Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema

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Capítulo
10
Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema
Miguel Carlos Riella, Maria Aparecida Pachaly e Leonardo Vidal Riella
INTRODUÇÃO
Balanço do sódio
RESPOSTA DO RIM ÀS ALTERAÇÕES NA INGESTA DE
SÓDIO
QUEM PERCEBE E REGULA AS ALTERAÇÕES DO
VOLUME EXTRACELULAR?
REGULAÇÃO INTRA-RENAL DA EXCREÇÃO DE SÓDIO
Auto-regulação renal
Filtração glomerular — balanço glomérulo-tubular
Reabsorção e propriedades físicas no capilar peritubular
Pressão oncótica peritubular
Pressão hidrostática no capilar peritubular
Balanço glomérulo-tubular e fatores humorais intra-renais
Reabsorção dependente da velocidade do fluxo de
líquido tubular
Reabsorção dependente do volume do túbulo proximal
TIPOS DE TRANSPORTE DE SÓDIO
REABSORÇÃO NOS DIFERENTES SEGMENTOS DO
NEFRO
Túbulo contornado proximal (TCP)
Segmentos delgados da alça de Henle
Segmento ascendente espesso da alça de Henle
(segmento diluidor)
Túbulo contornado distal (TCD)
Ducto coletor
OUTROS FATORES QUE REGULAM A EXCREÇÃO DE
SÓDIO
Redistribuição do filtrado glomerular
Angiotensina II
Aldosterona
Fatores físicos e volume do espaço extracelular
Hormônio natriurético
Fator natriurético atrial (FNA)
Fatores derivados do endotélio
Prostaglandinas
Sistema nervoso simpático
Diurese pressórica
DISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DO SÓDIO
Depleção de sódio ou do volume extracelular
Dados laboratoriais
Conseqüências da depleção do volume extracelular
Tratamento da depleção
Tipo de solução
Velocidade de administração
Volume a ser infundido (grau de depleção)
Monitorização do tratamento
EXCESSO DE VOLUME EXTRACELULAR—EDEMA
Fisiopatologia do edema
Edema localizado
Edema generalizado
Fisiopatologia do edema em situações clínicas específicas
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Cirrose hepática
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite aguda
Edema observado em mulheres
Causas diversas de edema
Princípios gerais no tratamento do edema
Tratamento da doença básica
Adequação da ingesta de sal e água
Mobilização do edema
Indução de balanço negativo de sódio
EXERCÍCIOS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET
RESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS
capítulo 10 133
INTRODUÇÃO
O sódio é o íon mais abundante do compartimento ex-
tracelular, e a quantidade de sódio neste compartimento é
que determina o seu volume. O sódio e seus dois princi-
pais ânions, o cloro e o bicarbonato, constituem 90% ou
mais da quantidade de soluto no líquido extracelular. Por
outro lado, a quantidade de sódio no líquido intracelular
é pequena, devido a mecanismos que ativamente eliminam
o sódio das células.
A concentração de solutos é a mesma nos compartimen-
tos intra e extracelular devido à livre movimentação da
água pelas membranas celulares, em resposta a um gradi-
ente osmótico. Portanto, se há retenção de sódio no líqui-
do extracelular, a pressão osmótica deste compartimento
aumenta e a água intracelular move-se para o comparti-
mento extracelular até que haja equilíbrio osmótico. A hi-
perosmolalidade do líquido extracelular também pode
estimular a sede e a liberação do hormônio antidiurético,
ambos determinando um balanço positivo de água. Então,
o resultado final de um aumento de sódio no líquido ex-
tracelular é um aumento do volume extracelular. Da mes-
ma forma, uma diminuição da quantidade de sódio no lí-
quido extracelular determina uma redução do volume ex-
tracelular. Tudo indica, portanto, que o sistema que con-
trola o balanço de sódio faz parte integrante do sistema que
controla o volume extracelular.
