Toxoplasma gondii

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Toxoplasma gondii 
Parasitologia 
Prof. Dayrell Andrade 
Caso Clínico 
 Paciente HRM, de 22 anos, masculino, natural e morador no Rio de 
janeiro, jogador de futebol. 
 Há 3 semanas evolui com quadro de febre baixa, diária, 
principalmente no final do dia. Associado ao quadro notou caroços 
no pescoço. Cefaléia holocraneana esporádica. 
 Nega tosse, expectoração, alteração visual, odinofagia, disfagia. 
 Relata emagrecimento de 2 kg no período e prostração quando esta 
com febre. 
 Nega viagens recentes, transfusão sanguínea, tabagismo ou 
etilismo. 
 HPP: Nega medicações. Já esteve internado devido a 
colecistectomia há 2 anos. Nega alergoses. 
 HF: Mãe diabética e pai hipertenso. 
 
Caso clínico 
 Exame físico: 
 Corado, discretamente desidratado, sub-febril, anictérico. 
 Figado e baço discretamente palpáveis, com fígado um pouco 
doloroso. 
 Linfadenomegalias submandibulares, cervicais e axilares 
(linfonodos indolores, macios, não aderidos, regulares. 
 Eupneico, MVF sem RA 
 FC = 90 bpm RCR em 2T 
 
Introdução 
 Prevalência sorológica aumentada 
 Zoonose: homem hospedeiro intermediário 
 felídeo hospedeiro definitivo 
 Habitat: tecidos / células (exceto hemácias) / 
líquidos orgânicos 
 Felídeos: ciclo sexuado – epitélio intestinal 
 ciclo assexuado – outros locais 
 forma de resistência - fezes 
Morfologia 
 Taquizoíto: fase aguda (líquidos orgânicos, 
excreções, hepatócitos, céls pulmonares, 
nervosas, submucosas, musculares) 
 
 Bradizoíto / cistozoíto: fase crônica (tec. 
musculares, nervoso, retina) 
 
 Oocistos: forma de resistência / céls. 
Intestinais dos felídeos / originam esporozoítos 
Ciclo biológico 
 Fase assexuada (nos linfonodos e tecidos) 
 
1. Oocistos maduros / taquizoítos (leite) / cistos 
(bradizoítos) de carne  ingestão pelo homem  
epitélio intestinal  penetração celular  
multiplicação (endodiogenia)  novos taquizoítos 
(fase proliferativa)  disseminação no sangue e 
linfa (fase aguda)  morte ou resposta imune  
diminue parasitas  cistos (fase crônica) 
 Fase coccidiana (céls. Intestinais de felídeos) 
 
1. Esporozoíto / bradizoíto / taquizoíto – infecção oral 
do felídeo – epitélio intestinal – endodiogenia / 
merogonia – merozoítos – céls. Epiteliais – formas 
sexuadas – macro e microgametas – fecundação – 
ovo – oocisto – fezes – meio externo – maturação 
de oocisto (esporogonia) - esporozoítos 
 
#Período pré-patente: 3 (cistos), 19 (taquizoítos), 20 
(oocistos) 
 
 
Transmissão 
 Oocistos em fezes de gatos jovens 
 Cistos (carnes) 
 Taquizoítos (leite, saliva esperma) 
 Congênita: 
 transplacentária 
 rompimento de cistos no endométrio 
 taquizoítos livres no líquido amniótico 
 Imunidade humoral 
1. IgM – IgG (8a 12 dias) 
2. Recém nascidos (IgA e IgM não 
atravessam a placenta) 
3. Apesar de altos títulos – baixa imunidade 
 
 Imunidade celular 
1. Macrófagos 
2. IFN 
3. TNF 
Patogenia 
1. Toxoplasmose congênita 
 
 Mãe na fase aguda / reagudização 
 
 40-50% de óbitos 
 
 1º trimestre: aborto 
 
 2º trimestre: aborto / prematuro / anomalias / normal 
 
 3º trimestre: comprometimento ganglionar, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, 
trombocitopenia, lesões oculares (foco em roseta) 
Tétrade ou Síndrome de Salin 
 Corioretinite – 90% 
 
 Calcificações cerebrais – 69% 
 
 Perturbações neurológicas – 60% 
 
 Micro / macrocefalia – 50% 
 
Toxoplasmose pós natal 
 Assintomáticos 
 Ganglionar (febril aguda) 
 Ocular: retinocoroidite – cegueira parcial / 
total ou cicatrização 
 Cutânea ou exantemática 
 Cerebroespinhal ou meningoencefálica: 
cefaléia, febre, hemiparesia, confusão 
mental, convulsões, letargia, coma 
 Generalizada 
 
Diagnóstico 
 Clínico 
 
 Demonstração do parasito: 
1. Fase aguda (líquidos orgânicos): taquizoítos 
2. Biópsia de gânglios enfartados, pele, fígado, 
baço, músculos 
Diagnóstico 
 Testes sorológicos: IgM / IgG 
1. Reação de Sabin Feldman (teste do corante) 
2. Reação de fixação do complemento 
3. Reação de imunofluorescência indireta 
4. Hemaglutinação indireta 
5. ELISA 
6. Imunoblot (reativação com liberação de 
bradizoítos) 
 
Toxoplasmose congênita 
 Pesquisa de IgM no soro do RN 
 Título do RN > que o da mãe em 2 diluições 
 Elevação dos títulos do RN em testes 
sucessivos 
 Persistência do teste positivo até 5 meses 
Toxoplasmose no adulto 
 Repetir testes 2-3 semanas 
 
 Usar 2 métodos 
 
 Gestantes – sempre há pequena elevação 
sem doença 
 
Toxoplasmose ocular 
 Fundo de olho: uveíte 
 
 Pesquisa de IgG no humor aquoso / IgA 
 
 RIF no soro 
 
 Comparação de títulos – alteração ocular há 
mais de 30 dias – maior concentração de Ac no 
humor aquoso 
Toxoplasmose em 
imunocomprometidos 
 Teste sorológico anti IgG (reativação da 
primoinfecção) 
 
 TC (lesões cerebrais) 
Epidemiologia 
 Distribuição mundial 
 
 Todos mamíferos e aves são susceptíveis 
 
 Importância dos gatos jovens não imunes 
 
 Moscas e baratas podem veicular oocistos 
Profilaxia 
 Evitar leite cru ou carne crua 
 Controlar população de gatos vadios 
 Controle de gatos domésticos 
 Incinerar fezes de gatos 
 Proteger caixas de areia 
 Exame pré-natal 
 Tratamento de grávidas em fase aguda 
 Vacina 
 
Tratamento 
 Casos agudos / ocular / imunodefientes 
 
 Pirimetamina + sulfadiazina ou sulfadoxina 
 
 Ocular: prednisona + clindamicina + sulfadiazina 
 prednisona + sulfadiazina + pirimetamina 
 prednisona + sulfadiazina + espiramicina 
	Toxoplasma gondii 
	Caso Clínico
	Caso clínico
	Introdução
	Morfologia
	Número do slide 6
	Ciclo biológico
	Número do slide 8
	Transmissão
	Número do slide 10
	Patogenia
	Tétrade ou Síndrome de Salin
	Toxoplasmose pós natal
	Diagnóstico
	Diagnóstico
	Toxoplasmose congênita
	Toxoplasmose no adulto
	Toxoplasmose ocular
	Número do slide 19
	Toxoplasmose em imunocomprometidos
	Número do slide 21
	Epidemiologia
	Profilaxia
	Tratamento