de parte do débito em cada 
contração. 
D – Distúrbio da condução cardíaca: contrações descoordenadas das 
paredes musculares. 
E – Ruptura da continuidade do sistema circulatório: perda de grande 
quantidade de sangue (ferimento por arma de fogo através da aorta torácica), 
chegando um volume reduzido ao coração. 
 
7.2 – Insuficiência Cardíaca Congestiva 
• É a incapacidade dos ventrículos de bombear quantidades adequadas 
de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo; 
 
 
 
 
 
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• Deterioração progressiva da função contrátil miocárdica decorrente de 
isquemia, hipertensão ou miocardiopatia dilatada; 
• Contração muscular débil, não esvaziando adequadamente as câmaras 
cardíacas; 
• Incapacidade de relaxamento durante a diástole, para encher o 
ventrículo corretamente. 
Ex.: hipertrofia ventricular esquerda. 
 
7.3 – Insuficiência Cardíaca Esquerda 
Causas: 
• Cardiopatia isquêmica 
• Hipertensão 
• Doenças valvares aórtica e mitral 
• Miocardiopatia não-isquêmicas 
Manifestações: 
• Congestão pulmonar e edema 
• Débito cardíaco reduzido levando a diminuição da função renal 
 
7.4 - Insuficiência Cardíaca Direita 
Causas: 
• Doença intrínseca pulmonar ou da vasculatura pulmonar 
• Conseqüência secundária da insuficiência cardíaca esquerda. 
Sintomas: 
• Síndrome congestiva venosa sistêmica 
• Edema periférico 
 
 
 
 
 
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• Hepatoesplenomegalia 
• Derrame pleural 
• Ascite7.5 - Cardiopatia Isquêmica 
Desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) e a demanda de sangue 
oxigenado para o coração. A isquemia caracteriza-se não apenas pela insuficiência 
de oxigênio, mas também por uma redução da disponibilidade de substratos 
nutrientes e remoção inadequada dos metabólitos. 
Causas: 
• Redução do fluxo sangüíneo coronariano 
• Aterosclerose coronariana 
• Choque 
• Hipóxia gerada pelo transporte diminuído de oxigênio 
 
7.6 – Angina de Peito 
 É caracterizado por crises paroxísticas e geralmente recorrentes de 
desconforto torácico subesternal ou precordial (variadamente descrito como 
constritivo, compressivo, asfixiante ou cortante), provocado por isquemia transitória 
do miocárdio, não chegando a induzir a necrose celular que define o infarto. 
 
7.7 – Infarto do Miocárdio 
Causas: 
• Diminuição do suprimento sangüíneo para o músculo decorrente a 
obstrução de alguma artéria coronária, levando a 25% morte súbita após infarto. 
Sintomas: 
 
 
 
 
 
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• Necrose das células miocárdicas 
• Dano permanente ao miocárdio 
• Dor torácica 
• Náuseas 
• Dispnéia 
• Alteração no eletroencefalograma (ECG) 
• Alterações bioquímicas das enzimas cardíacas 
 
7.8 - Cardiopatia Hipertensiva 
●Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (esquerda) 
Os critérios utilizados para o diagnóstico desta patologia são os seguintes: 
• Hipertrofia ventricular esquerda 
• História de evidencia patológica de hipertensão. 
●Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (direita – COR PULMONALE) 
Consiste em: 
• Hipertrofia e dilatação ventricular direita e, potencialmente secundária à 
hipertensão pulmonar causada por distúrbios dos pulmões ou da vasculatura 
pulmonar. 
 
7.9 – Cardiopatia Valvular 
O comprometimento valvar por doença provoca estenose, insuficiência 
(regurgitação) ou ambas. A estenose refere-se à incapacidade de uma valva de se 
abrir por completo, impedindo, assim, o fluxo anterógrado. Em contraste, a 
insuficiência, a regurgitação ou a incompetência resultam da incapacidade de uma 
valva de se fechar por completo, permitindo, dessa maneira, a ocorrência de fluxo 
retrógrado. Essas anormalidades podem ser puras, quando existe apenas estenose 
 
 
 
 
 
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ou regurgitação, ou mistas, quando tanto a estenose quanto a regurgitação 
coexistem na mesma valva, porém geralmente com predomínio de um dos defeitos. 
Com freqüência, as anormalidades do fluxo produzem sons cardíacos 
anormais, conhecidos como sopros. As causas crônicas mais freqüentes das 
principais lesões valvares funcionais são as seguintes: 
A - Prolapso da valva mitral: Insuficiência mitral 
B – Estenose mitral: Cardiopatia reumática. Streptococcus (reação 
cruzada). 
C – Estenose aórtica: Calcificação de valvas aórticas. 
D - Insuficiência aórtica: Dilatação da aorta ascendente, relacionada com 
hipertensão e envelhecimento. 
 
