SISTEMA PIRAMIDAL - MOTOR E A SINDROME Prof Paulo Brito

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O SISTEMA E A SÍNDROME PIRAMIDAIS 
Dedico este opúsculo ao meu mestre, Luís Barraquer i Bordas, pela sua contribuição ao estudo do 
sistema e da síndrome piramidais. 
 
Introdução 
A organização geral dos sistemas motores cerebrais depende da organização dos impulsos 
motores superiores que chagam a unidade motora na medula e, se esquematiza, de acordo com 
a diferenciação que existe entre dois sistemas: a) o sistema piramidal, b) o sistema ou sistemas 
extrapiramidais. 
 A motricidade voluntária (MV) da qual o sistema piramidal faz parte é a mais evoluída das três 
formas de atividade motora. Caracteriza-se pelo mais alto grau de independência em relação a 
influencia imediata do meio, estando intimamente presa à formação da personalidade do 
indivíduo. Pessoas de ambos os sexos têm formas especificas para realizar movimentos, os quais 
foram aprendidos durante suas vidas dentro de um contexto cultural. Mas, nem todo movimento 
vem a partir do sistema piramidal. Os movimentos automáticos originados filogeneticamente 
antes do piramidal podem aparecer durante a marcha em várias situações. Numa atração 
sensual os movimentos no homem são exacerbados nos ombros, enchendo o peito, abrindo os 
braços, colocando uma das mãos na cintura; enquanto a mulher afasta um pouco os braços do 
corpo, mantém o tronco superior mais fixo para mexer melhor os quadris, passa a mão no 
cabelo, joga-o para trás ou para o lado. 
 Os centros motores somáticos trabalham juntos com os centros vegetativos durante a excitação 
cortical para haver vasodilatação periférica devido ao maior gasto de energia, a fim de auxiliar na 
contração muscular sem fadiga. Mas, a MV distingue-se da automática, principalmente pelo fato 
de sua realização provocar muito maior fadiga. O cansaço produzido pelos movimentos 
propositais, repetidos, de flexão e extensão dos membros inferiores, é muito maior do que o 
determinado pelo mesmo conjunto de movimentos no ato automático da marcha: pensar em 
andar cansa mais do que andar sem pensar. 
 
 
 
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Generalidades 
O trato piramidal (TP) com seus 20 milhões de fibras é um dos sistemas motores que convergem 
para as células do corno anterior da medula espinhal, embora, existem outros neurônios 
motores superiores que não fazem parte desse sistema. O TP descrito em 1851, por Türck, 
parece ser o primeiro conjunto de fibras reconhecido como um trato específico do encéfalo. O 
trato piramidal é formado pelo trato córticoespinhal (TCE) e o trato córticobulbar (TCB) que são 
usados quando for feita referências a eles. O TCB supre as estruturas do tronco cerebral no 
mesmo caminho do TCE, que inerva a medula espinhal, mas não passa através da pirâmide 
bulbar e, portanto, não é piramidal. Isso significa que existem neurônios que se projetam do 
córtex para a medula espinhal sem fazer parte do sistema piramidal. 
Anatomicamente o termo piramidal é relativamente bem definido, mas isso não justifica o termo 
síndrome piramidal, para designar uma constelação de sintomas determinados. O termo 
piramidal e extrapiramidal tem sido desprezado por alguns anatomistas, mas os neurologistas 
continuam usando-os para diferenciar as lesões diretas ou piramidais das indiretas ou 
extrapiramidais. Por definição, o trato piramidal são todas as fibras que cursam 
longitudinalmente pela pirâmide bulbar, não importando seu local de origem no córtex cerebral 
ou destino final na medula. As células piramidais fazem parte de quase todo o córtex cerebral, 
mas apenas uma parte dos axônios dessas células passa pelas pirâmides bulbar. Portanto, as 
únicas lesões que provocariam uma síndrome piramidal pura seriam interrupções à passagem 
das fibras, onde as mesmas se encontram isoladas na pirâmide bulbar. 
Do ponto de vista clínico o TCE é o principal sistema eferente através e, pelo qual, movimentos 
voluntários são iniciados e realizados. Esse trato não é o único mecanismo cortical para a 
realização dos movimentos; ele atua primariamente para integrar os movimentos discretos, finos 
e altamente qualificados nas extremidades, como: mãos, pés e boca. O TCE é responsável pela 
contração e inibição de músculos agonistas, ou graduar o relaxamento dos músculos 
antagonistas necessária à realização de ações qualificadas. Por meio de sua integração e controle 
as contrações de músculos individuais são fundidos dentro de uma ação motora complexa. O TCE 
não funciona independentemente. Normalmente, e na presença de doença, está intimamente 
integrado com outros níveis de atividade motora, como também com um fluxo constante de 
 
 
 
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impulsos sensitivos. O TCE no seu percurso com outras vias cortical e do tronco cerebral, 
constantemente supre centros inferiores com impulsos que têm um efeito geralmente inibidor. 
Doenças envolvendo os caminhos piramidais resultam na liberação do efeito inibidor, resultando 
na hiperatividade e função autônoma dos segmentos afetados da medula espinhal. 
Córtex motor cerebral 
Não existem critérios exatos para definir uma área cerebral como motora. O que sabemos é que 
as camadas corticais II e IV recebem as vias sensitivas; as camadas II e V é ponto de partida para 
as vias motoras; e as camadas I e VI estão envolvidas com as vias de associação. Atualmente, 
uma área motora deve reunir os seguintes critérios: a) ter projeções para os motoneurônios 
espinhais ou para os núcleos motores no tronco cerebral; b) possuir uma representação do 
sistema motor, ou seja, dos músculos; c) ser ativada durante a execução ou o planejamento dos 
movimentos voluntários. Baseados nesses critérios foram determinados as áreas motoras que 
têm ligação com o sistema piramidal: 1. Córtex motor primário (MI); 2. Área prémotora (APM); 3. 
Área motora ocular (AMC); 4. Área motora suplementar (AMS); 5. Área motora do sulco do 
cíngulo (AMC); e 6. Área supressora (AS) (Fig.1). 
 
Hanna Damasio, 05 Fig.1 
 
 
 
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Histologia do córtex motor cerebral 
O córtex cerebral é formado por seis camadas. Segundo Ramon y Cajal o neocórtex possui dois 
tipos distintos de células: neurônios piramidais, que constituem 72%, e os não piramidais, que 
formam 28% restantes. Há uma grande variedade de tamanho entre esses neurônios, que 
alcançam dimensões entre neurônios pequenos a gigantes. Os neurônios piramidais se 
distribuem entre as camadas, II e IV do córtex cerebral. Embora a maioria dos neurônios 
piramidais esteja situada nas camadas III e V do córtex cerebral. Existem dois tipos de células 
piramidais, as rápidas, que transmitem impulsos fisiológicos a 27 m\s, e as lentas, que o fazem a 
19 m\s. As rápidas caracterizam-se por apresentar poucas espinhas dendríticas, baixa resistência 
de membrana, potenciais de ação (PA) breves e hiperpolarização póspotencial de curta duração, 
o que lhes permitem responder a estímulos repetitivos de alta frequência. As lentas possuem 
muitas espinhas dendríticas, alto resistência de frequência, PA de longa duração, 
hiperpolarização póspotencial longa, que as fazem disparar com baixa frequência. 
Os neurônios não piramidais são interneurônios, em forma de estrelas, que se subdivide em três 
tipos. 1. Células granulares com espinhas dendríticas, que ocupam a camada IV cortical e 
distribuem-se por todo neocórtex, mas não no motor; 2. Células em cesto, sem espinhas 
dendríticas, cujo axônio tem direção horizontal, que inerva outros neurônios, inibindo-os 
mediante ação do GABA que são retroalimentados pelos neurônios piramidais; 3. Células 
bipolares, cujos axônios dividem-se em forma de T para inervar verticalmente os neurônios 
superficiais e profundos. O neurotransmissor cortical excitatório é o glutamato e o aspartato, 
embora alguns possam usar neuropeptídeos.As áreas cerebrais da classificação de Brodmann que mais estão relacionadas com o sistema 
piramidal são as seguintes: A área 8 – a excitação da porção superior da desta região (áreas 
8αβδ) determina o aparecimento de movimentos conjugados dos olhos para o lado oposto, 
abertura da rima palpebral e, às vezes, midríase. Além de responder a excitação do campo ocular 
intuitivo. O estímulo da porção inferior da área 8γ produz inibição dos movimentos rítmicos 
induzidos pela excitação da área 6bα durante a mastigação, a estimulação da área 8γ, provoca 
inibição, além de receber estímulos de áreas corticais não intuitivas. A área 6 – a excitação da 
área 6aα origina contralateral: movimentos de músculos isolados, devido à difusão cortical do 
 
 
 
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estimulo à área 4; e movimentos secundários prolongados e mais altamente organizados, cuja 
distribuição somática varia segundo o ponto de excitação (na porção superior movimentos 
apendiculares; na inferior, movimentos da face, mandíbula e língua). A área 6aβ determina 
respostas semelhantes às produzidas na área 6aα, porém o seu limiar é mais elevado. São 
característicos movimentos rítmicos e estereotipados dos membros, independentes da área 4, e 
os movimentos adversivos da cabeça, olhos e tronco - campo adversivo de Foerster (Fig.2). 
A área 6bα dá origem a movimentos 
prolongados rítmicos e coordenados destes 
territórios somáticos para mastigar, lamber, 
deglutir, gritar e estalar a língua. A área 6bβ 
determina lentificação do ritmo respiratório 
até apnéia por transmissão do estímulo para 
a área 13 de Brodmann, do lobo orbitário, 
conhecida como centro respiratório 
primário do córtex cerebral. A área 1, 3 e 2 
estão relacionadas com o controle piramidal nos núcleos de Goll e Burdach no bulbo e no corno 
posterior da medula espinhal, responsável pelo feed-back entre o estímulo sensitivo e o 
movimento. Esses movimentos são bilaterais, embora que assimétricos, comunicam-se com as 
áreas 6 e 4 via corpo caloso, cujos axônios saem das camadas IV a VI de ambas as áreas cerebrais. 
As áreas 5 e 7 estão relacionadas com movimentos de praxia ideativa, ideomotora e cinestésica. 
As áreas visuais enviam os estímulos 
para organização ocular ou motora 
antes de descer pelo sistema 
piramidal. A área 22 de Wernicke 
envia estímulos sensoriais complexos 
para as áreas oculares e motoras (Fig. 
2 e 3). 
O reflexo transcortical ocorre quando 
um músculo está contraindo e surge 
Adams, 05 
Fig.2 
Fig. 3 
Adams, 05 
 
