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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 1 www.medresumos.com.br FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA O sistema respiratório é responsável por fornecer oxigênio (O2) aos tecidos para realização de reações importantes ao metabolismo do corpo, além de remover e eliminar o dióxido de carbono (CO2), produto deste metabolismo. As funções do sistema respiratório podem se resumir a três: ventilação (respiração); trocas gasosas entre os alvéolos e os capilares (respiração externa) ou entre os capilares sistêmicos e as células teciduais do corpo (respiração interna); e a utilização do oxigênio na respiração celular. Para o desempenho destas funções, a respiração pode ser dividida em quatro grandes eventos: Ventilação pulmonar, que se refere à troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares; Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alvéolos e o sangue. Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos líquidos corporais, para as células (oxigênio) e a partir delas (dióxido de carbono). Regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração. O sistema respiratório interage também com outras “funções não-respiratórias”, porém importantes para a homeostasia: vocalização, deglutição, regulação térmica, vômito, micção e defecação e parto (manobra de Valsava), sono e emoções. ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS As vias de condução do sistema respiratório estão representadas pelo nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios secundários e terciários. As vias respiratórias, onde o oxigênio do ar inspirado já pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circulação sistêmica, são representadas pelos bronquíolos respiratórios e sacos alveolares (conjunto de alvéolos). Esses órgãos podem ser divididos também em: trato respiratório superior e trato respiratório inferior (traqueia e pulmões). Este primeiro deve ser bem analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem sintomas nesse trato aéreo superior. Os pulmões são dois órgãos localizados na cavidade torácica que contém os brônquios terminais e os bronquíolos do sistema respiratório. É ele quem contém, ao nível de seu hilo (via de entrada e saída pulmonar), as artérias pulmonares (que levam sangue rico em CO2 do coração) e as veias pulmonares (que trazem sangue oxigenado de volta ao coração). CAVIDADE NASAL A cavidade nasal é delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa. Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasais, responsáveis por aumentar a superfície de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando na umidificação e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem células sensoriais que compõem o nervo olfatório (I par de nervos cranianos), responsável pela olfação. Ela é revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande número de vasos sanguíneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratórias e os pulmões recebem ar aquecido. A mucosa é dotada de cílios do epitélio respiratório e células caliciformes que produzem uma substância viscosa, levemente amarelada, denominada muco. Além de lubrificar a mucosa, junto com os pêlos, retêm microrganismos e partículas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve também para umedecer o ar. Logo, a mucosa nasal tem como finalidade: Aquecimento e umidificação do ar: com auxílio das conchas nasais, que apresentam vasos sanguíneos cujo trajeto do sangue se faz em sentido contrário ao fluxo de ar que entra na via aérea. Limpeza e filtração do ar: devido a retenção de partículas no muco, que são dirigidos para a faringe pelos cílios do epitélio respiratório para serem expectorados ou deglutidos. Arlindo Ugulino Netto. FISIOLOGIA 2016 Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 2 www.medresumos.com.br FARINGE A faringe, órgão músculo-tubular comum aos sitemas respiratório e digestório, é reponsável por separar e conduzir o ar para traqueia e o alimento para o esôfago. OBS 1 : Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao terço posterior da cavidade oral, ocorre uma sequência de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote e, consequentimente, a passagem do alimento para o esôfago, evitando que este alcance as vias aéreas. OBS²: A presença de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar a oclusão das vias respiratórias, bloqueando a respiração e promovendo risco eminente de morte. LARINGE A laringe é um órgão complexo, envolvido com a fonação, formado por 9 cartilagens interconectadas por membranas, ligamentos e articulações sinoviais. O esqueleto