 
7.10 - Cardiopatia Congênita 
É um termo genérico utilizado para descrever anormalidades do coração e 
dos grandes vasos presentes ao nascimento. É uma patologia multifatorial e podem 
ser classificadas em: 
• Shunts: comunicação anormal entre as câmaras cardíacas ou entre os 
vasos sanguíneos; 
• Defeito Septal Atrial, Defeito Septal Ventricular e Persistência do Canal 
Arterial: acarretam aumento do fluxo sangüíneo pulmonar, podendo resultar em 
hipertensão pulmonar, seguida de hipertrofia ventricular direita e, potencialmente, 
falência. 
• Obstruções: o fluxo sanguíneo alterado geralmente provoca dilatação 
ou hipertrofia cardíaca (ou ambas). Em contraste, a redução no volume e na massa 
muscular de uma câmara cardíaca é denominada hipoplasia, quando ocorre antes 
do nascimento, e atrofia quando se desenvolve após o nascimento. Exemplos: 
coarctação da aorta (constrição da aorta), estenoses valvares ou atresias. 
 
 
 
 
 
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7.11 - Miocardiopatia 
As doenças miocárdicas constituem um grupo diverso que inclui distúrbios 
inflamatórios (miocardite), doenças imunológicas, distúrbios metabólicos sistêmicos, 
distrofias musculares, anormalidades genéticas das células musculares cardíacas e 
doenças de etiologia desconhecida. 
Divide-se nos seguintes padrões clínicos: 
• Miocardiopatia Dilatada: é a forma mais comum, caracteriza-se por 
hipertrofia cardíaca progressiva, dilatação e disfunção contrátil (sistólica). 
• Miocardiopatia Hipertrófica: caracterizam-se por hipertrofia do 
miocárdio, enchimento diastólico anormal e obstrução do fluxo ventricular esquerdo 
intermitente. O coração é pesado e em hipercontração. 
• Miocardiopatia Restritiva: distúrbio que resulta no comprometimento do 
enchimento ventricular durante a diástole. 
 
7.12 - Miocardite 
Caracteriza-se por um processo inflamatório que resulta em lesão dos 
miócitos cardíacos. As principais causas da miocardite são: 
• Infecções: vírus, clamídias, riquétsias, bactérias, fungos, protozoários e 
helmintos. 
• Reações imunológicas: pode estar associada a reações alérgicas, 
freqüentemente a fármacos, como antibióticos, diuréticos e agentes anti-
hipertensivos; doenças sistêmicas como febre reumática, lúpus eritematoso 
sistêmico, polimiosiste; rejeição de transplantes. 
• Causas desconhecidas. 
 
 
 
 
 
 
 
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7.13 - Doença Pericárdica 
As lesões pericárdicas estão quase sempre associadas a doenças em outras 
partes do coração ou nas estruturas circundantes, ou são secundárias a algum 
distúrbio sistêmico. 
• Derrame pericárdico e hemopericárdio: em condições normais, o saco 
pericárdico contém cerca de 30 ml a 50 ml de líquido fino, claro e cor de palha. Em 
várias circunstâncias, o pericárdio parietal sofre distensão por líquido de composição 
variável (derrame pericárdico), sangue (hemopericárdio) ou pus (pericardite 
purulenta) 
• Pericardite: é habitualmente secundária a uma variedade de 
cardiopatias, distúrbios torácicos ou sistêmicos ou metástases de neoplasias que 
surgem em sítios remotos. Podem ser morfologicamente classificadas em: 
 
