apostila - fisiopatologia03

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Curso de 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
 
UNIDADE VIII......................................................... Fisiopatologia Óssea 
 
UNIDADE IX............................................................Fisiopatologia renal 
 
UNIDADE X............................................................Fisiopatologia endócrina 
 
UNIDADE VIII 
8.1 - Sistema Ósseo 
8.2 - Fisiopatologia Óssea 
8.3 - Anormalidades do Desenvolvimento 
A – Malformações 
B – Acondroplasia 
C – Nanismo tanatofórico 
8.4 - Doenças associadas a uma matriz anormal 
A – Osteogênese imperfeita 
B – Mucopolissacaridoses 
C – Osteoporose 
8.5 - Doenças causadas por disfunção do osteoclasto 
A – Osteopetrose 
B – Doença de Paget 
 
 
 
 
 
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8.6 - Doenças associadas a homeostase mineral anormal 
A – Raquitismo e Osteomalacia 
B – Hiperparatireoidismo 
C – Osteodistrofia renal 
8.7 - Fraturas 
●Consolidação de fratura 
8.8 - Osteonecrose 
8.9 - Osteomielite 
A – Osteomielite piogênica 
B – Osteomielite tuberculosa 
C – Sífilis esquelética 
8.10 - Tumores Ósseos e Lesões Semelhantes 
A – Osteoma 
B – Osteoma osteóide e Osteoblastoma 
C – Osteossarcoma 
8.11 - Tumores Formadores de Cartilagem 
A – Osteocondroma 
B – Condromas 
C – Condroblastoma 
D – Fibroma condromixóide 
E – Condrossarcoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDADE VIII 
8.1 - Sistema Ósseo 
O sistema esquelético desempenha um papel imprescindível na homeostase 
mineral, abriga os elementos hematopoiéticos, oferece sustentação mecânica aos 
movimentos e protege e determina os atributos do tamanho e forma corporais. O 
sistema esquelético é composto de 206 ossos e variam em tamanho e forma, e são 
interconectados por uma variedade de articulações que permitem os movimentos e, 
ao mesmo tempo, garantem a estabilidade. 
O osso é um tipo de tecido conjuntivo, sendo singular porque é um dos 
poucos tecidos que normalmente se mineralizam. Bioquimicamente, é definido por 
uma mistura especial de matriz orgânica e elementos inorgânicos. O componente 
inorgânico, hidroxiapatita de cálcio, é o mineral que confere força e resistência aos 
ossos. O componente orgânico inclui as células do osso (células osteoprogenitoras, 
osteoblastos, osteócitos, osteoclastos) e as proteínas da matriz (colágeno tipo I e 
uma família de proteínas não-colágenas). 
 
8.2 - Fisiopatologia Óssea 
O sistema esquelético está sujeito aos distúrbios circulatórios, inflamatórios, 
neoplásico, metabólicos e congênitos. Assim, não é de surpreender que as doenças 
primárias e secundárias do osso sejam variadas e numerosas. 
As anormalidades do desenvolvimento do esqueleto variam desde a simples 
perda de uma falange a deformidades difusas e fatais. Essas doenças são 
complexas porque podem ter um impacto sobre o esqueleto durante qualquer um 
dos seus estágios de desenvolvimento. 
8.3 Anormalidades do Desenvolvimento (causadas por alterações 
genéticas) 
A – Malformações → as anomalias mais simples incluem falha do 
desenvolvimento de um osso (p.ex., ausência congênita de uma falange, costela ou 
clavícula); a formação de ossos extras (costelas ou dedos supranumerários); a fusão 
 
 
 
 
 
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de dois dedos adjacentes (sindactilia); ou o desenvolvimento de dedos longos e 
aracniformes (aracnodactilia). As anomalias que afetam o crânio e a coluna 
vertebral, como craniorraquisquise (ausência de fechamento da coluna vertebral e 
do crânio), freqüentemente produzem uma abertura persistente através das quais as 
meninges e o sistema nervoso central herniam-se, produzindo uma 
meningomielocele ou meningoencefaloce. 
B – Acondroplasia → é a doença mais comum da placa de crescimento, e 
uma causa importante de nanismo. A criança afetada apresenta partes proximais 
dos membros encurtadas, um tronco de comprimento relativamente normal e uma 
cabeça aumentada. 
C – Nanismo tanatofórico → é a forma letal mais comum de nanismo. Os 
pacientes afetados apresentam encurtamento micromélico dos membros, 
macrocefalia relativa, cavidade torácica pequena e abdome em forma de sino. A 
cavidade torácica subdesenvolvida acarreta insuficiência respiratória, e os pacientes 
com freqüência morrem ao nascimento ou pouco depois. 
 
8.4 Doenças associadas a uma matriz anormal 
A – Osteogênese imperfeita (doença dos ossos quebradiços) → é causada 
por deficiência na síntese de colágeno do tipo I no esqueleto. Também atingem 
outras estruturas anatômicas como as articulações, olhos, orelhas, pele e dentes. 
B – Mucopolissacaridoses → doenças do depósito nos lisossomos 
causadas por deficiências enzimáticas. Em conseqüência, muitas das manifestações 
esqueléticas resultam das anormalidades da cartilagem hialina, incluindo o primórdio 
cartilaginoso, placas de crescimento, cartilagens costais e faces articulares. 
C – Osteoporose → é um termo que denota aumento da porosidade do 
esqueleto resultante de uma redução da massa óssea, predispondo o osso a 
fraturas. 
 
 
 
 
 
 
 
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8.5 Doenças causadas por disfunção do osteoclasto 
A – Osteopetrose → grupo de doenças hereditárias raras que se 
caracterizam por disfunção dos osteoclastos, resultando em ossos quebradiços. 
Também é conhecida como doença dos ossos marmóreos e doença de Albers-
Schönberg. 
B – Doença de Paget (Osteíte Deformante) → doença esquelética cujo osso 
recém-formado exibe uma arquitetura desequilibrada. Isso é decorrente de regiões 
de reabsorção óssea exacerbada pelos osteoclastos, seguida por formação óssea 
exagerada. Estas alterações esqueléticas estão associadas a uma infecção viral 
lenta por um paramixovírus. 
 