cartilaginoso da laringe é formada por 3 cartilagens ímpares (tireoidea, cricoidea e epiglótica) e por 3 cartilagens pares (aritenoidea, corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas de membrana mucosa que são movidas pelos músculos da laringe. As dobras da membrana mucosa dão origem às pregas vocais; as de cima, falsas; as de baixo, verdadeiras. Em resumo, a laringe é um órgão envolvido tanto com a respiração (impedindo a entrada de corpos estranhos nas vias respiratórias e permitindo a passagem de ar para a traqueia) como na fonação (graças à vibração das pregas vocais durante a passagem de ar na laringe). Portanto, a função das pregas vocais verdadeiras consiste na produção de sons quando elas estão praticamente fechadas, permitindo apenas a passagem de uma quantidade moderada de ar. TRAQUEIA E BRONQUIOS São tubos músculo-cartilaginosos responsáveis por manter as vias aéreas sempre abertas, graças à presença dos anéis cargilaginosos e de músculo liso. Esta estrutura muscular é responsável pela broncodilatação ou broncoconstricção, que depende dos impulsos simpáticos e parassimpáticos, respectivamente. Contudo, não há oclusão total neste núvel do trato respiratório devido à presença dos anéis de hialina. Estes órgãos tem a função de conduzir ar para a zona respiratória. A parede bronqueal é recoberta de cílios, que se projetam do topo de suas células epiteliais. Têm função de eliminar partículas juntamente como o muco, produzindo-o para manter a integridade da parede muscosa de toda árvore respiratória. OBS 3 : O cigarro distroi os cílios, gerando metaplasia do epitélio respiratório, ou seja, mudança do epitélio pseudo- estratificado ciliado para pavimentoso estratificado com proliferação células caliciformes. OBS 4 : Os brônquios e a traqueia são tão sensíveis ao toque que até mesmo quantidades muito pequenas de matéria estranha, ou outra causa de irritação, desencadeia o reflexo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta irritação passam das vias aéreas até núcleos localizados no bulbo encefálico (núcleo do trato solitário), principalmente via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequência de envetos é deflagrada por circuitos neuronais Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 3 www.medresumos.com.br do centro respiratório, que ativam os nervos frênicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da pressão exercida pelo diafragma e pelos músculos intercostais) seja direcionada de encontro à glote e à epiglote, que se encontram fechadas (graças à inervação da laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fenômeno faz com que a glote seja forçada a abrir de forma súbita e grosseira, como uma explosão, promovendo o som característico da tosse e uma força pressórica que geralmente é capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espirro tem o mesmo mecanismo, a não ser pelo estímulo ocorrer na cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamentodo palato mole e úvula, para que o ar se direcione pelo nariz, limpando-o. BRONQUÍOLOS À medida que vão se aproximando da porção respiratória, os bronquios vão diminuindo a sua luz e a cartilagem hialina vai sendo substituída por fibras de colágeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. É em nível dos bronquíolos que a broncoconstricção é mais evidente. O calibre dos boronquíolos, no geral, é controlada pela demanda de O2 necessária ao organismo: em casos de exercícios, há uma broncodilatação para chegar mais ar nas zonas respiratórias, enquanto que, nas situações de repouso, os bronquios passam por broncoconstricção, para evitar gasto desnecessário de energia (devido a contração muscular). Em crises asmáticas, por se tratar de um processo inflamatório, há liberação de histamina que causa uma broncoconstrição (broncoespasmo) ao contrair o músculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resistência à expiração e, consequentemente, dificuldade respiratória. Portanto, a luz dos bronquíolos é mantida graças à contração do músculo liso brônquico que, por sua vez, é mediado pela ação de alguns neurotransmissores e citocinas: Por estimulação simpática, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormônios, particularmente a apinefrina, em virtude de sua maior estimulação por receptores beta, causam dilatações nas paredes dos bronquíolos. A acetilcolina, liberada por efeito parassimpático vagal, causa broncoconstricção. A histamina é um fator secretado pelos mastócitos do parenquima do próprio pulmão, causando broncoconstricção, geralmente por respostas alérgicas. A asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada pela obstrução crônica ao fluxo de