 
 
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uma sobrecarga ou uma mínima diminuição repentina da carga, os neurônios corticoespinhais, 
que estão ativos durante a execução do movimento, aumentam ou diminuem seus disparos, 
respectivamente. Isso se reflete nos músculos por um aumento ou uma diminuição da atividade 
registrada no eletromiograma. Ou seja, existe uma compensação automática da força muscular 
necessária para a realização de um movimento. A função desse mecanismo servo-assistido é 
manter constante a força muscular. Sua origem reside nas aferências do fuso muscular ativadas 
pela contração muscular. Esse reflexo transcortical, descrito por Phillips, é um reflexo miotático 
ou de estiramento em paralelo com o da medula espinhal. Sua importância é demonstrada na 
lesão do funículo posterior, que o suprime juntamente com o qual desaparece o ajuste 
automático e a manutenção da força muscular. Isso impede que um indivíduo possa sustentar 
uma xícara de café na mão pelo fato de a força de apreensão flutuar constantemente, e então 
termine por soltá-la. A lesão dos fascículos cuneiformes suprime a ativação das células piramidais 
do córtex motor contralateral, produzida pelo movimento passivo das articulações e pela 
estimulação das aferências cutâneas. Isso indicaria que o funículo posterior seria o encarregado 
de levar essas aferências. 
Área motora primária (AMP) 
Localiza-se no giro précentral, anterior ao sulco central ou a fissura de Rolando. O córtex da área 
AMP ou MI é do tipo agranular e heterotípico e sua maior característica é a presença de 
neurônios piramidais gigantes de Vladimir Betz, situadas na camada V do córtex cerebral da área 
4 de Brodmann. Essa região tem o limiar de excitação mais baixo, para que a estimulação cause a 
contração dos músculos do lado oposto do corpo mais rapidamente. Possui uma representação 
dos músculos contralaterais do corpo; os da cabeça e da face ocupam a parte inferior do giro 
précentral, enquanto que parte dos músculos do membro (pé) localiza-se na face interna do 
hemisfério. Uma característica dessa representação é que os neurônios que vão inervar os 
músculos distais localizam-se nas porções posteriores do giro précentral, em sua maioria na 
borda anterior do sulco central e descem pelo feixe córticoespinhal lateral, enquanto os que vão 
inervar os músculos axiais situam-se na parte anterior da área 4 de Brodmann descem pelo feixe 
corticoespinhal anterior ou de Türck. Outra característica é de que nem todas as partes dessa 
 
 
 
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área têm uma representação igual, resultando numa figura distorcida. A face e a mão ocupam 
uma grande porção da área 4 de Brodmann (Fig.4). 
O que está representado no 
córtex cerebral são os 
movimentos realizados por 
músculos específicos 
aquelas áreas e, não, os 
músculos. Isso ocorre 
porque as células da mesma 
coluna do córtex motor se 
projetam na medula 
espinhal sobre os 
motoneurônios de 
diferentes músculos, sendo 
nesse caso, a coluna cortical 
a entidade funcional do 
movimento: para fazer a 
flexão do membro superior 
entram em ação o bíceps braquial, braquial e o braquiorradial. As aferências sensitivas para cada 
coluna partem da superfície cutânea ou articular situada na direção do movimento que será 
realizado, obedecendo ao padrão geral de somatotopia para o antebraço e mão. No 
funcionamento do córtex motor, à estimulação de uma coluna se segue a inibição das colunas 
vizinhas. Portanto, há inibição dos músculos para a extensão do antebraço enquanto são 
ativados os músculos para a flexão do mesmo, fenômeno de inervação recíproca entre coluna 
facilitadora e inibidora. Mas foi observado que um neurônio piramidal inerva mais de um 
músculo agonista. Isso se deve a divisão do axônio na medula ou princípio da divergência, o que 
contribui para superposição da representação. Isso permite que unidades motoras de um 
músculo sejam ativadas enquanto outras do agonista facilitadas, podendo realizar uma ação 
associada. 
DeJong, 05 
Fig. 4 
 
 
 
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Área prémotora (APM) 
A definição de córtex 
prémotor foi proposta por 
A. W. Campbell, em 1905, 
e a área correspondente 
denominada como tal em 
1929, por M. Hines. A APM 
situa-se na porção inferior 
da área 6 de Brodmann e 
anterior a área 4 de 
Brodmann, estando 
intimamente relacionada 
com a AMP ou MI, tanto 
anatômica quanto funcionalmente. O córtex prémotor é histologicamente similar ao córtex 
motor, mas faltam as células piramidais gigantes de Betz. Algumas fibras da área 6 de Brodmann 
passam para a área 4 de Brodmann pelas fibras arciformes e depois descem com o TCE; outras 
descem com as fibras piramidais. Existem mais fibras cruzadas do córtex motor do que do córtex 
prémotor. Além do mais, a APM comunica-se com os gânglios da base e outras porções do 
sistema extrapiramidal, incluindo o núcleo subtalâmico, núcleo rubro, colículo superior, núcleos 
vestibulares, oliva inferior, e formação reticular (Fig. 5). 
Estimulação da área 6 de Brodmann causa movimentos contraversivos da cabeça e do tronco. A 
APM está envolvida com os movimentos guiados pelos estímulos visuais, auditivos e sensitivos.A 
área motora suplementar é parte da área 6 que situa-se no aspecto medial do lobo préfrontal 
anterior ao lobo paracentral (área 6aβ). Comunica-se com o córtex motor primário e com o 
córtex motor suplementar contralateral. A APM parece estar envolvida com o planejamento e a 
integração dos movimentos bilaterais do corpo. A APM também é somatotopicamente 
organizada, mas o homúnculo é grosseiro e menos detalhado do que o homúnculo da AMP ou 
MI. Na lesão da APM, o paciente apresenta apraxia ideomotora e dificuldade na programação de 
movimentos guiados pela informação sensorial, nos movimentos iniciados por estímulos 
DeJong, 05 
Fig.5 
 
 
 
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sensoriais e, em alguns casos, em certos movimentos autoiniciados no espaço extrapessoal. 
Participa na modificação dos programas motores já estabelecidos, com base na informação 
sensorial l, como ocorre durante a exploração de objetos para seu reconhecimento - 
estereognosia. 
Área motora ocular (AMO) 
Os olhos são controlados por duas áreas corticais, localizadas fora das áreas corticais motoras. O 
chamado campo ocular frontal (COF) encontra-se na região inferior da área 8 de Brodmann e o 
campo ocular suplementar (COS) está situado na parte rostrodorsal da área 6 de Brodmann. 
Ambos os campos recebem informações das áreas visuais, com exceção do campo ocular frontal 
que não recebe projeções do córtex estriado, mas apenas das áreas extraestriadas. Ambos os 
campos projetam-se para os centros subcorticias óculomotores. A estimulação produz 
movimentos conjugados para o lado oposto, podendo ser acompanhado de dilatação pupilar e 
abertura palpebral. O COF é especializado na seleção de movimentos oculares determinados por 
estímulos visuais. É ativado quando o indivíduo realiza movimentos sacádicos durante a leitura 
ou quando um objeto chama a sua atenção. O COS intervém na seleção de movimentos oculares 
não determinados por alvos visuais, o indivíduo decide onde olhar autoregerando seus 
movimentos oculares. Lesão destrutiva unilateral do COF origina desvio transitório dos olhos 
para o lado da lesão e impossibilita de movê-los e, lesão irritativa, desvio transitório para o lado 
oposto da lesão, veja a fig. 4. Para maiores detalhes sobre AMO, veja neste site em: nervos óculomotores. 
Área motora suplementar (AMS) 
Descrita por Penfield e Welch, em 1949, foi assim denominada porque sua estimulação produz 
movimentos complexos, variáveis e com limiares mais altos do que os da AMP ou MI. A área 
motora suplementar situa-se na face medial dos hemisférios cerebrais superior ao giro do 
cíngulo na área 6 de Brodmann, adiante do lóbulo paracentral. A AMS conecta-se com a medula 
espinhal pela via corticoespinhal, a qual contribui com 12 a 18 % das suas fibras. Geralmente sua 
função é bilateral ao corpo, embora ainda predomine as contralaterais. Uma lesão unilateral da 
AMS durante primeira semana produz afasia transcortical motora e alterações dos movimentos 
seqüenciais e simultâneos com o membro contralateral à lesão. Ao solicitar ao paciente que 
feche o punho e, em seguida, que flexione o cotovelo, o paciente realiza o primeiro movimento e 
 
 
 
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demora executar o segundo 
ou não realiza; ou bater na 
mesa em sequência com a 
mão fechada, o lado da mão 
e a palma da mão. Não 
realiza movimentos 
simultâneos como fletir o 
cotovelo e fechar a mão. 
Após a primeira semana da 
lesão permanece 
incoordenação bimanual, 
que consiste na realização 
de movimentos em espelho com ambas as mãos, ainda que possa realizar movimentos 
individuais corretos. O paciente reproduz involuntariamente com a outra mão qualquer 
movimento voluntário realizado com a mão volitiva. Isso dificulta o paciente andar de bicicleta, 
dirigir um automóvel, etc. Na mesma lesão também persiste o reflexo de apreensão forçado. 
Além do mais, a AMS é responsável por movimentos posturais, rítmicos; vocalização, bloqueio de 
linguagem, dilatação pupilar e taquicardia. A AMS estaria relacionada com a programação dos 
movimentos autoiniciados, complexos, sequenciais e simultâneos, assim como a coordenação 
bilateral desses (Fig.6). 
Área motora do sulco do cíngulo (AMC) 
Localiza-se na face interna do hemisfério cerebral, no bordo inferior e no fundo do sulco do 
cíngulo. É uma área descrita recentemente, constituída de uma zona anterior, que ocupa a área 
24c, e outra posterior, a área 23c. Em ambas encontra-se uma representação somatomotora, 
com os músculos da face na parte anterior seguidos do membro superior e inferior. A 
estimulação dessas áreas provoca movimentos complexos nas expressões orofaciais, da cabeça e 
da mastigação. Na área 23c, os neurônios se ativam 500 ms antes de começar o movimento 
autoiniciado. A área 24c está relacionada com o significado do movimento autoiniciado. A AMC 
da metade anterior do giro do cíngulo projeta-se para o córtex motor primário e também 
DeJong, 05 
Fig.6 
 