8.6 Doenças associadas a homeostase mineral anormal 
A – Raquitismo e Osteomalacia → defeito na mineralização da matriz, 
mais freqüentemente relacionado à ausência de vitamina D ou desequilíbrio do seu 
metabolismo. O termo raquitismo refere-se ao distúrbio em células, nas quais o 
crescimento ósseo abalado produz deformidades esqueléticas distintas. No adulto, o 
distúrbio denomina-se osteomalacia porque o osso formado durante o processo de 
remodelagem é submineralizado. Isso acarreta osteopenia e predisposição a 
fraturas. 
B – Hiperparatireoidismo → doença ocasionada por níveis elevados de 
paratormônio que estimulam os osteoblastos, estas células, por sua vez, liberam 
mediadores químicos (citocinas) que estimulam a atividade osteoclástica. Assim, 
através dessa ativação, os osteoclastos promovem uma reabsorção ósseadesenfreada. 
C – Osteodistrofia renal → termo utilizado para descrever coletivamente 
todas as alterações esqueléticas da doença renal crônica, incluindo aumento da 
reabsorção óssea osteoclástica; retardo da mineralização da matriz; osteoesclerose; 
retardo do crescimento e osteoporose. 
 
 
 
 
 
 
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8.7 Fraturas 
As fraturas classificam-se em: 
a- Completas; 
b- Incompletas; 
c- Fechadas (simples), quando o tecido sobrejacente está intacto; 
d- Expostas, quando o local da fratura se comunica com a superfície 
cutânea; 
e- Cominutivas, quando o osso é estilhaçado; 
f- Deslocadas, quando as extremidades do osso no local da fratura não 
estão alinhadas. 
O osso é único na sua capacidade de se reparar, reconstitui-se 
completamente por processos de reativação que, normalmente, ocorrem durante a 
embriogênese. 
Consolidação de fratura 
Nos locais de fratura óssea, ocorre hemorragia pela lesão dos vasos 
sanguíneos, destruição de matriz e morte de células ósseas. 
Para que a reparação se inicie, o coágulo sanguíneo e os restos celulares e 
da matriz devem ser removidos pelos macrófagos. O periósteo e o endósteo 
próximos à área fraturada respondem com uma intensa proliferação, formando um 
tecido muito rico em células osteoprogenitoras, que constitui um colar em torno da 
fratura e penetra entre as extremidades ósseas rompidas. 
Nesse colar conjuntivo, bem como no conjuntivo que se localiza entre as 
extremidades ósseas fraturadas, surgem tecido ósseo imaturo, tanto pela ossificação 
endocondral de pequenos pedaços de cartilagem que aí se formam, como também, 
por ossificação intramembranosa. 
Esse processo evolui de modo a aparecer, após algum tempo, um calo 
ósseo que envolve a extremidade dos ossos fraturados. O calo ósseo é constituído 
 
 
 
 
 
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por tecido ósseo imaturo que une provisoriamente as extremidades do osso 
fraturado. 
Em geral, com crianças e adultos jovens, nos quais se encontram 
principalmente fraturas não-complicadas, espera-se uma reconstituição praticamente 
perfeita. Nas faixas etárias maiores, cujas fraturas tendem a ocorrer no contexto de 
alguma outra doença (p.ex., osteoporose, Osteomalacia), o reparo é menos 
adequado e, com freqüência, requer métodos mecânicos de imobilização para 
facilitar a resolução. 
 
8.8 Osteonecrose (necrose avascular) 
Resulta de uma isquemia. Entretanto, os mecanismos que produzem 
isquemia são variados e incluem (1) interrupção vascular mecânica (fratura), (2) 
corticosteróide, (3) trombose e embolia, (4) lesão vascular, (5) aumento da pressão 
intra-óssea com compressão vascular e (6) hipertensão venosa. 
 
8.9 Osteomielite 
Denota inflamação do osso e medula óssea. A osteomielite pode ser uma 
complicação de qualquer infecção sistêmica, mas, com freqüência, manifesta-se 
como um foco primário de doença. Todos os tipos de microrganismos, incluindo 
vírus, parasitas, fungos e bactérias podem produzi-las, mas as infecções causadas 
por certas bactérias piogênicas e microbactérias são as mais comuns. 
A – Osteomielite piogênica → quase sempre é causada por bactérias, que 
proliferam e induzem uma reação inflamatória aguda e causam morte celular. O osso 
aprisionado sofre necrose e as bactérias e a inflamação se propaga no osso. 
B – Osteomielite tuberculosa → os microrganismos em geral são 
transmitidos pelo sangue e originam-se de um foco de doença visceral ativa (p.ex., 
de um foco pulmonar para uma costela). À semelhança da forma pulmonar, pode 
supurar por anos antes de ser reconhecida. 
 
 
 
 
 
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C – Sífilis esquelética → a sífilis (Treponema pallidum) e a bouba 
(Treponema pertenue) podem envolver os osso. Os ossos mais freqüentemente 
afetados são aquele do nariz, palato, crânio e membros, principalmente a tíbia. 
 
8.10 Tumores Ósseos e Lesões Semelhantes 
A – Osteoma → em geral são tumores de crescimento lento com pouca 
importância clínica, exceto quando causam uma obstrução sinusal, comprimem o 
cérebro ou o olho, interferem na função da cavidade oral ou geram problemas 
estéticos. 
B – Osteoma osteóide e Osteoblastoma → termos usados para descrever 
tumores ósseos benignos que exibem características histológicas idênticas. Os 
osteomas osteóides podem surgir em qualquer osso, mas exibem uma predileção 
pelo esqueleto apendicular. Enquanto o osteoblastoma é mais freqüente na coluna 
vertebral. 
C – Osteossarcoma → tumor mesenquimal maligno cujas células 
cancerosas produzem matriz óssea. 
 
8.11 Tumores Formadores de Cartilagem 
A – Osteocondroma → também conhecido como exostose, é uma lesão 
relativamente comum e desenvolvem-se apenas nos ossos de origem endocondral. 
Clinicamente se apresenta como massas de crescimento lento, que podem ser 
dolorosas se comprimir um nervo. 
B – Condromas → são tumores benignos de cartilagem hialina. Podem 
originar-se dentro da cavidade medular, onde são conhecidos como encondromas, 
ou na superfície do osso, onde se denominam condromas subperiosteais ou 
justacorticais. 
 