ar nas vias respiratórias (e não na parte mecânica da respiração, diferentemente da miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologia está relacionada ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco nas vias aéreas e a contração da musculatura lisa das vias aéreas, com consequente diminuição de seu diâmetro (broncoespasmo) e edema dos brônquios e bronquíolos. Isto resulta em vários sintomas, como: dispneia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da resistência à passagem do fluxo aéreo), principalmente à noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente reversível, porém, em pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo aéreo. As características patológicas incluem a presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio. O diagnóstico é principalmente clínico e o tratamento consta de medidas educativas e drogas que melhorem o fluxo aéreo na crise asmática e anti-inflamatórios, principalmente a base de corticoide. OBS 5 : Asma, como informa o texto acima, pode ser causada por contração da musculatura lisa dos bronquíolos, geralmente, devido a uma reação alérgica. Esta reação é mediada, principalmente, pela histamina, que é liberada pelos mastócitos, ativados por alérgenos da mucosa do trato respiratório inferior. Isso leva, em segundos, à constrição brônquica e aumento de secreção de muco e líquidos, tornando a respiração mais dificultosa pelo aprisionamento de ar nos pulmões. Logo, ela é uma doença alérgica causada por uma resposta imunológica retroalimentada, ou seja: a resposta alérgica inicia o seu processo e não para, acarretando a liberação de citocinas e histamina, responsáveis por causar broncoconstrição (redução do calibre dos brônquios, dificultando a saída e entrada de ar) e vasodilatação (aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestrações – espaços entre as células endoteliais – gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a saída do ar rico em CO2 dos pulmões, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 4 www.medresumos.com.br OBS 6 : Duas classes de medicamentos têm sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz dos bronquíolos) e os anti-inflamatórios hormonais (os corticoides, que inibem a ação imunológica das histaminas). As “bombinhas” (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asmáticos, geralmente combinam esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalatória, para que o medicamento aja diretamente no ponto desejado – os bronquíolos. Broncodilatadores: são medicamentos que dilatam os brônquios (vias aéreas) quando o asmático está com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura até 12h). Além dos beta2-agonistas, outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolinérgicos, podem ser usados. Anti-inflamatórios (corticoides): os corticoides inalatórios são, atualmente, a melhor conduta para combater a inflamação, sendo utilizados em quase todos os asmáticos. Só não são usados pelos pacientes com asma leve intermitente (que têm sintomas esporádicos). Os corticoides apresentam, como um de seus mecanismos de ação, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunológica da asma. Tais medicamentos são utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da doença ou, pelo menos, minimizá-las e aumentar o tempo livre da doença entre uma crise e outra. Os corticoides devem ser utilizados de maneira contínua (todos os dias), já que combatem a inflamação crônica da mucosa brônquica, que é o substrato para os acontecimentos subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histamínicos. OBS 7 : As prostaglandinas têm efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corticoides em crises asmáticas. ALVÉOLOS Os alvéolos pulmonares são estruturas de pequenas dimensões, mas bastante numerosas, localizadas no final dos bronquíolos, onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) através da difusão gasosa. O alvéolo corresponde, portanto, à estrutura morfofuncional do pulmão. São cavidades diminutas que se encontram formando os pulmões nas paredes dos vasos menores e dos sacos aéreos. Por fora dos alvéolos há redes de capilares sanguíneos. Suas paredes são muito tênues e estão compostas unicamente por uma capa de células delgadas e planas, pela qual as moléculas de oxigênio e de dióxido de carbono passam com facilidade. A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respiração orgânica do ser vivo e é o processo onde o oxigênio conduzido até os alvéolos no pulmão, passam para a corrente sanguínea para ser conduzido pelas hemácias e futuramente entrar nas células e ocasionar a respiração celular na presença da glicose. Na hematose, também ocorre o processo de eliminação do dióxido de carbono produzido pela combustão da queima de oxigênio combinado com a glicose como resultado da respiração celular. Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos capilares. É nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvéolos se organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais efetiva. Os alvéolos são revestidos por 2 tipos de células, pneumócito tipo I (macrófago) e pneumócito tipo II (a própria célula de revestimento alveolar). O pneumócito tipo II é responsável pela produção de surfactante. Há cerca de 10 a 30 alvéolos por ducto ou saco alveolar, ou seja, 200 a 600 milhões de alvéolos nos pulmões. Isto significa que, em separado, a superfície respiratória conferida pelos alvéolos é capaz de cobrir meia quadra de tênis. Por esta razão, sintomas pulmonares como a dispneia geralmente refletem doenças mais avançadas e graves. Autores afirmam que a própria dispneia só se manifesta quando 50% da capacidade pulmonar está comprometida e, por esta razão, o diagnóstico de doenças pulmonares geralmente se dá de forma tardia.Síndrome da Angústia Respiratória Recém-nascido. Devido ao fato do sistema respiratório ser o aparelho mais tardiamente maturado, crianças prematuras estão propenças a falta de surfactante devido ao pouco desenvolvimento dos pneumócitos dos alvéolos. Isso faz com que os alvéolos se colabem, incapacitando as trocas gasosas nesse nível. Síndrome da Angústia Respiratória no Adulto (SARA). A síndrome da angústia respiratória aguda (também denominada síndrome da angústia respiratória do adulto) é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por diversos distúrbios que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Essa síndrome é considerada uma emergência médica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam pulmões normais. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 5 www.medresumos.com.br ÁRVORE RESPIRATÓRIA (BRONQUICA) E ALVÉOLOS Posteriormente a entrada dos brônquios principais no hilo pulmonar, estes se ramificam de forma constante dentro dos pulmões para formarem a árvore brônquica. São cerca de 20 divisões das vias aéreas: da traqueia até os bronquíolos respiratórios: (ZONA DE CONDUÇÃO) Brônquios principais Brônquios lobares (3 no pulmão direito e 2 no esquerdo) Brônquios segmentares Bronquíolos terminais (ZONA RESPIRATÓRIA) Bronquíolos respiratórios Ductos alveolares 5 ou 6 sacos alveolares Alvéolo: unidade estrutural básica da respiração. Os brônquios são estruturas tubulares, com diâmetros variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquíolos são vias aéreas desprovidas de cartilagem, apresentam além da porção condutora, alvéolos na sua parede. O epitélio é pseudo- estratificado cilíndrico ciliado na traqueia e brônquios, torna-se cuboide nos bronquíolos e pavimentoso nos alvéolos. OBS 8 : Em resumo, no que diz respeito à divisão da árvore respiratória, temos: Zona de condução: Traqueia Bronquio primário Árvore bronquial Bronquios terminais (60000). Zona respiratória: Bronquíolo respiratório (500000) Sacos alveolares (8 milhões) Alvéolos. PLEURA PULMONAR A pleura é uma fina capa membranosa formada por dois folhetos: Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torácica. Pleura visceral que recobre os pulmões, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmática). Nas situações normais, a cavidade pleural ou espaço pleural, espaço virtual entre os dois folhetos da pleura, é ocupado por uma pequena quantidade de líquido para a lubrificação das pleuras denominado de líquido pleural. A função desse líquido seroso que é segregado pela pleura é a lubrificação e facilitação dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação pulmonar, bem como na manutenção do vácuo interpleural, que consiste em uma pressão negativa existente entre os dois folhetos. Esta pressão negativa se faz importante para a expansão pulmonar: quando a caixa torácica se expande, a pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a pressão e, por propriedades físicas, a pleura visceral é repuxada, o que faz com que o pulmão se expanda junto aos movimentos de expansão da caixa torácica, mesmo sem que haja nenhum ligamento anatômico entre as duas pleuras. A pleura é, portanto, uma membrana envoltória intratorácica, que no seu interior tem um espaço laminar (espaço pleural/ interpleural/ intrapleural), também denominado de cavidade pleural. Esse espaço poderá ser ocupado em situações patológicas com a formação de coleções de gases ou ar (pneumotórax) ou líquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotórax, quilotórax). As doenças que acometem as pleuras podem