 
 
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contribui com as fibras descendentes do TCE e TCB. Existe também uma área motora secundaria 
na profundidade do sulco central onde o giro précentral e o póscentral emergem, veja a fig. 6. 
Áreas supressoras (AS) 
A estimulação das áreas cerebrais de Mac Culloch, especialmente uma pequena região situada 
entre as áreas 4 e 6 de Brodmann, identificada por Hines como área 4s, inibe o movimento 
desencadeado pela área piramidal. Essa inibição pode ser obtida em outras áreas como 1s, 19s e 
24s. As vias procedentes da área 4s descem juntas com as da via piramidal até a cápsula interna, 
em seguida se separam do contingente piramidal para dirigir-se a substância reticular central do 
bulbo. Quando esse centro inibidor está desconectado das áreas cerebrais supressoras, é incapaz 
de manter uma atividade inibidora. Do centro bulbar nascem às fibras retículoespinhais que 
terminam na medula espinhal, veja abaixo feixe retículoespinal. 
Resumo 
Metade a três quartos de todas as fibras piramidais originam-se nas áreas 4 e 6 de Brodmann 
situadas anterior ao sulco central, e o resto vem das áreas posteriores do sulco central no lobo 
parietal (áreas de Brodmann 1, 3, 2, 5, 7 e 40). A área 4 de Brodmann apresenta uma 
somatotopia mais específica do que a da área 6 de Brodmann. Muitos neurônios da área 
suplementar e partes da área prémotora e motora cortical foram ativadas em um programa de 
descarga que precede o movimento planejado. Assim, os neurônios da área motora 4 foram 
preparados para dar continuidade a ativação; foram desencadeado por um número de impulsos 
corticais do lobo parietal, préfrontal, prémotor, e córtex auditivo e visual. Esse programa de 
impulsos pode ocorrer na ausência de impulsos segmentar. A fonte desse programa de sinal foi 
identificada principalmente na própria área suplementar do córtex motor, que parece estar sob 
influência direta dos estímulos de prontidão, alçando a área préfrontal para planejar 
movimentos e córtex parietal para iniciar atividade motora por percepção visual, auditiva e tátil. 
Também existem fibras que alcançam área motora do sistema límbico, facilitando motivação e 
atenção. 
 
 
 
 
 
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Anatomofisiologia do sistema piramidal 
O sistema corticoespinhal é 
filogeneticamente o sistema motor 
mais recente, sendo totalmente 
desenvolvido nos mamíferos e 
alcança seu mais alto grau nos 
macacos e no homem. A aquisição 
filogenética da fala e funções 
complexas das mãos resultaram na 
expansão de áreas corticais 
representando a língua, a boca, os 
lábios, o dedo polegar, e demais 
dedos das mãos, deslocando a 
representação do córtex da mão e 
perna para cima, e do pé e região 
sacral sobre a superfície medial do 
hemisfério. Áreas para a língua,face, e dedos são excepcionalmente grandes e fora de proporção 
quando comparadas com as áreas da musculatura proximal. A extensão do giro précentral sobre 
o aspecto medial do lobo frontal forma a porção anterior do lóbulo paracentral. Os neurônios 
dessas áreas são importantes na regulação e regulação dos intestinos e do esfincter da bexiga. 
Existem conexões recíprocas o córtex motor e o córtex somatosensitivo no giro póscentral. A 
área MI recebe associação de fibras da área prémotora, motora suplementar e da ínsula. Essas 
conexões são envolvidas na preparação e planejamento para os movimentos voluntários que são 
depois executados pelo córtex motor primário. Existem também conexões entre o córtex 
primário de ambos os hemisférios cerebrais. A divisão posterior do núcleo ventrolateral do 
tálamo recebe input do cerebelo e envia para área 4 de Brodmann (Fig.7). 
O termo trato piramidal surgiu porque a maioria de suas fibras passa pelas pirâmides bulbares. O 
número de fibras piramidais que passam por cada pirâmide vai de 749.000 a 1.391.000, com 
média de 1.087.200; somente e 20% a 30% originam-se da AMP ou MI, sendo que, somente 3% 
Fig.7 
DeJong, 05 
 
 
 
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das fibras piramidais ou 34.000 por AMP originam-
se das células de Betz. Além da contribuição da 
área MI, o TCE contem fibras do córtex prémotor 
(área 6 de Brodmann), a área motora suplementar 
e as regiões adjacentes, e o lobo parietal (áreas 3, 
1, 2, 5, 7, 40 e 43 de Brodmann), além das áreas 
temporais e occipitais. Cerca de 60% das fibras 
grossas são mielinizadas e 40% são pouco e não 
mielinizadas; as últimas procedem de áreas 
vegetativas corticais com importante papel nas 
adaptações vegetativas que acompanham a 
atividade motora (regulação vasomotora). A 
maioria do TCE origina-se em partes iguais de 30% 
para a área 4, área 6 de Brodmann e giro 
póscentral, com uma contribuição adicional do córtex parietal (área 5) e outras porções do 
cérebro, incluindo os lobos temporal e occipital, giro do cíngulo, e certos centros subcorticais. O 
TCE é importante no controle discreto, das respostas motoras isoladas dos movimentos 
voluntários finos individuais dos dedos. O TCE provê velocidade e agilidade dos movimentos 
distais das extremidades. A APM e suas vias são destinadas para grandes respostas motoras 
coordenadas, com mais movimentos estereotipados que são parcialmente automáticos e 
envolvem o tronco e a porção proximal dos membros, e também com os mecanismos de 
postura; sendo o principal componente cortical do sistema extrapiramidal (Fig. 8). 
 
Na cápsula interna (CI), as fibras piramidais se projetam sob uma seguinte somatotopia. A CI é 
formada por dois braços, um anterior e outro posterior, e um joelho. As fibras piramidais 
oriundas da região craniofacial do córtex motor, área 4 de Brodmann, projetam-se no joelho da 
CI; as demais fibras piramidais do membro superior, o tronco e membro inferior são distribuídas 
na mesma ordem no braço posterior da CI. O restante do braço posterior da CI é ocupado por 
fibras na sequência sensitivas, temporais, auditivas e visuais. O braço anterior da CI é ocupado 
Fig.8 
DeJong, 05 
 
 
 
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por fibras na ordem frontopontina e frontotalâmica. A próxima projeção importante das fibras 
piramidais é no mesencéfalo ao formar parte do pedúnculo cerebral. O pedúnculo é uma massa 
constituída de fibras piramidais e não piramidais que descem do córtex para terminar no tronco 
cerebral e na medula espinhal. Considera-se que os dois terços mediais do pedúnculo contém o 
TCE e o TCB. As fibras mais laterais do pedúnculo estão relacionadas com os membros inferiores, 
as mais mediais com a musculatura da face e da laringe, e as intermediárias com os membros 
superiores. As fibras frontopontinas são mediais, sendo que no encontro superior entre o terço 
medial e o médio no pedúnculo, formando meia lua, passam as fibras do fascículo córtico-
oculocefalico; já as fibras frontotemporo-occipitais são laterais, sendo que essas fibras se 
distribuem em forma de triângulo: as temporais estão na base lateral, às occipitais ocupam o 
ápice e as parietais a base medial (Fig. 9). 
O TCB também conhecido 
por fascículo corticonuclear 
ou geniculado que foi 
exaustivamente estudado 
por Déjerine (1914) tem uma 
dupla origem cortical; por um 
lado, um quinto da área 4 de 
Brodmann e, por outro, a 
parte posterior da segunda 
circunvolução frontal ou área 
8 de Brodmann. O TCB 
distribui-se em dois 
fascículos: o corticonuclear e 
o fascículo aberrante de 
Déjerine (FAD). a) O feixe 
geniculado segue o curso do 
contingente corticoespinhal, 
do qual se separa no nível 
dos núcleos de origem dos Fig.9 
 
 
 
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nervos bulbopontinos, fazendo cruzamento parcial, já que certo numero de fibras acabam nos 
núcleos ipsilaterais. Mediante essa inervação bilateral se consegue uma dupla representação 
cortical de importantes funções de nervos cranianos. b) As fibras corticobulbares aberrantes 
dividem-se em: interna, externa e direta ou feixe aberrante de Pick, esse último destinado ao 
núcleo do facial do lado oposto, veja abaixo. O FAD cruzado é mais denso do que o direto e 
contém maior numero de sinapse também. O FAD desce junto com o corticonuclear, mas o 
cruzamento não se faz de uma vez, mas gradualmente, separam-se do anterior por pequenos 
fascículos a distintos níveis do tronco 
cerebral, realizando sinapses tanto 
ipsilateral como contralateral. Os 
principais fascículos aberrantes que 
chegam ao tronco cerebral, que se 
distribuem de cima para baixo e no 
sentido anteroposterior são os 
seguintes: 
a) fibras aberrantes do pedúnculo 
formam dois feixes, o fascículo 
corticobulbar medial e o lateral. 
Descem pelo território do leminisco 
medial e proporcionam fibras aos 
núcleos do III, VI e XI nervos cranianos. 
Junto com esses fascículos correm 
algumas fibras destinadas até aos 
segmentos cervicais superiores da 
medula. Esse grupo de fibras 
aberrantes governa os movimentos dos 
olhos e os movimentos associados à 
cabeça. b) As fibras aberrantes da 
ponte que se unem as anteriores no 
leminisco medial, terminam nos núcleos motores do trigêmio que envia axônios para os 
Fig.10 Puvanendran, 78 
 