Tendo em vista que a maior parte do volume líquido
extracelular corresponde à água, seria legítimo supor que
a regulação daquele volume fosse realizada por intermé-
dio dos mecanismos que controlam o balanço de água.1 No
entanto, as alterações na liberação de HAD e na excreção
de água são mediadas principalmente pela tonicidade dos
líquidos no organismo, a qual é controlada pelo sistema
osmorregulador e não pelo sistema de controle do volu-
me extracelular. Desde que o balanço de sódio é preserva-
do, o controle da tonicidade serve para manter o volume
de líquido extracelular constante.
Contudo, em algumas situações, a excreção de água é
regulada primariamente pelo volume e não pela tonicida-
de. Isto ocorre, por exemplo, quando há uma intensa con-
tração do volume extracelular. Neste caso, a água é conti-
nuamente reabsorvida (apesar da hipotonicidade que se
estabelece), na tentativa de restaurar o volume extracelu-
lar. Nesta situação, a regulação do volume tem preferên-
cia sobre a osmorregulação.
Num indivíduo normal, o volume de líquido extracelu-
lar e o balanço de sódio variam dentro de limites estreitos,
mesmo em face de grandes variações na ingesta e excre-
ção renal de água e sal. E é o rim que mantém o volume
extracelular constante, modulando a excreção de sódio.
Assim, qualquer distúrbio que reduza o volume do com-
partimento extracelular é acompanhado por uma redução
da excreção de sódio, enquanto um aumento de volume
do compartimento extracelular determina aumento na
excreção de sódio.
Se determinarmos a osmolalidade plasmática ou sérica,
teremos a relação da soma dos solutos osmoticamente ati-
vos (intra e extracelulares) com o volume de água nestes
compartimentos. Como o sódio é o principal soluto no lí-
quido extracelular, a concentração do sódio no plasma ou
soro indica a relação existente entre a quantidade total de
soluto e água no organismo.
Normalmente, a excreção de sódio na urina não depen-
de da concentração plasmática de sódio, e vários experi-
mentos demonstram isto. Por exemplo, quando se expan-
de o volume extracelular com solução salina isotônica, a
excreção urinária de sódio aumenta. Da mesma forma, a
ingestão de água, combinada à administração de vasopres-
sina, causa retenção de água que, eventualmente, acarreta
expansão do volume extracelular. Com o volume extrace-
lular expandido, há aumento na excreção urinária de só-
dio, apesar da hiponatremia causada pela administração
simultânea de água e vasopressina. Um outro exemplo é a
situação em que o organismo só perde água, o que causa
diminuição do volume extracelular e, conseqüentemente,
diminuição da excreção urinária de sódio, apesar da hiper-
natremia.
Balanço do Sódio
A ingestão média de cloreto de sódio em um adulto
normal é de 7 g ou 150 mEq por dia.1 Para manter o equi-
líbrio, a mesma quantidade deve ser excretada.2 Ao con-
trário da água, cuja ingestão é controlada pela sede, não
existe no ser humano um apetite específico para sódio.
Uma vez absorvido, o íon sódio distribui-se no orga-
nismo da seguinte maneira: 45% para o líquido extrace-
lular, 7% para o líquido intracelular e 48% para o esque-
leto. O sódio do esqueleto se apresenta sob duas formas:
permutável (50%) e não-permutável (50%). Esta divisão
é baseada na maior ou menor facilidade com que o sódio
se liberta do osso para a circulação. O sódio não-permu-
tável integra áreas firmemente mineralizadas, sendo
menos acessível à circulação e, portanto, dificilmente se
liberta do esqueleto. O sódio permutável pode libertar-
se do osso em condições especiais como a acidose meta-
bólica, onde o carbonato de sódio dos cristais deposita-
dos na matriz óssea neutraliza o íon H�, trocando-o pelo
sódio.1
A concentração plasmática de sódio está entre 135 e 145
mEq/L, sendo a concentração intracelular em torno de 10%
da concentração plasmática. O sódio é eliminado do orga-
nismo na urina, fezes e suor. Para efeito de balanço, o que
importa é a excreção urinária de sódio. A eliminação pelo
suor adquire importância somente em casos de sudorese
profusa, pois a concentração de sódio no suor é baixa. Da
mesma forma, diarréias graves podem determinar perdas
consideráveis de sódio nas fezes.