 
 
 
 
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C – Condroblastoma → tumor benigno raro mais freqüente ao redor do 
joelho costuma ser doloroso e, em virtude de sua localização próxima a uma 
articulação, também causam derrames e restringem a mobilidade articular. 
D – Fibroma condromixóide → apresenta morfologia variada e costuma 
originar-se na metáfise dos ossos tubulares longos; contudo, podem acometer 
praticamente qualquer osso do corpo. 
E – Condrossarcoma → comumente originam-se nas partes centrais do 
esqueleto, incluindo a pelve, ombro e costelas. A característica comum desse tipo de 
tumor é a produção de cartilagem neoplásica. 
 
UNIDADE IX 
 
9.1 – Fisiopatologia Renal 
9.2 - Respostas Fisiológicas à Disfunção Renal 
9.3 – Glomerulonefrite 
9.4 – Pielonefrite 
9.5 – Síndrome Nefrótica 
9.6 – Insuficiência Renal 
9.7 - Insuficiência Renal Crônica 
9.8 – Síndrome Urêmica 
9.9 – Nefropatia Diabética 
9.10 – Uropatia Obstrutiva 
9.11 – Distúrbios Hidroeletrolíticos 
9.12 – Tumores do Rim 
9.13 – Acidose e Alcalose Respiratória 
9.14 – Acidose e Alcalose Metabólicas 
 
 
 
 
 
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UNIDADE IX 
9.1 – Fisiopatologia Renal 
As manifestações clínicas das doenças renais podem ser agrupadas em 
síndromes razoavelmente bem definidas. Algumas são peculiares às doenças 
glomerulares, enquanto outras estão presentes em doenças que afetam qualquer 
estrutura renal. 
Distúrbios infecciosos 
As infecções dos rins resultam da propagação hematogênica de bactérias, 
vírus ou fungos que ascendem a partir da uretra. Os fatores de risco para a infecção 
renal incluem: 
A – imunossupressão; 
B – infecções do trato reprodutivo ou das vias urinárias inferiores. 
Síndrome nefrótica 
Grupo de sintomas associados a um aumento da permeabilidade glomerular 
tais como: proteinúria, hipoproteinemia e edema. 
Insuficiência renal 
Os rins tornam-se incapazes de filtrar e excretar produtos dedegradação, 
regular a pressão arterial e manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base. Pode 
ser aguda ou crônica. 
Algumas formas de insuficiência renal aguda são reversíveis, enquanto 
muitas não são. A insuficiência renal crônica é irreversível. 
Os fatores de risco para a insuficiência renal incluem: 
A – superdosagem de drogas; 
B – hipotensão; 
C – predisposição genética; 
D – distúrbios sistêmicos, como cirrose e cardiopatia. 
 
 
 
 
 
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Distúrbios hidroeletrolíticos 
Desequilíbrio dos eletrólitos e líquidos do corpo, caracterizado por excessos 
ou deficiências que podem resultar de doenças do sistema renal, cardíaco, 
gastrintestinal, pulmonar, endócrino e tegumentar. 
Os eletrólitos são essenciais na contração das células nervosas e 
musculares. 
Os fatores de risco incluem: 
A – Condições nas quais há excesso ou deficiência na ingestão de eletrólitos 
B – Condições em que a eliminação de eletrólitos encontra-se excessiva ou 
insuficiente 
Câncer renal 
A gravidade depende do tamanho do tumor e da presença de metástases. O 
carcinoma de células renais tende a ocorrer na quinta e sexta década de vida 
 
9.2 - Respostas Fisiológicas à Disfunção Renal 
Dor 
Pode haver ou não dor, podendo ser crônica ou aguda. A dor em outras 
áreas, como as articulações, pode resultar de doença renal se houver 
comprometimento dos processos metabólicos. 
Hematúria 
Presença de eritrócitos na urina indica passagem de sangue através do 
túbulo renal. 
Distúrbios do equilíbrio hídrico 
A retenção excessiva de líquidos pode provocar edema sistêmico e 
pulmonar. A retenção de sal e de água em conseqüência da redução da taxa de 
filtração glomerular (TFG) resulta em hipertensão e edema. 
 
 
 
 
 
 
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Alterações neurológicas 
Nível diminuído de consciência, sonolência, coma, alterações da função 
cognitiva e comportamental e convulsões. 
Uremia 
Presença de níveis anormais de uréia e outros produtos nitrogenados no 
sangue. 
Distúrbios gastrintestinais 
Mais comumente náuseas e vômitos. Outros sintomas podem incluir 
hematêmese, anorexia, melena, estomatite. 
Respostas Tegumentares 
Ocorre prurido e a pele pode exibir uma tonalidade amarelada devido à 
retenção de urocromos. 
Respostas cardiovasculares: 
Hipertrofia dos miócitos, pericardite com febre, dor torácica, atrito 
pericárdico. 
Dispnéia 
Resulta de edema pulmonar e os pulmões ficam suscetíveis a infecções, 
provocando dispnéia devido à pneumonia. 
 
9.3 – Glomerulonefrite 
Distúrbio inflamatório que afeta o glomérulo. A glomerulonefrite é causada 
por uma reação imune à presença de um microrganismo infeccioso geralmente 
Streptococcus beta-hemolítico de grupo A que penetra no sangue, com conseqüente 
formação de complexo antígeno-anticorpo. Este complexo deposita-se no glomérulo, 
formando anticorpos anti-MBG (membrana basal glomerular). 
A extensão da lesão e os sintomas subseqüentes dependem da localização 
e do tempo de exposição do glomérulo ao complexo antígeno-anticorpo. 
 