 
 
16 
músculos mastigadores; para os núcleos do hipoglosso e o núcleo ambíguo que enviam axônios 
para os músculos da laringe e rotadores da cabeça. Mas, também pelas fibras aberrantes 
pontinas passam fibras destinadas ao núcleo do facial, desde o pedúnculo cerebral, essas fibras 
abandonaram a via piramidal para situar-se na parte interna da cinta de Reil. Contudo, os 
músculos que recebem fibras diretas do TCB são a porção superior da coluna cinzenta do facial e 
do núcleo do hipoglosso. c) As fibras aberrantes bulbopontinas deixam o tronco principal do 
sistema piramidal próximo do nível do sulco entre a ponte e o bulbo. As fibras anteriores são 
reforçadas ao proporcionar fibras ao núcleo motor do facial e, também, enviar outras ao núcleo 
ambíguo e o nervo hipoglosso. Ainda merece destaque, algumas fibras do feixe corticobulbar 
direto que descem pelo tronco cerebral até a porção ventromedial do bulbo em nível superior e 
voltam para o núcleo do facial do lado oposto, consagradas como as fibras do trato aberrante de 
Pick (Fig.10). 
As fibras do TCB terminam de duas 
maneiras: diretamente nos 
motoneurônios α dos núcleos cranianos e 
fazendo sinapse com células da formação 
reticular próximas aos centros de controle 
dos nervos. As fibras do TCB que alcançam 
os núcleos sensitivos do trigêmio e nos 
núcleos de Goll e de Burdach no bulbo, 
exercem um controle centrífugo daentrada sensitiva, como um tipo de feed-
back. Antes de chegar aos núcleos 
motores respectivos, às fibras do TCB se 
entrecruzam na sua maioria na rafe 
mediana. Essa topografia particular de 
como terminam as fibras do TCB, nos 
explica porque a lesão da cinta de Reil 
mediana, geralmente ocasiona o desvio conjugado da cabeça e dos olhos, veja abaixo a fig. 11. 
Fig.11 DeJong, 05 
 
 
 
17 
Os axônios dos neurônios motores do giro précentral descem através da coroa radiada e do 
braço posterior da cápsula interna, onde as fibras corticobulbares são anteriores, seguidas 
posteriormente por aquelas das extremidades superiores, tronco, e extremidades inferiores. As 
fibras piramidais são de distintos calibres; as de maior diâmetro vindas das células gigantes de 
Betz conduzem uma velocidade de 60 a 65 metros por segundos. As fibras piramidais mais finas 
conduzem os impulsos volitivos em média de 18 metros por segundo. Cerca de 90% das fibras do 
TCE são de axônios pouco mielinizados com diâmetro que varia de 1 a 4 milimicra, e a maioria 
com diâmetro de 5 a 10 milimicra. Um pequeno número de fibras que surgem das células de Betz 
tem diâmetros de 10 a 22 milimicra. O membro posterior da cápsula interna é a porção entre o 
núcleo lenticular e o tálamo, e a parte retrolenticular situa-se posterior para o núcleo. Na parte 
rostral da cápsula interna, o TCE situa-se na porção anterior do membro posterior. Na cápsula as 
fibras do TCE distribuem-se posteriormente e ocupam a posição no terço posterior do membro 
posterior da cápsula interna. Em nível do mesencéfalo, o trato piramidal contém 1 milhão de 
fibras que atravessam os três quintos mediais do pedúnculo cerebral, distribuídas na seguinte 
somatotopia da linha media para lateral: face, braço, tronco e perna. A maioria das fibras do TCB 
decussa antes de fazer sinapse com os núcleos dos nervos cranianos, mas a maioria da inervação 
cortical para os centros do tronco cerebral é cruzada e não cruzada. Depois, as fibras 
descendentes passam através da porção basilar da ponte em forma de fascículos distribuídos 
difusamente, entremeados com as fibras arciformes e os núcleos pontinos da ponte para entrar 
no bulbo. Na porção caudal do bulbo, o TCE forma duas colunas chamadas de pirâmides bulbares 
na base do bulbo e divide-se em três tratos distintos (Fig.11). 
Aproximadamente 90% das fibras cruzam na decussação das pirâmides ou cruzamento de 
Mistichelli, com aquelas destinadas aos membros superiores mais anteriores e mediais e aquelas 
para os membros inferiores posteriores e laterais. Existe considerável variação na proporção do 
cruzamento e do não cruzamento das fibras do TCE no homem que varia de indivíduo para 
indivíduo, fato importante na recuperação motora. As pirâmides também contêm outros tipos de 
fibras que não são piramidais. Ressonância magnética funcional, potencial evocado motor e 
somatosensitivo confirmaram hemiplegia ipsilateral em um paciente que teve hemorragia 
cerebral. Foram capazes de demonstrar que os membros afetados eram controlados pelo córtex 
cerebral ipsilateral. Em alguns casos um TCE não cruzado está associado à anomalia congênita de 
 
 
 
18 
vários tipos. As pirâmides bulbares 
apresentam somatotopia da passagem do 
trato piramidal em cada lado do bulbo. No 
corte axial do bulbo, em nível das 
pirâmides, existe distribuição 
somatotópica das fibras piramidais no 
sentido pósteroanterior: perna, tronco, 
braço e face. Acima das pirâmides bulbares 
aparece a somatotopia do leminisco 
medial: perna, tronco, braço e face 
(Fig.12). 
No homem as fibras piramidais que chegam à medula são divididas em três fascículos 
independentes: lateral ou cruzado, anterior ou direto e o homolateral. As fibras que decussam 
descem pelo funículo lateral da medula no TCE lateral, situado ânterolateral ao corno posterior, 
medial ao trato espinocerebelar posterior, 
e posterior ao plano dos ligamentos 
denteados para suprir os músculos do lado 
oposto do corpo. Na medula lombossacra, 
onde não existe o trato espinocerebelar 
posterior, o TCE limita a superfície da 
medula. O TCE lateral pode também conter 
outras fibras corticofugais, como algumas 
fibras ascendentes. Cerca de 50% das 
fibras do TCE lateral terminam na região 
cervical, 20% na torácica e 30% na 
lombossacra, mas o trato termina no nível 
de S3 a S4. O TCE anterior ou feixe de 
Türck é menor do que o TCE lateral, 
formado por uma porção menor das fibras 
piramidais, geralmente contém cerca de 
Fig.13 Capenter, 80 
Fig.12 Brodal, 84 
 
 
 
19 
8% das fibras; não cruza nas pirâmides, desce pelo funículo anterior da medula e geralmente não 
se estende além da porção medial da região torácica. O feixe de Türck cruza nos segmentos 
medulares pela comissura branca anterior e termina na lâmina VII para suprir os músculos axiais. 
As fibras do TCE ânterolateral de Barnes ou fascículo piramidal homolateral de Dèjérine não são 
cruzadas, contam com 2%, são de calibre pequeno, e descem em posição mais anterior no 
funículo lateral que as fibras cruzadas do TCE lateral, também não cruzam na medula e terminam 
na base da coluna posterior e substância cinzenta intermédia da medula. A existência dessas 
fibras homolaterais nos explica o motivo pelo qual a destruição do fascículo piramidal em curso 
de seu trajeto encefálico determina não somente uma hemiplegia do lado oposto, mas também 
do lado correspondente ao da lesão, certa debilidade muscular e reflexos vivos (Fig.13). 
As fibras anteriores da região précentral terminam na região ventromedial da medula, enquanto 
as mais próximas do sulco précentral terminam na região dorsolateral da medula. Os axônios dos 
TCE e TCB terminam nos núcleos motores dos nervos cranianos e nas células do corno anterior 
da medula, terminando primariamente nas lâminas IV a VI, lâmina VII, lâmina VIII, e lâmina IX do 
lado oposto ao hemisfério cerebral de origem. Fibras das áreas 4 e 6 terminam mais 
ventralmente, principalmente na lâmina VII e VIII, e são concentradas nas intumescências 
cervical e lombossacra. A maioria das fibras do TCE faz sinapse nos neurônios γ do núcleo 
intermédiomedial de Cajal, que modifica a descarga dos fusos musculares e se mede o 
movimento. A intervenção do sistema gama retarda (30 milisegundos) a iniciação do movimento, 
enquanto a força do mesmo é graduada constantemente. A informação proprioceptiva é de 
grande valor para a realização dos movimentos para o sistema γ atuar nos movimentos motores 
finos, qualificados e discretos da porção mais distal das extremidades. Depois, impulsos viajam 
dos núcleos motores do tronco cerebral e das células do corno anterior da medula para as 
junções musculares estriadas. Mas, cerca de 10% a 20% das fibras piramidais termina 
diretamente sobre os neurônios motores α na lâmina IX de Rexed. Essas fibras formam a via 
corticomotoneuronal que projetam diretamente do córtex motor primário ou área 4 para o 
corno anterior da medula que permite a realização de movimentos bruscos, rápidos, 
possibilitando a interrupção rápida da atividade periférica. Uma única fibra do TCE inerva mais de 
um neurônio na medula, e alguns provavelmente inervam muitos. O trato piramidal afeta a 
atividade, tanto dos neurônios motores α como γ. A coativação α-γ serve para manter um nível 
 
 
 