134 Metabolismo do Sódio e Fisiopatologia do Edema
RESPOSTA DO RIM ÀS
ALTERAÇÕES NA INGESTA DE
SÓDIO
Quandose altera a ingesta de sódio, a adaptação na
excreção renal de sódio é lenta, podendo levar muitos dias
para que se iguale à ingesta.3 Observem na Fig. 10.1 que,
quando a ingestão de NaCl aumenta, apenas uma parte
deste incremento é eliminada no primeiro dia. O restante
é retido, juntamente com água, resultando numa expansão
do volume extracelular. A expansão do volume extracelu-
lar estimula progressivamente um aumento na excreção de
sódio, até que a quantidade excretada se iguale à ingerida.
Por outro lado, se a ingesta de sódio for reduzida abrupta-
mente, levará muitos dias para que a excreção de sódio seja
reduzida a uma quantidade igual à ingesta.
O mecanismo pelo qual alterações no volume extrace-
lular modificam a excreção de sódio não está totalmente
esclarecido e será abordado a seguir. Normalmente, a
quantidade de sódio excretado na urina está em torno de
0,5% da quantidade filtrada pelo rim. Na Fig. 10.2, um
único nefro representa a função total de ambos os rins.
Considerando uma filtração glomerular de 125 ml/min e
um sódio plasmático de 140 mEq/L, o sódio total filtrado
por dia será de 25.200 mEq. Aproximadamente 67% do
sódio filtrado são reabsorvidos no túbulo contornado pro-
ximal e 10% na parte reta do túbulo proximal. Isto signifi-
ca que a reabsorção proximal de sódio está em torno de 80%
da carga filtrada, enquanto 20% do sódio filtrado são reab-
sorvidos em segmentos distais ao túbulo proximal.
Considerando-se um fluxo urinário normal de 1 ml por
minuto (1.440 minutos em 24 horas), o volume urinário es-
tará em torno de 1.500 ml. Se a concentração urinária de
sódio for de 100 mEq/L, a excreção urinária diária de sódio
será em torno de 150 mEq ou 0,6% do sódio total filtrado.
Fig. 10.1 Balanço de sódio no homem. Observe que, quando a ingesta de sódio é subitamente elevada, apenas cerca da metade do
incremento aparece na urina no primeiro dia. O restante do incremento fica retido no organismo e aumenta o volume de líquido
extracelular, que se traduz por um aumento do peso. Nos dias subseqüentes, uma fração menor de sódio é retida, e a excreção de
sódio aumenta progressivamente, até que em três a cinco dias a excreção se iguala à ingestão. O estímulo para o aumento na excre-
ção de sódio se deve à expansão do volume extracelular. Observe também que, quando se reduz abruptamente a ingesta, a diminui-
ção na excreção de sódio é também gradual e os mesmos mecanismos operam, só que de maneira inversa. (Obtido de Earley, L.E.3)
Fig. 10.2 Filtração e excreção diária de sódio num adulto normal.
No diagrama, o nefro representa toda a população de nefros de
ambos os rins. Observe que cerca de 80% do sódio filtrado são re-
absorvidos no nefro proximal e que no final apenas 0,6% da carga
filtrada aparece na urina. Observe, também, que a quantidade ex-
cretada é mais ou menos igual à quantidade ingerida, o que indica
que há um balanço. (Baseado na concepção de Valtin, H. 53)
RFG � 125 ml/min = 180 L/DIA
PNa� � 140 mEq/L
UNa� � 100 mEq/L
capítulo 10 135
Pelo exposto, poderíamos deduzir que uma alteração da
filtração glomerular ou da reabsorção tubular de sódio
pode comprometer o balanço de sódio e, conseqüentemen-
te, o volume dos compartimentos líquidos do organismo.