 
 
 
 
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Com a formação dos complexos antígenos-anticorpos, ocorrem inflamação e 
ativação de mediadores químicos (complementos e leucócitos). 
Em conseqüência, ocorre alteração da permeabilidade da membrana, 
permitindo a passagem de eritrócito e proteínas através do glomérulo para a urina e 
tornando impossível a filtração glomerular normal. 
Essas alterações resultam em insuficiência renal aguda ou crônica, podendo 
resultar em falência renal crônica. 
Os tipos de glomerulonefrite incluem: 
a – pós-estreptocócica aguda: de início abrupto, ocorre em 7 a 10 dias 
após infecção estreptocócica de garganta ou de pele. 
b – glomerulonefrite crônica: surge quando a doença glomerular resulta 
em insuficiência renal crônica. 
As manifestações incluem: 
a – hematúria 
b – proteinúria 
c – diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) 
d – oligúria 
e – edema periorbicular, nos pés e tornozelos 
f – hipertensão 
9.4 – Pielonefrite 
Infecção do tecido renal e da pelve que ocorre a partir de várias fontes. 
Tipicamente, a pielonefrite é causada por bactérias, mas pode também ser 
provocada por fungos ou vírus. Pode ser aguda ou crônica. 
● A pielonefrite aguda resulta da contaminação bacteriana através da 
uretra ou por disseminação hematogênica. 
● A pielonefrite crônica pode ser idiopática ou pode ocorrer em associação 
com obstrução ou refluxo a cálculos renais. 
 
 
 
 
 
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Os sintomas resultam da infecção do parênquima renal e podem consistir 
em: 
a – febre 
b – calafrios 
c – dor nas virilhas 
d – freqüência urinária 
e – disúria 
f – hipersensibilidade costovertebral 
 
9.5 - Síndrome Nefrótica 
Grupo de sintomas associados à perda de proteínas que ocorre em vários 
distúrbios renais. Resultam da presença de outras doenças primárias, como diabete, 
amiloidose (substância proteinácea patológica, depositada entre as células de 
tecidos e órgãos do corpo) e lúpus eritematoso sistêmico. 
A lesão da membrana glomerular resulta em perda das proteínas 
plasmáticas em conseqüência do extravasamento de sangue para a urina através do 
glomérulo. A perda de proteínas ultrapassa a 3,5 g/dia que resulta em 
hipoalbuminemia e hiperlipedemia. A perda de proteínas também pode levar a falta 
de vitamina D, visto que o hormônio necessário a sua ativação (25 – 
hidroxicolecalciferol) está habitualmente ligado a proteínas. 
Ocorre perda das imunoglobulinas (moléculas de anticorpos), diminuindo a 
resistência do indivíduo às infecções. 
Pode ser observado nos pacientes: edema nos pés, nas pernas, no sacro e 
na região periorbicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9.6 – Insuficiência Renal 
Perda súbita e quase completa da função renal associada com azotemia 
(acúmulo de produtos nitrogenados no sangue). Verifica-se uma súbita queda da 
depuração da creatinina (medida da filtração glomerular). 
A Insuficiência renal pode ser aguda, a condição que mais comumente 
provoca insuficiência renal aguda é a necrose tubular aguda (NTA) ocasionando 
oligúria ou anúria, é classificada em: pré-renal, intra-renal, e pós-renal geralmente 
reversível, ou crônica, irreversível. 
Insuficiência Renal Aguda 
● A insuficiência renal aguda pré-renal resulta do déficit prolongado do 
fluxo sanguíneo renal de qualquer etiologia (hipovolemia, estenose aórtica, 
hipotensão, doença da artéria renal). 
●A insuficiência renal aguda intra-renal refere-se à lesão do parênquima 
renal (glomérulo nefrite, necrose tubular aguda, nefropatia diabética, pielonefrite, 
fármacos). 
●A insuficiência renal aguda pós-renal é provocada por obstrução ao fluxo 
urinário (cálculos renais, tumores, torção ureteral). 
9.7 – Insuficiência Renal Crônica 
Comprometimentos lentos, insidiosos e irreversíveis da função renal onde os 
néfrons são permanentemente destruídos. Ocorre acúmulo de quantidade excessiva 
de produtosnitrogenados (uréia sanguínea, creatinina) no sangue, e os rins são 
incapazes de manter a homeostasia. 
As causas incluem: distúrbios glomerulares, distúrbios tubulares, doenças 
vasculares, distúrbios infecciosos ou intersticiais, obstrução ureteral, doenças 
relacionadas com o colágeno (depósito de complexo antígeno-anticorpo, inflamação, 
necrose), distúrbios metabólicos (diabete melito, amiloidose), distúrbios congênitos e 
nefrotoxicidade (exposição a substâncias nefrotóxicas, como os meios de contrastes 
radiológicos). 
 
 
 
 
 
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Processos fisiopatológicos e manifestações 
●A disfunção renal provoca numerosos distúrbios metabólicos, como 
alteração do pH e distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico. 
●Como a vitamina D não pode ser convertida em sua forma biologicamente 
ativa (necessária à reabsorção de cálcio), os níveis de cálcio diminuem em 
conseqüência de sua absorção deficiente. 
●A excreção de fósforo encontra-se diminuída, resultando em 
hiperfosfatemia. 
●O rim mais sadio compensa o rim enfermo. 
●Os rins tornam-se incapazes de manter a homeostasia, constituindo uma 
condição potencialmente fatal. 
 
9.8 - Síndrome Urêmica 
Grupo de sintomas que ocorrem em associação com a insuficiência renal e 
resulta do acúmulo de produtos de degradação do metabolismo devido à 
insuficiência renal, devido à falta de excreção. 
Os sintomas podem consistir em: 
a – alteração do sistema nervoso central (tontura, vertigem e 
concentração deficiente). 
b – neuropatia das extremidades inferiores (devido ao acúmulo de toxinas 
nos nervos periféricos). 
c – ulceração no trato gastrintestinal desde a boca até o ânus. 
d – hipertensão devido à secreção acelerada de renina. 
e – prurido e alteração da cor da pele (devido a retenção de pigmentos 
urocrômicos). 
f – náusea e vômitos. 
 
 
 
 
 
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g – desequilíbrio do cálcio e do fósforo, resultando em precipitação de 
fosfato de cálcio. 
h – distúrbio no equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico. 
i – coagulação sanguínea inadequada, devido à incapacidade dos 
trombócitos funcionar em plasma ácido. 
j – imunossupressão (diminuição da fagocitose). 
k – pericardite. 
Obs.: Os sintomas são reversíveis quando se institui o tratamento com 
diálise. 
 