20 
consistente de 
estiramento e 
relaxamento das fibras 
extrafusais. As fibras do 
lobo parietal que descem 
no trato piramidal 
terminam sobre 
neurônios sensitivos no 
corno posterior da 
medula, regulando a 
entrada de impulsos 
sensitivos ascendentes. Essas fibras constituem, provavelmente, um mecanismo sensitivo do tipofeed-back, capaz de influenciar os grupos celulares secundários, da qual o córtex recebe 
informação (Fig.14). 
RESUMO ANATOMOFISIOLÓGICO DAS VIAS MOTORAS DESCENDENTES 
Do ponto de vista filogenético, o controle motor voluntário é: extrapiramidal em espécies 
submamíferos (nos vertebrados inferiores não existe feixe piramidal), pirâmido-extrapiramidal 
em mamífero não humano e, essencialmente piramidal no homem; fica mielinizado nos 
primeiros 2 anos de vida. O sistema piramidal aparece tardiamente tanto na filogênese como na 
ontogênese do sistema nervoso. Para alguns anatomistas, a classificação clínica de sistema 
piramidal e extrapiramidal dificulta a compreensão das vias motoras descendentes. A partir da 
década de 60, estuda-se uma classificação anatomofisiológica em sistema lateral e medial. Os 
feixes que se originam no córtex cerebral e no mesencéfalo são geralmente cruzados e fazem 
parte do: sistema lateral. 
Do córtex cerebral, áreas 4 e 6 de Brodmann, sai o TCE que desce pela coroa radiada, dois terços 
posteriores do braço posterior da cápsula interna, o terço médio do pedúnculo mesencefálico 
lateral ao lado do TCB; o TCE organiza-se em fascículos distribuídos difusamente na ponte e 
entremeados pelas fibras arciformes da ponte; e no bulbo forma um feixe compacto em forma 
de cone que ao chegar na porção caudal do bulbo cruza a linha média com a maioria das fibras 
Fig.14 Netter, 87 
 
 
 
21 
para o lado oposto; 
desce pelo funículo 
lateral da medula, 
termina nas lâminas 
IV, V, VI, VII e IX, 
sendo que a lâmina IV 
e V recebem as fibras 
do TCE que se 
originaram das áreas 
1, 2 e 3 de Brodmann 
no giro póscentral do 
lobo parietal para 
controlar a entrada de informação sensitiva superficial e profunda; os axônios que saem das 
lâminas inervam os músculos das extremidades do corpo, especialmente os músculos intrínsecos 
das mãos, do pés e os orbiculares da boca, para a realização de movimentos fino, suave, 
qualificado e hábeis, prevalecendo a destreza (Fig.15). 
Do mesencéfalo, da porção magnocelular do núcleo rubro origina-se o feixe rubroespinhal (FRE) 
ou feixe prépiramidal de André Thomas. O núcleo rubro (NR) contém alto teor de ferro e é 
coberto por uma espécie de cápsula que consiste de fibras aferentes e eferentes. A partir dos 
primatas, o NR subdivide-se em uma parte cranial ou parvocelular (constituído de células 
pequenas) e outra caudal ou magnocelular (formado por células grandes multipolares). A partir 
do homem, existem quatro grupos de células na parte magnocelular com 150 a 200 células 
grandes, mas na escala filogenética a proporção de células grandes decresce. O FRE ou feixe de 
von Monakow é formado por fibras de vários diâmetros com velocidade de condução que varia 
de 31 a 120 m\s. Logo após originar-se cruza no mesencéfalo na decussação tegmentar ventral 
de Meynert, em seguida desce ipsilateral para integrar o funículo lateral da medula. O FRE tem 
somatotopia no seu núcleo e medula espinhal. As fibras que terminam na região cervical 
originam-se na porção dorsal e dorsomedial do núcleo rubro, as fibras de projeção lombossacra 
originam-se na porção ventral e ventrolateral do núcleo rubro, as fibras do segmento torácico da 
medula originam-se da porção intermediaria do núcleo rubro. A estimulação do NR ativa 
Fig.15 Greenstein & Greenstein, 2000 
 
 
 
22 
motoneurônios flexores contralaterais com potenciais excitatórios póssinapticos registrados 
intracelular, enquanto motoneurônios extensores contralaterais emitem potenciais inibitórios 
póssinapticos. Os motoneurônios estáticos gama dos músculos flexores facilitam e os dos 
músculos extensores inibidos. O FRE termina nas lâminas V, VI e VII da medula onde ficam 
entremescladas com as do feixe corticoespinhal lateral. O FRE controla o tônus na musculatura 
flexora, atuando nos motoneurônios alfa tanto flexores como extensores, excitando os flexores e 
inibindo os extensores, além de inibir a ação das fibras aferentes musculares vindas dos ONT de 
Golgi e das vindo da pele que terminam na asa posterior, controlando o aparelho motor sem 
interferência das vias reflexas da medula (Tabela 1). 
Características dos dois Sistemas de Vias Descendentes – Tabela 1 - Lent, 05 
Sistema Lateral 
Origem Feixe Lateralidade Terminação Função 
Córtex cerebral 
(áreas 6 e 4 
Brodmann) 
Córticoespinhal 
Lateral 
Contralateral 
(decussação piramidal) 
Moto- e 
interneurônios 
laterais 
Movimentos 
 apendiculares voluntários 
Núcleo rubro 
Rubroespinhal 
(feixe de von 
Monakow) 
Contralateral (cruza no 
tegmento ventral 
mesencefálico) 
Moto- e 
interneurônios 
laterais 
Movimentos 
 apendiculares voluntários 
Sistema Medial 
Origem Feixe Lateralidade Terminação Função 
Córtex cerebral 
(áreas 6 e 4 
Brodmann) 
Córticoespinhal 
medial (feixe de 
Türck) 
Bilateral (cruzamento parcial 
na medula) 
Moto- e 
interneurônios 
mediais 
Movimentos axiais 
voluntários 
Colículo Superior Tectoespinhal 
Contralateral (cruza no 
tegmento dorsal do 
mesencéfalo) 
Moto- e 
interneurônios 
mediais 
Orientação 
Sensoriomotora da cabeça 
Formação Reticular 
pontina 
Retículoespinhal 
pontino 
Ipsilateral 
Moto- e 
interneurônios 
mediais 
Ajustes posturais 
antecipatórios 
Formação reticular 
bulbar 
Retículoespinhal 
bulbar 
Ipsilateral 
Moto- e 
interneurônios 
mediais 
Ajustes posturais 
Antecipatórios 
Núcleo Vestibular 
Lateral (Núcleo de 
Deiters) 
Vestíbuloespinhal 
lateral 
Ipsolateral 
Moto- e 
interneurônios 
mediais 
Ajustes posturais para a 
manutenção do equilíbrio 
corporal 
Núcleo Vestibular 
Medial 
(Núcleo de Schwalbe) 
Vestíbuloespinhal 
medial 
Bilateral 
Moto- e 
interneurônios 
mediais 
Ajustes posturais da cabeça e 
tronco 
 
 
 
 
23 
Os feixes que se originam no mesencéfalo, ponte e bulbo são ipsilaterais e fazem parte do: 
sistema medial. 
Do córtex cerebral, áreas 4 e 6 de Brodmann, sai um pequeno contingente de fibras que cruza 
parcialmente no bulbo, menos do que as fibras do TCE, desce pelo funículo ventromedial 
formando o trato corticoespinhal ventral, cruza na comissura branca anterior da medula e 
termina na lâmina VII, para inervar os músculos proximais dos apêndices, braços e coxas, e a 
musculatura do tronco. Origina-se do mesencéfalo o feixe tectoespinhal (FTE) ou fascículo de 
Löwenthal, a partir das camadas mais profundas dos colículos superiores. O FTE cruza na 
decussação tegmentar dorsal, e desce junto do FLM no tronco cerebral e na medula pelo 
funículo anterior até os quatro primeiros segmentos cervicais; termina nas lâminas VI, VII e VIII 
sem fazer sinapse direta nos motoneurônios α e, sim, por via dos neurônios internunciais. Essas 
fibras constituem o braço de descarga de um arco reflexo óptico através do qual se produzem 
movimentos defensivos e reflexos de fuga. Esse feixe tem como principal função mediar os 
movimentos posturais reflexos, em resposta aos estímulos visuais e, talvez, auditivos (girando os 
olhos e a cabeça para o lado). Recebe influência do córtex cerebral, principalmente da área 18 de 
Brodmann do lobo occipital. 
O feixe vestíbuloespinhal (FVE) forma dois feixes: o lateral e o medial. O lateral origina-se no 
núcleo de Deiters (situado no assoalho do IV ventrículo, na altura da área vestibular com células 
grandes ou de Deiters e células pequenas) e descendente do nervo vestibular. O FVE lateral 
desce ipsilateral pela parte mais anterior do funículo lateral da medula numa velocidade de 
condução que varia de 24 a 140 m\s. As fibras que saem da parte dorsolateral do núcleovestibular lateral projetam-se no segmento lombossacral da medula espinhal e as fibras que 
saem da porção rostrocaudal projetam-se para os segmentos cervicais da medula. O FVE lateral 
termina nos neurônios α e γ na lâmina VIII, e parte das lâminas VII e VIII. A influência do sobre os 
neurônios gama parece ser exercida sobre neurônios estáticos apenas, monossinápticos, sendo 
excitatórios. Motoneurônios gama flexores e extensores parecem ser facilitados e inibidos, 
respectivamente. Motoneurônios α e γ dentro de um pool de motoneurônios parecem ser 
ativados em paralelo pelo núcleo de Deiters ao utilizar as células grandes e pequenas, e suas 
atividades parecem ser intimamente relacionadas. O exemplo comum ocorre durante a marcha 
 
 
 