Pontos-chave:
• A concentração plasmática de sódio é de
135-145 mEq/L
• A adaptação renal às variações na ingesta
de sódio é lenta
• A excreção urinária diária de sódio deve
equilibrar-se com a ingesta
• Apenas 0,6% de todo o sódio filtrado é
eliminado na urina
QUEM PERCEBE E REGULA AS
ALTERAÇÕES DO
VOLUME EXTRACELULAR?
A homeostase dos fluidos é essencial para a manuten-
ção da estabilidade circulatória. Pequenas modificações no
volume extracelular devem ser prontamente identificadas
e corrigidas, para que o equilíbrio seja mantido.4 Existem
estruturas no organismo que agem como receptores de
volume, e, através de mecanismos nervosos, humorais e
hormonais, provocam adaptações funcionais em vários
órgãos e fornecem aos rins os elementos para correção dos
desvios no volume extracelular1 (Quadro 10.1). Por exem-
plo, a expansão de volume ativa uma seqüência de sinais
provenientes de vários destes receptores, aumentando a
excreção de sódio. Ao contrário, a resposta à depleção de
volume é a conservação renal de sal e água.4
A redistribuição interna do volume intravascular, mes-
mo sem mudança no volume circulante, provoca alteração
na excreção de sódio. Por exemplo, quando um indivíduo
se deita, a excreção de sódio aumenta, e, quando fica de
pé, a excreção de sódio diminui.3 Isto significa que a pos-
tura influi sobre a excreção de sódio. Epstein e cols. verifi-
caram que, quando se comprimia externamente uma fís-
tula arteriovenosa grande, a excreção de sódio na urina
aumentava.5 No caso da fístula arteriovenosa, a compres-
são externa impede a passagem do sangue arterial para o
sistema venoso, causando aumento do volume arterial efe-
tivo. Isto sugere que o volume arterial efetivo exerce con-
trole sobre o volume extracelular.
Há receptores de volume no leito vascular venoso e
pulmonar (intratorácicos),6 capazes de perceber reduções
no retorno venoso e ativar uma diminuição na excreção
urinária de sal. Isto ocorre, por exemplo, quando o indiví-
duo fica muito tempo em pé, quando se aplicam tornique-
tes nas pernas ou em indivíduos em ventilação com pres-
são positiva. De modo inverso, o aumento do retorno ve-
noso torácico aumenta a excreção urinária de sódio, como
se observa em indivíduos em decúbito dorsal.
O tônus simpático e a secreção de adrenalina e noradre-
nalina são ativados quando existe queda no débito cardía-
co ou queda de pressão arterial. Esta redução na pressão
ativa os receptores cardíacos e arteriais, aumentando as
descargas em tronco cerebral que aumentam o tônus sim-
pático, iniciando eventos que levam à normalização da
perfusão, entre eles um aumento da reabsorção tubular de
sódio.7
Talvez a demonstração mais convincente da influência
da volemia intratorácica e receptores cardiopulmonares na
natriurese derive de estudos com indivíduos normais imer-
sos em água até o pescoço. A pressão hidrostática do líqui-
do de imersão ocasiona a redistribuição do fluido intravas-
cular e do interstício dos membros inferiores para o tórax.
O conseqüente aumento no volume circulante central pro-
voca natriurese e aumento da diurese. Resposta similar é
obtida em pacientes cirróticos, que excretam pouco sódio
em condições basais.7
Foram identificados receptores de volume localizados nos
átrios, seio carotídeo e arco aórtico. Quando existe queda na
pressão arterial ou débito cardíaco, o tônus simpático e a
secreção de adrenalina e noradrenalina são ativados por
estes receptores, iniciando eventos que levam à normaliza-
ção da perfusão, entre eles aumento da reabsorção tubular
de sódio.7 Além disso, estes receptores estão associados ao
controle da liberação de HAD (v. Cap. 9).