9.9 – Nefropatia Diabética (glomerulosclerose diabética) 
Insuficiência renal devido à complicação do Diabetes Mellitus observada em 
adulto. É provocada por lesões das arteríolas e glomérulos e está associada à 
pielonefrite e necrose das papilas renais. 
Processos fisiopatológicos 
●Ocorre comprometimento dos glomérulos por esclerose difusa e 
espessamento da membrana basal e mesângeo. 
●Espessamento das paredes das arteríolas aferentes e eferentes. 
●Em conseqüência, a TFG (taxa de filtração glomerular) diminui, e verifica-
se o desenvolvimento de azotemia. 
●Os sintomas da nefropatia diabética nos pacientes insulino dependente 
aparecem anos após a instalação da doença. 
9.10 – Uropatia Obstrutiva 
Obstrução do fluxo de urina dos rins para a bexiga, ocasionando fluxo 
retrógrado de urina do local de obstrução de volta à pelve e o rim. A causa mais 
comum consiste na presença de cálculo. 
 
 
 
 
 
 
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Processos fisiopatológicos 
●Cálculos são agregados de substâncias, como cálcio ou ácido úrico; são 
formados em conseqüência de distúrbios metabólicos. 
●Tendem a ser dolorosos e podem provocar hematúria, além de 
hipersensibilidade costovertebral. 
●Alguns cálculos podem passar pelo trato urinário; outros podem provocar 
obstrução ao fluxo de urina através do trato urinário. 
●Com a obstrução ocorre fluxo retrógrado no rim, produzindo hidronefrose. 
●O líquido exerce pressão sobre os túbulos e provoca a lesão das estruturas 
dos néfrons. 
●Como a obstrução costuma ser unilateral, o exame de urina, mostra-se 
normal. 
●A princípio, os rins hipertrofiam e, a seguir, sofrem contração. 
9.11 - Distúrbios Hidroeletrolíticos 
 
Condições caracterizadas por excessos (ingestão excessiva, eliminação 
diminuída) ou déficits (ingestão deficiente ou eliminação excessiva) de líquidos 
corporais ou eletrólitos: são comumente observados na insuficiência renal. 
 
Processos fisiopatológicos 
●As alterações no equilíbrio hidroeletrolítico resultam em alterações na 
condução das células nervosas e musculares. 
●As manifestações incluem alterações no estado mental e na resposta 
reflexa. 
●Além disso, podem ocorrer sintomas neuromusculares, que podem incluir 
parestesias, dormência, formigamento e tremores. 
 
 
 
 
 
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●Na presença de insuficiência renal, o glomérulo e os túbulos perdem a sua 
capacidade de regular os eletrólitos. 
 
9.12 – Tumores do Rim 
Ocorrem tumores tanto benignos quanto malignos no rim. A exceção do 
oncocitoma (tumor epitelial que pode atingir grandes dimensões), os tumores 
benignos são achados incidentais a autopsia e só raramente possuem algum 
significado clínico. Por outro lado, os tumores malignos são de grande importância 
clínica e o mais comum é o carcinoma de células renais. 
 
Carcinoma de Células Renais 
Uma das características comuns deste tumor é a sua tendência a 
metastatizar-se extensamente antes de produzir quaisquer sinais ou sintomas locais. 
O tabaco constitui o fator de risco mais proeminente. Verifica-se um aumento de 
duas vezes no carcinoma de células renais em fumantes de cigarros, e aqueles que 
fumam cachimbo e charutos também são mais suscetíveis. Um estudo identificou 
outros fatores de risco, incluindo obesidade, hipertensão, estrogenioterapia e 
exposição a asbestos, produtos do petróleo e metais pesados. 
 
Processos fisiopatológicos 
●Pode desenvolver-se em qualquer região dos rins. 
●Devido o seu crescimento, o tumor pode comprimir os tecidos circundantes, 
provocando isquemia, necrose e hemorragia. 
●Os tumores podem invadir o sistema coletor e ramos da vaia renal, 
podendo estender-se até a veia cava inferior. 
●Os principais locais de metástase incluem pulmões, fígado, linfonodos e 
ossos. 
 
 
 
 
 
 
100 
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9.13 – Acidose e Alcalose Respiratória 
Qualquer fator passível de reduzir a ventilação pulmonar irá aumentar a 
concentração de dióxido de carbono (CO2) dissolvido no líquido extracelular. Esse 
aumento, por sua vez, determina aumento de ácido carbônico e de íons hidrogênio, 
com conseqüente desenvolvimento de acidose. Como essa forma de acidose é 
causada por anormalidade de respiração é denominada acidose respiratória. 
Por outro lado, a ventilação pulmonar excessiva diminui a concentração de 
dióxido de carbono e de íons hidrogênio, resultando em alcalose respiratória. 
Uma pessoa pode provocar em si mesma acidose respiratória simplesmente 
ao prender sua respiração. A acidose quase sempre resulta de condições 
patológicas, como lesão do centro respiratório no bulbo, obstrução das vias aéreas 
do aparelho respiratório, pneumonia e qualquer outro fator que interfirana troca de 
gases entre o sangue e o ar alveolar. 
Raramente condições patológicas causam alcalose respiratória. Todavia, em 
certas ocasiões, a psiconeurose (histeria) pode causar hiperventilação a ponto do 
indivíduo se tornar alcalótico. Ocorre um tipo fisiológico de alcalose respiratória 
quando a pessoa sobe a grandes altitudes. O baixo teor de oxigênio (O2) do ar 
estimula a respiração, causando perda excessiva de CO2 e resultando em alcalose 
respiratória leve. 
9.14 – Acidose e Alcalose Metabólicas 
? A acidose metabólica pode resultar: 
1. Da incapacidade dos rins de excretarem os ácidos metabólicos 
normalmente formados no organismo. 
2. Da formação excessiva de ácidos metabólicos no organismo. 
3. Administração venosa de ácidos metabólicos. 
4. Aumento na absorção de ácidos metabólicos do tubo gastrintestinal. 
5. Perda de base dos líquidos corporais. 
 