24 
automática, quando um membro está em flexão o outro em extensão. O FVE lateral transmite 
aos motoneurônios os influxos que chegam à área vestibular desde o labirinto posterior, o que 
permite interferir na produção dos reflexos estáticos e cinéticos do equilíbrio, ou seja, os reflexos 
que mantém a atitude ou postura do corpo. Ainda influencia no funcionamento do arco reflexo 
miotático, reforçando a sua atividade. Considera-se que o FVE lateral exerce influencia 
facilitadora sobre a atividade reflexa somática da medula e sobre os mecanismos que controlam 
o tônus dos músculos extensores. O feixe vestibuloespinhal (FVE) medial origina-se dos núcleos 
vestibulares mediais bilaterais, núcleos de Schwalbe, situados na ponte inferior, cruzam em 
seguida para formar o FVE medial, desce pela parte medial da medula e terminam nos 
motoneurônios e neurônios internunciais na porção média da medula torácica, principalmente 
na lâmina VII de Rexed. Sua principal função está relacionada com os ajustes posturais da cabeça 
e membros superiores. 
O feixe retículoespinhal (FRE) é dividido em três: ventral, medial e lateral. O FRE lateral origina-se 
nos neurônios dos núcleos pontinos oral e caudal da formação reticular (zona facilitadora). O FRE 
pontino é quase ipsilateral e desce pela parte medial do funículo anterior e cobre toda extensão 
da medula numa velocidade de condução de 101 m\s; associa-se ao FLM até a medula cervical 
superior, exercendo uma função facilitadora sobre diferentes tipos de motoneurônios da lâmina 
VIII, e parte da lâmina VII. Sua principal função é a de controlar os movimentos posturais dos 
músculos axiais e da parte proximal dos membros, principalmente do pescoço. O feixe 
retículoespinhal (FRE) medial e o ventral originam-se da porção bulbar da formação reticular 
(zona inibidora ou supressora) principalmente no núcleo reticular gigantocelular. O FRE medial 
desce pela parte mais interna do funículo anterior da medula. O FRE ventral desce pelo funículo 
anterior da medula numa velocidade de condução de 70 m\s. O FRE ventral e o medial 
constituem um circuito neuronal numa via inibidora do arco reflexo miotático que começa no 
sulco prérolandico do córtex frontal na área 4S de Marion Hines, e termina nos motoneurônios 
da asa anterior da medula, passando através da zona inibidora da formação reticular. Essa via 
tem dois neurônios: do córtex cerebral e da formação reticular bulbar. O axônio da primeira é 
uma fibra justapiramidal que desce junto co o feixe piramidal até a ponte de Varolio, em cujo 
ponto se separa para alcançar a formação reticular bulbar. Na medula o FRE ventral e o medial 
 
 
 
25 
terminam na lâmina VII do sistema γ (juntas com fibras do TCE e rubroespinhal), e algumas na 
lâmina I que controlam a entrada de informação para a formação reticular para regular o tônus. 
 
O feixe solitário espinhal 
de Rothman ou fascículo 
bulboespinhal visceral de 
Allen é parte integrante 
do FRE lateral, mas ás 
vezes está separado. 
Trata-se de um grupo de 
células nascidas no setor 
da formação reticular 
próximas ao núcleo do 
nervo vago, as quais se comportam como centro respiratório e vasomotor. As fibras desse 
fascículo terminam nos centros da asa lateral da medula que governa a respiração e a função 
vasomotora, integradas aos motoneurônios que inervam o diafragma e os músculos intercostais. 
Além do mais, fibras autônomas descendentes dos níveis superiores acompanham o FRE na 
regulação noradrenérgica na pressão arterial. A classificação do sistema piramidal e 
extrapiramidal, descrita acima, ainda não tem sustentação clínica, mas pode ser útil para pessoas 
experientes (Fig.16). 
FISIOPATOLOGIA E SEMIOLOGIA DA SÍNDROME PIRAMIDAL 
Do ponto de vista fisiopatológico o sistema piramidal é constituído por dois componentes: 
ortopiramidal e justapiramidal. O primeiro é um feixe que se inicia no córtex e termina nos 
segmentos da medula, nos neurônios internunciais, neurônios α e γ, sem fazer sinapse durante 
seu percurso. O segundo é um feixe que se inicia nas áreas supressoras da área 4 e área 6 ou 
suplementar; ao descer pelo tronco cerebral não passa pelas pirâmides bulbares; faz sinapse na 
formação reticular inibidora situada na porção ventromedial do bulbo; projetando-se para os 
segmentos medulares pelo FRE inibidor com função de inibir o reflexo miotático. Um terceiro 
componente contíguo ao primeiro inicia-se das áreas 1, 2 e 3 do lobo parietal para terminar na 
Lent, 05 
Fig. 16 
 
 
 
26 
asa posterior dos segmentos da medula e, parte dele, termina no núcleo do trigêmio e de Goll e 
Burdach e recebe o nome de TCB. Sua função é a de controlar os impulsos que chegam à medula 
para em seguida subirem ao córtex parietal, realizando um feed-back negativo. 
O termo plegia serve para motricidade e sensibilidade: hemiplegia motora e hemiplegia sensitiva. 
Ao longo do tempo, o nome hemiplegia tornou-se um sinônimo de déficit motor no hemicorpo, 
mas não déficit de sensibilidade. Conforme a distribuição somática das paralisias o déficit motor 
pode ser chamado de: monoplegia braquial e crural; hemiplegia quando todo o dimídio corporal 
está comprometido, incluindo a hemitesta; plegia dos membros homolaterais, incluindo o facial 
supranuclear ou hemiplegia poupando a hemitesta; paraplegia braquial e paraplegia crural; 
triplegia é a fraqueza motora em três membros causada por uma mesma lesão (veja a 
decussação das pirâmides), quando causado por duas lesões trata-se de hemiplegia e 
monoplegia; tetraplegia é a paralisia de quatro membros provocada por uma lesão (meningeoma 
do forame magno pode começar a dar sintomas de fraqueza espástica de um membro, seguido 
em forma de “U” ou síndrome em “U”); diplegia é uma hemiplegia dupla provocada por duas 
lesões distintas. Conforme a distribuição da proporção a hemiplegia pode ser classificada como: 
desproporcionada de predomínio braquial, crural, facial, faciobraquial (formas semiológicas 
características das embolias cerebrais que comprometem a artéria silviana na região da coroa 
radiada); as hemiplegias podem ser alternas quando os membros homolaterais comprometidos 
estão associados no lado contralateral a um nervo craniano: paralisia facial ou estrabismo 
divergente ou desvio da língua, etc; a hemiplegia cruzada ocorre quando o déficit motor alterna 
entre os membros sem afetar os nervos cranianos: um membro superior homolateral à lesão e 
um membro inferior contralateral à lesão; a hemiplegia pode ser pura, quando exclusivamente 
motora; complicada quando acompanhada de síndrome sensitiva, atáxica, amiotrófica, distônica, 
etc. 
Semiologia da síndrome piramidal 
Costuma-se designar como síndrome piramidal deficitária ou de liberação ou ambas, ao conjunto 
de sintomas e sinais observáveis em patologias que afetam a via piramidal. Geralmente, a fase 
deficitária aparece em episódios agudo da lesão piramidal, fase de choque; posteriormente 
seguida pela fasede liberação que surge com a presença do sinal de Babinski. A síndrome 
 
 
 
27 
piramidal destrutiva foi descrita por Barré, sem que essa falha da função piramidal, implique 
necessariamente na presença de uma lesão objetiva. A síndrome piramidal irritativa ou clássica 
foi descrita primeiro, especialmente por Babinski, a qual determina descarga epiléptica focal. 
Sintomas deficitários da síndrome piramidal de Barré 
A síndrome piramidal deficitária por lesão ortopiramidal ocorre por perda da inibição. O déficit 
de energia pode ser cinético com debilidade dos movimentos voluntários e, estático, com 
incapacidade de manutenção de atitudes forçadas. O déficit motor cortical ortopiramidal 
distribui-se na região dos dedos polegar e indicador, dificultando o movimento em pinça, 
observado na manobra dinâmica de Müller Fischer. O déficit motor córticosubcortical 
ortopiramidal distribui-se nos músculos extensores do punho, dificultando a extensão do punho 
detectado pela manobra de Strauss. paciente estende o punho contra a resistência da mão do 
médico, havendo déficit motor. Os músculos extensores do punho são filogeneticamente mais 
recentes do que os músculos flexores, portanto alteram-se antes. Os músculos flexores do punho 
são inervados pelo feixe rubroespinhal que é controlado, principalmente pela área 6 de 
Brodmann. O déficit motor peculiar da SP se distribui habitualmente segundo uma topografia 
eletiva, que realiza a postura de Wernicke-Mann, constituída por adução do braço, flexão e 
pronação do antebraço, flexão do punho e dos dedos da mão com o polegar aduzido; extensão 
do membro inferior, pé varo e em ligeiro equinismo. 
Os reflexos podem ser divididos em proprioceptivos, exteroceptivos e visceroceptivos. Os 
proprioceptivos dependem da excitação de receptores com sede nos músculos, tendões, sáculo, 
utrículo e canais semicirculares. Os exteroceptivos são captados em receptores situados na pele, 
ou em mucosas externas como córnea, faringe, etc. Os visceroceptivos relacionam-se com o 
setor vegetativo. Os proprioceptivos são: reflexos de tração muscular ou miotáticos que são 
captados pelos receptores do fuso muscular e pelos órgãos neurotendíneos de Golgi, conduzidos 
à medula pelas fibras mielínicas tipo I e II de Lloyd; e pelos reflexos labirínticos ou tônicos. Ao 
serem pesquisadas duas respostas podem ser obtidas: clônica e tônica. Na primeira, os reflexos 
proprioceptivos estimulam-se as terminações anuloespirais que disparam aos motoneurônios 
medulares α-1, provocando os reflexos profundos. 
 