A liberação de HAD e a sede, mecanismos de restaura-
ção do déficit de água, podem também ser estimulados por
aumento da osmolalidade plasmática e pela contração isos-
mótica do volume extracelular (através do sistema renina-
angiotensina).
O rim percebe alterações no volume e na pressão intra-
vascular através de um sistema barorreceptor localizado
no aparelho justaglomerular da arteríola aferente e célu-
las da mácula densa no túbulo distal (v. Cap. 7). Estes re-
ceptores influenciam a atividade do sistema renina-angi-
otensina-aldosterona, endotelina e óxido nítrico.7 Uma re-
Quadro 10.1 Receptores mecânicos sensíveis a
alterações regionais da volemia
Receptores de volume intratorácicos
Aurículas
Ventrículo direito
Capilares pulmonares
Receptores de volume no sistema arterial
Artérias carótidas
Arco aórtico
Receptores de volume no rim
Receptores de volume no sistema nervoso central
Receptores de volume no fígado
136 Metabolismo do Sódio eFisiopatologia do Edema
dução na pressão de perfusão renal promove liberação de
renina do aparelho justaglomerular, com formação de an-
giotensina II, liberação de aldosterona e retenção de sódio.
A administração de soluções distintas causa diferentes
taxas de excreção de sódio. Uma expansão do comparti-
mento intravascular com a administração de plasma ou
sangue, por exemplo, causa natriurese menos significati-
va do que a obtida com quantidades equivalentes de solu-
ção salina isotônica. Todavia, a administração de uma so-
lução hipertônica de albumina expande o intravascular e
contrai o compartimento intersticial, podendo não modi-
ficar a excreção de sódio. Isto indica que outros estímulos,
além da expansão absoluta do volume extracelular, são
importantes na excreção de sódio.3
Há sugestões de que o fígado também possua recepto-
res especiais e participe da regulação da excreção de água
e sal. Estudos demonstraram que a infusão de solução sa-
lina isotônica ou hipertônica no sistema porta causa uma
natriurese mais significativa do que se a mesma solução
fosse infundida numa veia sistêmica.8
Pontos-chave:
• O sódio é o principal cátion do extracelular
• A quantidade de sódio no organismo
determina o volume do espaço extracelular
• Para manter a estabilidade circulatória, o
volume extracelular deve ser
adequadamente controlado
• Os sensores de volume e pressão
desencadeiam mecanismos de regulação do
extracelular, aumentando ou diminuindo a
excreção de sódio
REGULAÇÃO INTRA-RENAL DA
EXCREÇÃO DE SÓDIO
Num indivíduo sadio a quantidade reabsorvida de só-
dio é superior a 99% da quantidade filtrada. Como a quan-
tidade filtrada excede em muito a excretada, torna-se cla-
ro que o rim deve possuir um sistema de conservação de
sódio altamente desenvolvido.
Auto-regulação Renal
Vários mecanismos mantêm a quantidade de sódio fil-
trada relativamente constante. Os rins são capazes de man-
ter a taxa de filtração glomerular constante, mesmo que
haja amplas variações da pressão de perfusão renal. Este
fenômeno é chamado auto-regulação renal. Respostas na
musculatura lisa das arteríolas aferentes ocorrem em di-
reta proporção com mudanças na pressão de perfusão re-
nal, mantendo estáveis o fluxo sanguíneo renal, TFG e só-
dio filtrado.9
Porém, somente modificações na TFG não são suficien-
tes para explicar os ajustes na excreção de sódio.4
Filtração Glomerular — Balanço
Glomérulo-tubular
Observou-se que uma diminuição da filtração glomeru-
lar, causada por hemorragia ou constrição da artéria renal,
diminuía a excreção de sódio. Já um aumento na filtração
glomerular causado pela administração de solução salina
era acompanhada por aumento na excreção de sódio. Por-
tanto, estes estudos demonstravam um paralelo entre fil-
tração glomerular e excreção de sódio.