 
 
 
 
 
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? Principais condições que ocasionam a acidose metabólica 
a – Diarréia: perda excessiva de secreções gastrintestinais com alta 
concentração de bicarbonato de sódio. Pode ocasionar a morte em crianças. 
b – Vômito: perda de secreção do conteúdo gástrico, cujas secreções são 
altamente ácidas. 
c – Uremia: incapacidade dos rins de depurar o organismo das quantidades 
normais de ácidos formados diariamente nos processos metabólicos. 
d – Diabete Mellitus: a ausência de insulina impede o uso normal da glicose 
no metabolismo. Dessa maneira, algumas gorduras são degradadas em ácido 
acetoacético, que, por sua vez, é metabolizado pelos tecidos para produzir energia 
em lugar da glicose. A concentração de ácido acetoacético atinge valores muito 
elevados ocasionando acidose grave. 
? As causas mais comuns de alcalose metabólica incluem: 
1. Administração de diuréticos: que ocasiona perda excessiva de íons 
hidrogênio no túbulo renal. 
2. Ingestão excessiva de substâncias alcalinas: como o bicarbonato de 
sódio para tratamento de gastrite ou úlcera péptica. 
3. Perda de íons cloreto: vômito excessivo do conteúdo gástrico sem 
vômito do conteúdo gastrintestinal inferior. É mais observado em recém-nascido 
com obstrução pilórica. 
4. Por excesso de aldosterona: que promove a reabsorção intensa de íons 
sódio dos segmentos distais do sistema tubular, acompanhada pela secreção 
aumentada de íons hidrogênio, o que promove desenvolvimento de alcalose. 
UNIDADE X 
10.1- Fisiopatologia Endócrina 
10.2 - Endocrinopatias 
10.3 - Hiperpituitarismo 
 
 
 
 
 
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10.4 - Hipopituitarismo 
10.5 - Síndrome da Hipófise Posterior 
10.6 - Secreção Inadequada de Hormônio Antidiurético (ADH) 
10.7 - Tireóide 
A - Tireotoxicose (hipertiroidismo) 
B – Hipotiroidismo 
10.8 - Paratireóides 
A - Hiperparatireoidismo primário 
B - Hiperparatireoidismo secundário 
 
10.9 - Córtex Supra-renal 
• Síndrome de Cushing 
• Hiperaldosteronismo. 
• Síndrome adrenogenitais 
10.10 Pâncreas 
• Diabetes Mellitus 
 
UNIDADE X 
10.1 Fisiopatologia Endócrina 
? A homeostase celular é regulada pelo sistema nervoso e endócrino. 
? Esses dois sistemas atuam em estreita interação principalmente no 
hipotálamo, que modula a função da hipófise e nas células endócrinas que estão 
bastante dispersas. 
 
 
 
 
 
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? No sistema endócrino os hormônios elaborados nas glândulas 
endócrinas interagem com os órgãos-alvo, através de receptores celulares, 
específicos para um determinado hormônio. 
Existem três tipos de receptores: 
1- receptores de membrana→ os hormônios interagem com receptores na 
superfície celular, resultando numa determinada função, por exemplo, a produção de 
outro hormônio. 
2- receptores citoplasmáticos→ os hormônios interagem com receptores 
dentro do citoplasma da célula. Por sua vez, o complexo hormônio-receptor, após se 
dirigir para dentro do núcleo se liga ao DNA, ocasionando a ativação de genes 
específicos, formando novas proteínas, as quais representam os efeitos dos 
hormônios esteróides. 
3- receptores intranucleares→ os hormônios ligam-se preferencialmente 
aos receptores intranucleares. Depois da união complexo hormônio-receptor ocorre 
à mensagem para os genes específicos e formação de novas proteínas que 
representam os efeitos dos hormônios tireoidianos. 
 
10.2 Endocrinopatias 
A – Hipófise ou pituitária 
Composta de dois componentes funcionalmente distintos: 
a) lobo anterior (adenohipófise) 
b) lobo posterior neurossecretor (neurohipófise) 
? Do ponto de vista histológico os lobos anteriores e posteriores são 
totalmente distintos. 
? O lobo anterior (adeno-hipófise) constitui a principal porção secretora da 
hipófise 
 
 
 
 
 
 
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B – Patologia 
As doenças da hipófise podem afetar o lobo anterior; posteriores ou ambas 
as regiões da glândula. Elas podem provocar: 
1) anormalidades endócrinas 
A produção anormalmente aumentada de hormônios tróficos 
(hiperpituitarismo) é causada geralmente por uma neoplasia funcionante do lobo 
anterior: 
? Pode ocorrer em conseqüência de anormalidades hipotalâmicas ou da 
perda da inibição por feedback (realimentação) normal. 
? O hipopituitarismo associa-se geralmente à destruição de >75% do lobo 
anterior. 
2) efeitos (expansivos) locais: 
? Evidência radiográfica de expansão da sela túrcica. 
? Distúrbios visuais. 
? Considerável aumento da pressão intracraniana. 
 
10.3 Hiperpituitarismo - neoplasias da hipófise anterior 
? Causadas geralmente por um adenoma da hipófise anterior ou por um 
distúrbio hipotalâmico primário. 
? Os hormônios mais comumente produzidos por adenomas funcionais 
incluem: prolactina/hormônio do crescimento (GH)/hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH) 
A – Morfologia geral 
Os adenomas hipofisários podem ser divididos em microadenomas (< 10mm 
de diâmetro) e macroadenomas (>10mm de diâmetro). Os adenomas geralmente 
são solitários e, nos estágios iniciais, formam massas tumorais isoladas na sela 
túrcica. 
 
 
 
 
 
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B - Adenomas somatotróficos 
? Produzem um excesso de hormônio de crescimento (GH), com 
acromegalia ou gigantismo associado. 
? A acromegalia aparece quando um excesso de GH se manifesta em 
adultos (após o fechamento das epífises dos ossos longos) 
? As características da acromegalia são: aumento da cabeça, mãos, pés, 
mandíbulas, língua e tecidos moles. 
? O gigantismo é raro, aparecendo em crianças quando o excesso de GH 
ocorre antes do fechamento das epífises. 
C - Prolactinomas 
? As manifestações clínicas incluem hipogonadismo em homens e 
mulheres, com conseqüente amenorréia e galactorréia em mulheres. 
D - Carcinoma 
? Extremamente raros. 
? Geralmente não funcionante. 
? O diagnóstico requer a demonstração de metástases. 
 