 
 
28 
Os reflexos profundos se dividem em apendiculares e axiais. Entre os primeiros existem: nos 
membros superiores, o bicipital realiza flexão e supinação do antebraço, inervado pelo 
musculocutâneo e raízes de C5-C6; o tricipital realiza a extensão do antebraço, inervado pelo 
radial e raízes de C7-C8 e, na resposta invertida do tricipital, existe flexão no antebraço por lesão 
aferente do arco reflexo nas lesões nos segmentos C7-C8, principalmente quando existe 
elemento de espasticidade como na espondilose cervical com rediculomielopatia; o estilorradial 
realiza pronação e ligeira flexão do antebraço, inervado pelo radial e raízes de C5-C6 
braquiorradial e C7,C8,T1 flexores dos dedos; nos membros inferiores o patelar realiza a 
extensão da perna, inervado pelo femoral e as raízes de L2-L4; e o aquileu realiza a extensão do 
pé, inervado pelo tibial e as raízes L5-S2. A resposta clínica desses reflexos pode ser: abolido, 
diminuído, presente, vivo (caracteriza-se por resposta rápida e amplitude aumentada) e exaltado 
(acrescenta-se ao reflexo vivo, o aumento da área reflexógena). Outra obtenção é usada como: 0 
abolido, 1 + (presente diminuído), 2 + (normal), 3 + (aumentado mas não necessariamente 
patológico) e 4 + (marcadamente hiperativo, patológico, com aumento da área de percussão). O 
sinal + após o número é mais tradicional do que informativa. 
Os reflexos axiais incluem os axiais da face e do tronco. Os primeiros são: o nasopalpebral que 
realiza oclusão da rima palpebral, inervação aferente trigêmio e eferente facial; o orbicular dos 
lábios realiza protusão dos lábios, inervado pelo trigêmio e facial; e o mandibular realiza 
elevação da mandíbula, inervado pela aferência e eferência do trigêmio - todos os três têm seu 
centro reflexo na ponte. Os reflexos do tronco são os reflexos abdominais profundos, sendo mais 
importante o mediopúbco, que realiza contração ipsilateral dos músculos retos abdominais, 
desvio da cicatriz umbilical e adução das coxas, inervado pelos intercostais inferiores, ilíoinguinal, 
ilíohipogástrico, obiturador e as raízes T6-T12. 
Os reflexos tônicos são segmentares e cervicais. Os primeiros sustentam as atividades posturais e 
participam na regulação dos movimentos regulada pelos circuitos reverberantes γ e as vias 
descendentes, originadas na formação reticular, núcleo vestibular lateral, cerebelo, etc., cujos 
influxos atingem os músculos nas fibras extrafusais, seja diretamente pelos motoneurônios α, 
seja indiretamente pelo sistema γ. Os reflexos tônicos cervicais consistem de reações de 
músculos apendiculares desencadeadas pela movimentação passiva da cabeça. Os corpúsculos 
 
 
 
29 
de Vater-Pacini situados nos ligamentos das articulações cervicais, particularmente na atlanto-
occipital. Na rotação da cabeça para um lado provoca a extensão do membro superior ipsilateral 
e a flexão contralateral (postura do esgrimista em guarda). A anteflexão passiva da cabeça 
determina a flexão dos membros superiores e a extensão dos inferiores. A retroflexão passiva da 
cabeça determina extensão dos membros superiores e flexão dos membros inferiores. Os 
reflexos labirínticos são desencadeados pela estimulação do ouvido interno resultando 
movimentação óculocefalica e do equilíbrio. Os influxos são transmitidos aos neurônios motores 
periféricos através do FLM e do trato vestíbuloespinhal, estabelecendo conexões entre os 
núcleos vestibulares, os nervos motores oculares, o núcleo espinhal do acessório e as colunas 
cinzentas ventrais da medula cervical; o trato vestíbuloespinhal está correlacionado com o tono 
dos músculos extensores do pescoço e dos membros inferiores, e músculos antigravitários das 
costas. 
Os reflexos exteroceptivos são polissinápticos com maior período de latência, maior 
fatigabilidade, necessidade de somação de estímulos e falta de resposta a autopesquisa. Entre os 
reflexos cutâneos que se admite sejam normalmente ativados pelo sistema piramidal: os 
cutâneoabdominais superior, médio e inferior realizam a contração ipsilaterais dos músculos 
abdominais, os quais são inervados pelas raízes de T6-T9 para os superiores, T9-T11 para os 
médios e T11-T12 para os inferiores; o cremastérico realiza a contração do músculo cremastérico 
na dependência do músculo oblíquo interno do abdome, inervado pelo ilíohipogastrico e 
ilíoinguinal e raízes de L1L2; e os reflexos cutâneoplantares em flexão (veja abaixo sinal de 
Babinski). A perda transitória ou permanente dos reflexos superficiais cutâneoabdominais, 
cremastéricos e cutâneoplantares ocorre pela retirada da inibição ortopiramidal durante o 
período de choque do sistema piramidal. Os reflexos visceroceptivos são estudados com o 
sistema nervoso autônomo. 
Os reflexos exteroceptivos são polissinápticos com maior período de latência, maior 
fatigabilidade, necessidade de somação de estímulos e falta de resposta a autopesquisa. A perda 
dos reflexos cutâneoabdominais, cremastéricos, cutâneoplantares, e o aparecimento do reflexo 
palmomentual acontecem durante o período de choque por lesão ortopiramidal, causando perda 
da facilitação do sistema piramidal. Os reflexos abdominais e cremastéricosestão presentes no 
 
 
 
30 
nascimento, embora com uma área reflexógena maior; no adulto, a estimulação exteroceptiva 
do abdômen provoca contração da musculatura abdominal e relaxamento recíproco da 
musculatura do tórax. Acredita-se que esses reflexos sejam reflexos de defesa, integrados em 
níveis espinhal via internunciais e facilitados pelo trato piramidal. Apesar dos estímulos 
piramidais produzirem um potencial excitatório pós-sináptico nos neurônios internunciais 
relacionados com esses reflexos, não há evidencia de que a abolição desses reflexos esteja 
diretamente dependente de lesão do trato piramidal. A estimulação cutânea rápida, em 
condições favoráveis da parede abdominal no sentido láteromedial à altura das regiões 
epigástricas, obtém-se os reflexos: abdominais superiores – raízes de T6-T9; na região umbilical, 
abdominais médios – raízes de T9-T11; e na região hipogástrica, e os abdominais inferiores – 
raízes de T11-T12. Ocorre a contração ipsilateral dos músculos reto do abdome, oblíquo externo, 
oblíquo interno e transverso, com desvio da linha alba e da cicatriz umbilical no sentido 
médiolateral. 
O reflexo cremastérico superficial aparece pela estimulação cutânea do terço superior da face 
medial da coxa e, o reflexo cremastérico profundo, pela pressão digital sobre a face medial da 
musculatura da coxa, entre o terço superior e médio. A contração do músculo cremaster está na 
dependência do músculo oblíquo interno do abdome com elevação do testículo ipsilateral ou 
retração do grande lábio ipsilateral. Em caso do reflexo cremastérico exaltado, pode ser 
percebido contralateral. Sua inervação é feita pelos nervos iliohipogástrico e ilioinguinal com 
nível medular em L1-L2. Esse reflexo não deve ser confundido com o reflexo dartóico ou escrotal, 
que consiste em leve corrugamento da bolsa escrotal, devido ao a contração do darto um 
músculo liso de inervação simpática, e provocado por excitação cutânea do escroto, períneo ou 
coxa, como também por ação do frio. Nas lesões cordonais posteriores aparece o sinal de Tolosa 
devido à dissociação entre os dois reflexos cremastéricos: presença do superficial e abolição do 
profundo. Os reflexos cutâneoplantares em flexão (veja abaixo sinal de Babinski). 
O reflexo palmomentoniano é possuidor de um arco reflexo multissegmentar inibido pelos 
sistemas motores superiores, tendo fisiopatologia similar aos reflexos axiais da face. Pesquisa-se 
pela estimulação, principalmente da eminência tênar; pode está presente em indivíduos 
normais, por contração ipsilateral dos músculos mentual e orbicular, com ligeira elevação do 
lábio inferior; mostra-se vivo nas lesões piramidais bilaterais, principalmente corticonuclear, e 
 
 
 
31 
nas síndromes paleoestriadas; e mostra-se abolido na paralisia facial central ou periférica; sua 
interpretação depende do contexto sindrômico. Entretanto, existem duas proposições: A. O 
reflexo palmomentual normal segue tais características – 1. Zona reflexógena limitada à 
eminência tênar; 2. Resposta débil e de curta duração; 3. Extinção da resposta entre 2 a 4 
estimulações; e 5. Variações de um a outro momento. B. O reflexo palmomentual patológico se 
caracteriza por - 1. Zona reflexógena que ultrapassa a eminência tênar; 2. Resposta de média a 
intensa; 3. Sem habituação após 2 a 4 estimulações; 4. Constancia da resposta entre um a outro 
momento. Os reflexos visceroceptivos são estudados com o sistema nervoso autônomo. 
 
Sintomas de liberação da síndrome piramidal de Babinski 
As lesões piramidais condicionam uma desintegração complexa da função motora, que 
associadas ao déficit motor realizam modificações qualitativas, por sua conta, do campo de ação 
motor onde ocorrem os movimentos associados anormais. Portanto, a exaltação do sistema 
extrapiramidal tende a predominar pela falta de inibição do sistema piramidal e origina a 
síndrome de liberação extrapiramidal. Essa síndrome é constituída por dois componentes: por 
lesão da via ortopiramidal e por lesão da via justapiramidal. Na lesão da via ortopiramidal, 
aparece liberação do sistema extrapiramidal com sincinesias globais e de coordenação; e a 
liberação dos sistemas polissinápticos nociceptivos da medula decorrentes da liberação pura do 
sistema ortopiramidal com sinal de Babinski e automatismo medular. Nas lesões da via 
justapiramidal por liberação do sistema vestibuloespinhal aparecem sinais de espasticidade; e na 
liberação do sistema reticuloespinhal facilitador ocorre hiperreflexia e clonus. 
Sincinesias ocorrem quando os membros contraturados, mais ou menos incapazes de 
movimentar-se pela vontade, podem apresentar movimentos involuntários diante de 
movimentos voluntários ou passivos do lado oposto. Por imaturidade do sistema piramidal as 
crianças realizam movimentos similares as sincinesias com a mão esquerda, face, língua quando 
aprendem a escrever. Posteriormente desaparecem. Entretanto, algumas pessoas os mantêm 
quando realizam movimentos mais finos. As sincinesias patológicas podem ser classificadas em: 
A sincinesia global caracteriza-se pela contração global dos músculos do lado paralisado com 
consequente contratura observada nos hemiplégicos (flexão da extremidade superior e extensão 
 
 
 