Entretanto, De Wardener10 e outros investigadores de-
monstraram que o aumento na excreção de sódio que
ocorre com a expansão do volume extracelular permane-
ce mesmo quando se reduz a filtração glomerular e con-
seqüentemente a quantidade de sódio filtrada. Por outro
lado, ao se produzir um aumento na filtração glomeru-
lar, mas sem expandir o volume extracelular, a excreção
de sódio permanece inalterada ou aumenta muito pou-
co. Isto tudo indica que as alterações na filtração glome-
rular não são essenciais para o rim regular o volume ex-
tracelular.6 O ponto principal na regulação do equilíbrio
de sódio é o controle de sua reabsorção,2 como veremos a
seguir.
Numerosas investigações demonstraram que alterações
na filtração glomerular são acompanhadas por alterações
proporcionais na reabsorção de líquido no túbulo proxi-
mal, de modo que a fração do volume filtrado que é reab-
sorvida pelo túbulo proximal permanece mais ou menos
constante.1 Normalmente, 80% do filtrado glomerular são
reabsorvidos pelo túbulo proximal.
O fenômeno pelo qual alterações na taxa de filtração
glomerular se acompanham de modificações correspon-
dentes na reabsorção tubular de sódio é chamado de ba-
lanço glomérulo-tubular (v. Quadro 10.2).1,2 Este balanço
evita alterações excessivas na excreção de sódio quando a
filtração é abruptamente aumentada ou diminuída. Os
principais mecanismos responsáveis pelo balanço glomé-
rulo-tubular são: pressão oncótica e hidrostática peritubu-
Quadro 10.2 Balanço glomérulo-tubular
Filtração Reabsorção Fração de Volume não
Glomerular Proximal Reabsorção Reabsorvido
(ml/min) (ml/min) (%) (ml/min)
150 120 80 30
100 80 80 20
50 40 80 10
Obtido de Malnic, G. e Marcondes, M.1
capítulo 10 137
lares, fatores humorais intra-renais, velocidade do fluxo
tubular e volume do túbulo proximal.11 Estes mecanismos
são descritos a seguir.
Reabsorção e Propriedades Físicas no
Capilar Peritubular
PRESSÃO ONCÓTICA PERITUBULAR
Alterações na concentração de albumina e pressão on-
cótica nos capilares peritubulares afetam o movimento
transtubular de sódio. A concentração de albumina no ca-
pilar peritubular é determinada pela concentração plasmá-
tica de albumina na arteríola eferente e pela fração de fil-
tração (porção do fluxo plasmático renal que é filtrada).
Portanto, um aumento no ritmo de filtração glomerular
aumenta a fração de filtração, formando o ultrafiltrado
(plasma sem proteínas), retirando água e eletrólitos do
capilar glomerular e aumentando a concentração relativa
de albumina no capilar peritubular. Este aumento da pres-
são oncótica favorece a reabsorção de sal e água. A dimi-
nuição da filtração glomerular tem efeito oposto.
Brenner e cols. demonstraram que a diminuição da reab-
sorção de sódio no túbulo proximal, que ocorre durante a
expansão do volume extracelular com solução salina iso-
tônica, é decorrente da diminuição da pressão oncótica do
capilar peritubular. Quando os autores perfundiam o ca-
pilar peritubular com uma solução de albumina, normali-
zando a pressão oncótica, a inibição da reabsorção de só-
dio era corrigida.12,13
PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO
CAPILAR PERITUBULAR
Earley e cols. sugeriram que alterações na pressão hidros-
tática do capilar peritubular seriam responsáveis por mo-
dificações na reabsorção de sal e água.14 Um aumento da
pressão capilar peritubular causaria natriurese, e a diminui-
ção da pressão capilar teria um efeito oposto. O mesmo gru-
po de investigadores demonstrou que a natriurese induzi-
da por aumento na pressão hidrostática do capilar peritu-
bular poderia ser inibida por um aumento da pressão oncó-
tica do plasma. Estas observações levaram o grupo a postu-
lar que o ritmo de reabsorção de sódio pode ser influencia-
do pelo balanço das forças de Starling (v. Cap. 8).