10.4 Hipopituitarismo 
Pode ser conseqüente a distúrbios hipotalâmicos ou hipofisários primários e 
as alterações na hipófise levando ao hipopituitarismo são mais freqüentes (90 % dos 
casos). 
Causas mais comum: 
Adenomas não secretores e síndromede Sheehan (infarto da hipófise). As 
manifestações clínicas são variáveis: 
a) a deficiência de GH em adultos só é notada pela análise dos níveis de 
GH. Clinicamente não é detectável. 
 
 
 
 
 
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b) em crianças pré-púberes, a deficiência de GH leva a um nanismo 
hipofisário e é freqüentemente acompanhada de um retardo do desenvolvimento 
sexual. 
Manifestações de hipogonadotrofismo: 
? Amenorréia, atrofia das gônadas, perda de pêlos pubianos e axilares, 
esterilidade, recessão da linha capilar. 
? As deficiências de hormônio estimulador da tireóide (TSH) e hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) podem levar respectivamente a hipotiroidismo e 
hipoadrenalismo. 
Síndrome de Sheehan 
? Causada habitualmente pelo infarto da hipófise anterior, associada 
classicamente à hemorragia/choques obstétricos. 
? O aumento da glândula durante a gravidez torna a adenohipófise 
vulnerável a lesões isquêmicas. 
? A síndrome de Sheehan também pode ocorrer em homens e em 
mulheres não grávidas (traumatismo, anemia falciforme, coagulação intravascular 
disseminada, acidentes vasculares). 
? Geralmente se associa à destruição de 90 a 95% da glândula. 
? As manifestações iniciais comuns incluem insuficiência das gônadas e 
incapacidade de lactação. 
 
10.5 Síndrome da Hipófise Posterior 
Incapacidade de concentrar a urina, devido à poliúria e sede excessiva 
(polidipsia). As causas incluem: 
? Distúrbios inflamatórios e infiltrativos do hipotálamo e da região 
hipofisária. 
? Radiação ou cirurgia hipotalâmica ou lesões cranioencefálicas. 
 
 
 
 
 
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10.6 Secreção Inadequada de Hormônio Antidiurético (ADH) 
? Caracteriza-se por níveis persistentemente elevados de ADH 
? Reabsorção anormal de água. 
? Expansão do compartimento líquido extracelular, hiponatremia e 
incapacidade de excretar uma urina diluída. 
As causas incluem: 
- Secreção de ADH ectópica por neoplasias não endócrinas (especialmente 
carcinomas de pequenas células do pulmão). 
- Doenças pulmonares não-neoplásicas (por exemplo: tuberculose pulmonar, 
pneumonia). 
10.7 Tireóide 
Localiza-se no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e 
da traquéia. Seus dois hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam 
a velocidade dos processos de oxidação e de liberação de energia nas células do 
corpo, elevando a taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a 
produção de RNA e a síntese de proteínas, estando relacionados ao crescimento, 
maturação e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio secretado pela 
tireóide, participa do controle da concentração sangüínea de cálcio, inibindo a 
remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma sangüíneo, estimulando 
sua incorporação pelos ossos. 
As manifestações de doença da tiróide incluem hipertiroidismo e um 
aumento focal ou difuso da glândula e hipotiroidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
108 
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Tireotoxicose (hipertiroidismo) 
Um estado hipermetabólico ocasionado pelo aumento dos níveis de T3 e de 
T4. 
Manifestações clínicas: 
• Nervosismo 
• Perda de peso, apesar de um aumento do apetite (devido ao aumento 
do metabolismo). 
• Pele quente, úmida e avermelhada secundariamente à vasodilatação 
periférica e ao estado hipermetabólico. 
• Tremor das mãos 
• Aumento variável da glândula tireóide. 
• As alterações oculares freqüentemente são notáveis: olhar fixo, 
retração palpebral, proptose. 
Do ponto de vista cardiológico: 
• Taquicardia, palpitação, arritmias atriais e cardiomegalia (ação dos 
hormônios tireoidianos). 
• Pode ocorrer a insuficiência cardíaca. 
Causas mais comum de tireotoxicose (99% dos casos): 
• Hiperplasia difusa (doença de Graves - 85% dos casos). 
• Bócio multinodular tóxico. 
• Adenoma tóxico. 
Bócio 
Aumento de volume persistente da tireóide. É dividido em difuso (o aumento 
de volume da tireóide estende-se a toda ela) e nodular (o aumento está limitado a 
determinadas áreas). 
 
 
 
 
 
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Na ausência ou presença de hipertiroidismo o bócio é classificado 
respectivamente em: 
● não-tóxico → também chamado de: bócio simples, bócio por carência de 
iodo, bócio endêmico ou bócio colóide. 
● tóxico → também chamado doença de Graves e é provavelmente de 
natureza auto-imune, com a produção de imunoglobulinas por linfócitos B. 
 
Hipotiroidismo 
• Um estado hipometabólico produzido pela deficiência dos hormônios 
da tireóide. 
As manifestações incluem: 
• Cretinismo, quando a deficiência da tiróide ocorre durante o período 
perinatal ou em lactentes, caracteriza-se por: 
• Retardo do crescimento físico e intelectual; 
• Pele seca e áspera 
• Olhos separados 
• Inchaço periorbital 
• Volume aumentado da língua 
• Dependendo da idade, graus variáveis de retardamento mental. 
Manifesta-se por: 
• Lentificação insidiosa da atividade física e mental, associadas à fadiga. 
• Intolerância ao frio e apatia. 
• Os sinais incluem edema periorbital, traços faciais e cutâneos 
grosseiros. 
• Cardiomegalia e derrame pericárdico. 
 