32 
do inferior). Pode ser obtida quando: a) quando se reforça a contração do esforço, o fechamento 
com força da mão do lado sadio; b) no hemiplégico a sincinesia global é influenciada pelo reflexo 
tônica cervical, ao girar a cabeça para o lado normal aumenta o tônus flexor e diminui ao girar a 
cabeça para o lado doente por aumento do tônus extensor; c) durante a marcha na hemiplegia 
piramidal clássica, ao abduzir a extremidade inferior, o paciente flexiona o joelho contra a 
resistência, não pode fazê-lo sem ao mesmo tempo realizar uma flexão dorsal com adução do pé 
(fenômeno de Strümpell ou do tibial anterior); d) durante movimentos automáticos como 
espirro, tosse, riso, etc. 
Sincinesias de coordenação é a que melhor expressa à situação condicionada pelo transtorno 
piramidal. A sincinesia pode ser homolateral e heterolateral ao déficit: a) A sincinesia 
homolateral no tibial anterior (Strümpell) ocorre quando o paciente com lesão piramidal tenta 
fletir a perna sobre a coxa e a coxa sobre a pelve, aparece dorsoflexão e inversão do pé. O sinal 
dos interósseos de Souques ocorre quando da elevação voluntária do membro superior lesado 
acompanha-se de hiperextensão e abdução dos dedos da mão paralisada. b) A sincinesia 
heterolateral realizada pela prova de Raimiste na abdução associada. Coloca-se o paciente em 
decúbito dorsal com os membros inferiores em extensão, tenta-se abduzir o membro normal 
contra a resistência e o membro lesado abduz por associação. O mesmo principio é obtido ao 
fazer a adução dos membros inferiores. 
O sinal de Babinski (SB) descrito em 1896 e os reflexos de defesa chamados de automatismo 
medular têm uma unidade funcional e fisiopatológica. O SB é a flexão dorsal ou extensão do 
hálux produzida por estimulação do tegumento de qualquer que seja a superfície plantar que 
não seja a do hálux. O sinal de Babinski em forma de leque, descrito em 1903, ocorre em lesão 
predominante na área prémotora, pesquisado similar ao tradicional. Mas, é bem aceita a 
estimulação de trás para frente, roçando a parte externa do pé e a base dos dedos, sem feri-lo. O 
SB é o primeiro sinal de liberação a aparecer na lesão piramidal, podendo ser seguido pelos 
reflexos de defesa. Em certos casos de lesão piramidal pode aparecer o SB da mão, que consiste 
no movimento de flexão, oposição e adução do polegar ao ser estimulada a eminência hipotenar. 
A margem cubital no adulto, apesar de medial, corresponde à lateraldo pé no processo de 
ontogênese. Em casos raros, o SB pode ser obtido pela estimulação do território do nervo 
 
 
 
33 
trigêmio com resposta extensora do hálux contralateral. Mas, interpretações errôneas do SB 
existem. O pseudosinal de Babinski ou Babinski periférico pode ocorrer em casos de neuropatia 
periférica, poliomielite com atrofia dos extensores curtos dos artelhos, principalmente o flexor 
curto, adutor e abdutor do hálux. Como os músculos extensores estão íntegros pode haver 
resposta extensora da primeira falange do hálux. Mas, o SB não traduz necessariamente a 
existência de uma lesão anatômica piramidal, também pode existir por distúrbio funcional no 
sono profundo, intoxicação por barbitúricos, etc. 
A extensão do hálux não é mais do que o componente mais distal da resposta sinérgica 
nociceptiva flexora da extremidade inferior, como visto no reflexo medular cruzado. Portanto, a 
flexão dorsal reflexa do pé estimulada pela planta do pé não é uma resposta reflexa patológica. 
Normalmente, a cronaxia sensitiva é igual à dos flexores, mas é o dobro da dos extensores. A via 
sensitiva contém fibras finas do tipo A e do tipo C, sendo as últimas de condução mais lenta. 
Portanto, o reflexo cutâneoplantar tem dois componentes, um mais rápido e outro mais lento. 
Na resposta motora, primeiro aparece com a flexão do bíceps crural e depois com a extensão do 
tibial anterior, respectivamente. No caso de lesão piramidal a cronaxia sensitiva não se altera, 
mas as motoras se invertem, de forma que a dos flexores se divide e a dos extensores se duplica. 
Como os influxos nervosos caminham por vias isócronas, a excitação plantar provocará não mais 
flexão e, sim, extensão: primeiro o tibial anterior e extensor longo do hálux, depois o bíceps. A 
retirada da inibição tônica desses músculos pelo sistema piramidal é responsável pela inversão 
funcional desses músculos. 
Resumo do sinal de Joseph Francois Felix Babinski - A área reflexógena para o reflexo 
cutâneoplantar é a raiz de S1 com as terminações nervosas alcançando a pele. O nervo aferente 
é o tibial anterior, os segmentos medulares envolvidos no arco reflexo vão de L4 até S2. Para 
pesquisá-lo, deve-se dizer ao paciente que a planta do seu pé vai ser estimulada, ele deve ficar 
com a perna relaxada sobre a cama com leve flexão na dobra do joelho e o pé em discreta 
eversão. Utiliza-se um estilete de ponta rombuda e pressiona-se qualquer área da planta do pé 
menos o próprio hálux e, num tempo máximo de 5 segundos, realiza-se o movimento uniforme; 
não se deve ferir a pele do pé ou repetir o procedimento logo em seguida. O verdadeiro sinal de 
Babinski ocorre pela extensão do hálux decorrente do recrutamento de todos os componentes 
 
 
 
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envolvidos com o músculo longo extensor do hálux. A resposta fisiológica do reflexo 
cutâneoplantar ocorre quando indivíduos sentem uma sensação desagradável durante a 
estimulação ou são muito sensíveis ao estímulo; esse fenômeno já tinha sido demonstrado antes 
de Babinski, por Leonardo da Vinci e Raphael, nas suas clássicas pinturas. O sinal de Babinski 
pode existir por lesão fisiológica ou anatômica do feixe ortopiramidal. Quando a via 
justapiramidal está envolvida separa da ortopiramidal a resposta em extensão não tem o mesmo 
significado. Quando ambas as vias estão lesadas há extensão rápida de todos os dedos do pé; 
quando na via ortopiramidal, apenas do hálux faz extensão; e na lesão da via justapiramidal a 
extensão é em leque e mais devagar. A extensão do hálux só é patológica se causada pela 
contração do músculo extensor do hálux; a contração do músculo extensor do hálux é patológica 
somente se ele ocorrer sincronicamente com atividade reflexa em outros músculos flexores; o 
sinal de Babinski não implica necessariamente que a atividade concorrente dos outros músculos 
flexores seja muito viva ou vice-versa. 
Com relação aos reflexos de defesa ou de automatismo medular precisa-se ser rigoroso na 
diferenciação entre os autênticos reflexos de defesa, que tem uma significação de disfunção 
piramidal com liberação da atividade nociceptiva espinhal, dos reflexos de reação de defesa. O 
sinal patológico é a flexão dorsal reflexa do pé produzida por estimulação fora da superfície 
plantar; sempre hiperexcitável e estereotipado. Um beliscão no dorso do pé pode desencadear 
uma resposta em tríplice flexão (do pé, da perna e da coxa), principalmente nas lesões 
medulares. Enquanto, os reflexos de reação de defesa ocorrem por hiperestesia, excitação 
psicomotora, instabilidade emocional, redução do controle de vigília, etc; poder ser excitáveis ou 
hiperexcitáveis, mas a resposta não é estereotipada. 
A espasticidade é uma hipertonia essencialmente constituída por um excesso de atividades 
reflexas que utilizam o arco reflexo. É decorrente da liberação do feixe vestibuloespinhal pela 
lesão do sistema justapiramidal que deixa de inibir os motoneurônios do sistema γ dinâmico, 
tendo reflexos vivos ou exaltados. Na espasticidade existe um desequilíbrio entre as influências 
facilitadoras e inibidoras supraespinhais que chegam aos motoneurônios γ, desequilibra o sinal 
positivo através do circuito periférico, determina a potenciação présinaptica dos motoneurônios 
α tônico. A espasticidade apresenta-se diferente em topografias distintas. Nas lesões corticais e 
 
 
 
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capsulares não existe a quebra do princípio da inervação recíproca; nas lesões de tronco 
encefálico há redução da inibição recíproca com atividade aumentada do antagonista, tanto 
durante a tração como ao longo da sua manutenção; e nas lesões da medula espinhal não existe 
inervação recíproca, em virtude da descarga prolongada e irradiada, deixando de ser 
espasticidade. Nas lesões corticais, capsulares e de tronco cerebral da via piramidal aparece o 
sinal de Babinski simples ou em leque, a depender da área cortical lesada, área 4 ou área 6 de 
Brodmann, respectivamente; nas lesões da medula espinhal além do sinal de Babinski, aparecem 
os reflexos de defesa em tríplice flexão. Na síndrome piramidal pura a hipertonia é seletiva, 
atingindo os músculos flexores dos membros superiores e os extensores dos músculos inferiores. 
A hipertonia é elástica e liberta o músculo passivamente distendido. Nas lesões que predominam 
a via ortopiramidal a presença do sinal do canivete pode ser mais evidente do que quando 
predomina os sinais de lesão da via justapiramidal. 
A espasticidade do sistema γ dinâmico é diferente da rigidez devido à falta de inibição do sistema 
γ tônico, com o aparecimento dos reflexos tônicos exaltados. O reflexo tônico do músculo tibial 
anterior encontrado nos parkinsonianos é um dos exemplos de reflexo tônico de postura. O 
bloqueio seletivo das fibras finas, que respeitam tanto as fibras eferentes α como as aferentes Ia, 
produz alguma diminuição transitória do reflexo tônico exagerado. Enquanto a rigidez do sistema 
α pode ser vista principalmente nas lesões do vermis anterior ou paleocerebelo e, não 
desaparece com secção das raízes dorsais, como desaparece na espasticidade do sistema γ 
dinâmico. 
Do ponto de vista semiológico, a espasticidade é diferente da rigidez. A hipertonia para 
movimentos passivos difere da rigidez por não ser uniforme aos vários tipos de movimentos e 
variar com a velocidade do movimento. Além do mais, a rigidez tende a afetar todos os músculos 
no mesmo grau, enquanto a hipertonia varia de um grupo de músculos para outro. Na 
espasticidade, se o movimento for realizado lentamente, pode existir pouca resistência. Mas, se 
o movimento for rápido, haverá aumento rápido da resistência. Com o cotovelo em 90 graus e o 
antebraço pronado o médico supina lentamente a mão