Existem importantes diferenças no movimento transca-
pilar de líquido entre os capilares periféricos, glomerula-
res e peritubulares. As forças de Starling que norteiam a
troca de líquido no capilar periférico já foram abordadas
no Cap. 8, enquanto as forças que governam a filtração
glomerular foram abordadas no Cap. 3.
No capilar peritubular são muito distintas as forças res-
ponsáveis pela troca de líquido. A arteríola eferente, fun-
cionando como um vaso de resistência, contribui para a
redução da pressão hidrostática entre o glomérulo e o ca-
pilar peritubular. Além do mais, como o capilar peritubu-
lar recebe sangue do glomérulo, a pressão oncótica plas-
mática é alta no início do capilar devido ao ultrafiltrado
glomerular (líquido sem proteína). Logo, quanto maior for
o ritmo de filtração glomerular em relação ao fluxo plas-
mático (fração de filtração), maior será a concentração pro-
téica na arteríola eferente. Assim sendo, ao contrário do
capilar periférico e glomerular, o capilar peritubular é ca-
racterizado por valores elevados de pressão oncótica que
em muito excedem a pressão hidrostática, resultando em
absorção de líquido. Apesar de a pressão oncótica no ca-
pilar peritubular diminuir ao longo do capilar,à medida
que o líquido é reabsorvido, esta pressão permanece mai-
or que a pressão hidráulica.
BALANÇO GLOMÉRULO-TUBULAR E
FATORES HUMORAIS INTRA-RENAIS
A participação de um fator luminal na reabsorção de
sódio foi sugerida por Leyssac.15 Segundo este autor, um
aumento na reabsorção tubular proximal reduz a pressão
intraluminal e, conseqüentemente, aumenta as forças que
promovem a filtração glomerular. Um maior ritmo de fil-
tração glomerular aumenta a quantidade de líquido
ofertado ao túbulo proximal, restaurando o balanço glo-
mérulo-tubular. Uma diminuição na reabsorção tubular
aumentaria a pressão intraluminal, a qual diminuiria a fil-
tração glomerular.
Thuray e Schnermann, por sua vez, propuseram um
mecanismo diferente para explicar a relação entre a filtra-
ção glomerular e a reabsorção tubular de sódio.16 Segundo
estes autores, a quantidade de sódio que atinge a mácula
densa do nefro pode, por um mecanismo de feedback (con-
trole retrógrado), controlar a filtração glomerular deste
nefro, através da liberação local de renina e geração de
angiotensina II, que é um potente constritor de músculo
liso.
Um aumento na filtração glomerular aumenta a quan-
tidade de sal e água que chega à mácula densa. Isto pro-
move a liberação de renina e formação de angiotensina II.
A angiotensina II causa constrição da arteríola aferente,
diminuindo a filtração glomerular e restaurando, assim, o
balanço glomérulo-tubular. Uma redução da filtração glo-
merular resulta em diminuição da quantidade de sal e água
que atinge a mácula densa, havendo então redução na li-
beração de renina. Com isso, menos angiotensina II é for-
mada, resultando em vasodilatação da arteríola aferente,
o que causa aumento na filtração glomerular. Posterior-
mente, os mesmos autores concluíram que não era a con-
centração de sódio intraluminal na mácula densa que da-
ria o sinal para liberação de renina, e sim a quantidade de
sódio transportada pelas células da mácula densa e que
entraria em operação somente quando houvesse aumento
no transporte de sódio a esse nível. No entanto, até o mo-
mento esta teoria é conflitante e talvez não tenha partici-
pação na regulação da filtração glomerular em condições
fisiológicas.