A – Pericardite Aguda → quase sempre de origem viral. 
● Pericardite serosa → é tipicamente produzida por inflamações não-
infecciosas, como febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, 
tumores e uremia. 
● Pericardite fibrinosa e serofibrinosa → são compostas de líquido 
seroso, misturado com exsudato fibrinoso. As causas comuns incluem infarto agudo 
do miocárdio, a síndrome pós-infarto, uremia, irradiação do tórax, febre reumática, 
lúpus eritematoso sistêmico, cirurgia cardíaca e traumatismo. 
● Pericardite purulenta ou supurativa → ocasionada por microrganismos 
infecciosos, como as bactérias piogênicas e fungos, que provocam um exsudato que 
varia de um pus fino até cremoso. 
● Pericardite hemorrágica → apresenta um exsudato composto de sangue 
misturado com derrame fibrinoso ou supurativo é mais comumente causado por 
tuberculose ou pelo comprometimento neoplásico maligno direto do espaço 
pericárdico. 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo sãodados aos seus respectivos autores
● Pericardite caseosa → é típica das infecções tuberculosas. 
B – Pericardite Cicatrizada → fibrose que produz um tipo delicado e 
resistente de aderência entre o pericárdio parietal e visceral, denominada pericardite 
adesiva, que raramente compromete ou restringe a ação cardíaca. 
 
7.14 – Cardiopatia Reumatóide 
A artrite reumatóide constitui principalmente um distúrbio das articulações, 
mas também está associada a comprometimentos não-articulares. O coração é 
afetado em 20 a 40% dos casos de artrite reumatóide grave. O achado mais comum 
consiste em pericardite fibrinosa, que pode evoluir para o espessamento fibroso do 
pericárdio visceral e parietal, com aderências fibrosas densas. 
 
 
7.15 – Cardiopatia Neoplásica 
Os tumores primários do coração são raros; em contraste, ocorrem tumores 
metastáticos no coração em cerca de 5% dos pacientes que morrem de câncer. Os 
tumores primários benignos mais comuns são: 
- Mixomas 
- Fibromas 
- lipomas 
- Fibroelastomas papilares 
- Rabdomiomas 
 
7.16 – Cardiopatia Congênita 
É um termo genérico utilizado para descrever anormalidades do coração e 
dos grandes vasos presentes ao nascimento. A maior parte desses distúrbios surge 
em decorrência da embriogênese defeituosa durante o período gestacional que se 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
estende da terceira até a oitava semana, quando ocorre desenvolvimento das 
principais estruturas cardiovasculares. 
 
 
FIGURAS 
CÉLULAS DO SANGUE 
HEMÁCIAS 
 
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Redbloodcells.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LEUCÓCITOS 
NEUTRÓFILOS 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/29/Segmented_neutrophils.jpg 
 
EOSINÓFILO 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Eosinophil.jpg 
 
 
 
 
 
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BASÓFILO 
 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:PBBasophil.jpg 
 
LINFÓCITO 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/17/Lymphocyte2.jpg 
 
 
 
 
 
 
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LINFÓCITO 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/89/SEM_Lymphocyte.jpg 
MONÓCITO 
 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:PBMonozyt.jpg 
 
 
 
 
 
 
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CÉLULA DENDRÍTICA 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/3b/Dendritic_cell.JPG 
 
 
PLASMÓCITO 
 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Plasmacell.jpg 
 
 
 
 
 
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MOLÉCULA DE ANTICORPO 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/df/IgG_molecular_surface.jpg 
MACRÓFAGO 
 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/Macrophage.jpg 
 
 
 
 
 
 
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Artéria Elástica: Arteriosclerose HE100X 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0022.htm 
 
 
 
 
Artéria de grande calibre: Aneurisma dissecante HE30X 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0035.htm 
 
 
 
 
 
 
 
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Artéria de grande calibre: Aneurisma dissecante (Lipidose) HE 
200X 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0036.htm 
 
Pulmão: Hemorragia e Edema HE 320X 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0030.htm 
 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Coração: Epicardite exsudativa fibrinosa e icterícia 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0064.htm 
Coração: Necrose coagulativa (infarto cicatrizado) 
 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0030.htm 
 
Encéfalo: Edema e congestão 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0049.htm 
Cérebro: Infarto vermelho 
 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0279.htm 
 
 
 
 
 
 
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Cérebro: Aneurisma congênito. 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0099.htm 
 
Esôfago: Varizes 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0086.htm 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
 
Conjunto de coração e pulmões: Hemopericárdio 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0111.htm 
 
Coração: Cor pulmonale crônico 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0100.htm 
 
 
 
 
 
 
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Pulmão: Embolia na artéria pulmonar. 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0130.htm 
Agradecemos aos autores Marlene Antônia dos Reis e Vicente de Paula 
Antunes Teixeira da Universidade Federal do Triângulo Mineiro pela cortesia das 
imagens das peças anatomopatológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
------------------FIM DO MÓDULO II-----------------