 
 
 
 
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• Queda de cabelo e acúmulo de substância fundamental rica em 
mucopolissacarídeos na derme (mixedema). 
O cretinismo pode ocorrer tanto em forma endêmica, associada à deficiência 
dietética de iodo, bócio endêmico, como em forma esporádica, associado 
freqüentemente a um defeito da biossíntese dos hormônios. 
Causas de hipotiroidismo: 
• Agenesia ou ablação da tireóide. 
• Interferência na síntese de hormônios tireoidianos, devido a um 
hipotiroidismo idiopático. 
• Defeitos enzimáticos hereditários. 
• Deficiência de iodo. 
• Tireoidite de Hashimoto (doença auto-imune). 
10.8 Paratireóides 
São pequenas glândulas, geralmente em número de quatro, localizadas na 
região posterior da tireóide. Secreta o paratormônio, que estimula a remoção de 
cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma sangüíneo), a absorção de 
cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, 
aumentando a concentração de cálcio no sangue. Neste contexto, o cálcio é 
importante na contração muscular, na coagulação sangüínea e na excitabilidade 
das células nervosas. 
Hiperparatireoidismo primário 
É uma hipersecreção autônoma de paratormônio. 
Causa: Adenoma 
Conseqüências: 
●Maior reabsorção óssea e mobilização do cálcio a partir do esqueleto. 
●Maior reabsorção tubular renal e reabsorção de cálcio. 
 
 
 
 
 
111 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
●Maior síntese de vitamina D e maior reabsorção de cálcio pelo intestino. 
●Hipercalcemia, hipercalciúria e cálculos renais. 
Hiperparatireoidismo secundário 
Geralmente ocorre na insuficiência renal, com hipersecreção compensatória 
de paratormônio. 
10.9 Córtex Supra-renal 
São duas glândulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes 
independentes – medula e córtex- secretoras de hormônios diferentes, 
comportando-se como duas glândulas. O córtex secreta três tipos de hormônios: os 
glicocorticóides, os mineralocorticóides e os androgênicos. 
A hiperfunção (hiperadrenalismo) é caracterizada pela produção excessiva 
de hormônios. Inclui três síndromes básicas: 
• Síndrome de Cushing (excesso de cortisol). 
• Hiperaldosteronismo. 
• Síndrome adrenogenitais (excesso de androgênios). 
Síndrome de Cushing 
Causas: 
• Administração de glicocorticóides (mais comum). 
• Hipersecreção hipofisária de ACTH. 
• Hipersecreção autônoma de cortisol por adenoma supra-renal. 
Clínica: 
Obesidade, face lunar, fraqueza, hipertensão, diabetes, anormalidades 
neuropsiquiátricas. 
Hiperaldosteronismo Primário 
Produção excessiva de aldosterona que aumenta a reabsorção de sal e 
água pelos túbulos renais, reduzindo, portanto, sua perda pela urina, ao mesmo 
 
 
 
 
 
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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
tempo em que causa aumento do volume do líquido extracelular. Como 
conseqüência ocorre hipertensão independente do sistema renina-angiotensina, que 
tem papel no controle da pressão arterial. 
Causa: Adenoma. 
Clínica: 
Produção de renina plasmática, retenção de sódio e redução de potássio, 
hipertensão arterial. 
Síndromes Adrenogenitais 
Excesso de androgênios que causam intensos efeitos masculinizantes em 
todo o corpo - virilismo supra-renal. 
Quando o tumor ocorre em mulheres, elas desenvolvem características viris, 
incluindo crescimento de barba, voz mais grossa, ocasionalmente calvície se 
também houver herança genética desse caráter. Distribuição masculina dos pêlos do 
corpo e do púbis, crescimento do clitóris que se assemelha a um pênis e deposição 
de proteínas na pele e, sobretudo, nos músculos, conferindo-lhe características 
masculinas típicas. 
No menino pré-puberal, a presença de tumor supra-renal virilizante provoca 
as mesmas características observadas na mulher, juntamente com o rápido 
desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos e aparecimento do desejo sexual. 
Causa: Neoplasia 
10.10 Pâncreas 
É uma glândula mista ou anfícrina – apresenta determinadas regiões 
endócrinas e determinadas regiões exócrinas (da porção secretora partem dutos 
que lançam as secreções para o interior da cavidade intestinal) ao mesmo tempo. 
As chamadas ilhotas de Langerhans são a porção endócrina, onde estão as 
células que secretam os dois hormônios: insulina e glucagon, que atuam no 
metabolismo da glicose. 
 
 
 
 
 
 
113 
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Diabetes Mellitus 
 
Resulta da insuficiência do pâncreas (células beta nas ilhotas de 
Langerhans) em secretar a insulina adequadamente, hormônio responsável pelo uso 
da glicose. Os tipos incluem: 
●Tipo I: Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (DMID) deficiência grave e 
absoluta de insulina causada por uma redução da massa de células β. Em geral, 
desenvolve-se na infância, tornando-se manifesto e grave na puberdade. Sem 
insulina, estes pacientes desenvolvem complicações metabólicas graves, como 
cetoacidose aguda e coma. Três mecanismos interligados são responsáveis pela 
destruição das células das ilhotas: suscetibilidade genética, auto-imunidade e 
agressão ambiental (infecção viral). Clínica: glicosúria, polidpisia, perda de peso, 
polifagia e fadiga. 
●TIPO II: Diabetes Mellitus Insulino-Independente (DMII) que em geral 
afeta pessoas obesas. Estudos indicam que a doença parece resultar de um 
conjunto de múltiplos defeitos genéticos ou polimorfismo. Os dois defeitos 
metabólicos que caracterizam esta patologia são: distúrbio na secreção de insulina 
pela célula β e resistência dos tecidos periféricos à insulina. Clínica: sintomas 
similares ao tipo I, além de prurido e infecções recorrentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
114 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
FIGURAS 
Fêmur: Osteocondroma 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0258.htm 
 
Tíbia: Osteossarcoma 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0259.htm 
 
 
 
 
 
115 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Bexiga, Ureteres e Rins 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0210.htm 
 
Rim: Necrose coagulativa 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0032.htm 
 
 
 
 
 
116 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Rim: Necrose coagulativa 
 
 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0012.htm 
 
 
Rim: Hidronefrose 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0081.htm 
 
 
 
 
 
 
 
117 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Rim: Tuberculose renal 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0166.htm 
 
Rim: Inflamação granulomatosa - Necrose caseosa com formação de 
cavernas 
 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0024.htm 
 
 
 
 
 
118 
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Osso: Condroma. HE 120X 
 
 
http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0082.htm 
 
 
Agradecemos aos autores Marlene Antônia dos Reis e Vicente de Paula 
Antunes Teixeira da Universidade Federal do Triângulo Mineiro pela cortesia das 
imagens das peças anatomopatológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
-------------FIM DO MÓDULO III-------------