provocar sequelas com aderências pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido ao fim do vácuo interpleural, o pulmão é incapaz de expandir junto a parede torácica. Apesar de essas coleções sempre constituírem uma condição anormal que dificultam a ventilação pulmonar, a conduta no tratamento poderá ser conservadora nos pequenos pneumotórax espontâneos, nos pacientes sem respiração mecânica e nas pequenas coleções líquidas não sépticas e cujo diagnóstico seja conhecido. Nas demais situações, impõe-se o tratamento cirúrgico com toracocentese (punção pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e a drenagem pleural são, portanto procedimentos cirúrgicos com finalidade diagnóstica e terapêutica nas doenças da cavidade pleural. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 6 www.medresumos.com.br MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃO O pulmão funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde há entrada e saída contínua de ar. Porém, ele não tem a capacidade de receber ar por si só. A entrada (inspiração) de ar no pulmão está relacionada à expansão da caixa torácica pelo auxílio de músculos respiratórios, bem como a saída (expiração) está ligada com a diminuição dessa caixa. Músculos inspiratórios: ao se contraírem, produzem aumento do volume da caixa torácica. a) Diafragma: traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo, aumentando o volume da caixa torácica no sentido vertical (craniocaudal). b) Intercostais externos e músculos do pescoço (Esternocleidomastoideo e escalenos): tracionam as costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torácica no sentido horizontal (anteroposterior). Esses são mais cobrados na respiração forçada. Músculos expiratórios: ao se contraírem, produzem diminuição do volume da caixa torácica. a) Músculos abdominais (Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno): elevam a superfície inferior dos pulmões, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido vertical (craniocaudal). b) Músculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido horizontal (anteroposterior). Ao expandir o tórax por meio da ação dos músculos inspiratórios, o pulmão acompanha essa expansão devido ao vácuo interpleural (que fica mais negativo devido ao aumento do volume torácico). Esse vácuo é responsável por gerar essa sincronia de expansão entre a pleura parietal e a pleura viceral (obviamente, não existe ligamentos entre esses dois folhetos). A expansão pulmonar gera uma pressão subatmosférica, fazendo com que o ar flua do meio ambiente para dentro do pulmão. Durante a expiração, ocorre uma redução do volume pulmonar, o que gera uma pressão supratmosférica e que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvéolos. Miastenia grave: é uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos (proteínas de defesa) do próprio organismo atacando os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular (contato entre o nervo e o músculo), gerando prejuízos motores. A acetilcolina é um neurotransmissor (substância química que é liberada pelos impulsos nervosos) importante na passagem do estímulo nervoso ao músculo e provocar as contrações musculares, responsáveis pelo movimento. Entre muitos outros fatores, a miastenia grave pode causar falta de ar (quando envolve os músculos da respiração), sob condições extremas, como durante uma infecção respiratória, caracterizando uma "crise miastênica" na qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratória (ventilação mecânica). Logo, em relação à respiração, essa doença afeta apenas a parte mecânica da respiração, diferentemente da asma, que está relacionada com a hiper-reatividade da musculatura lisa. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 7 www.medresumos.com.br PRESSÕES PULMONARES Os pulmões se expandem e esvaziam por causa da mudança de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, sempre acompanhando os movimentos da caixa torácica. PRESSÃO ALVEOLAR (Palv) É a pressão no interior dos alvéolos, sendo a responsável por manter a expansão pulmonar contraa parede torácica, evitando assim seu colabamento. Quando a glote está aberta, tem-se: Patm = Palv, não havendo até então fluxo de ar. Mas com a expansão da caixa torácica, a Palv torna-se menor que a Patm, devido ao aumento do volume do pulmão (Lei de Boyle-Mariote), ocasionando a entrada de ar nos pulmões. PRESSÃO INTRAPLEURAL (Pip) É a pressão no espaço pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela deve ser sempre negativa em relação à Palv pela falta de ar nesse espaço, o que é mantido por drenagem linfática contínua. Ela é causada devido a tensão superficial dos líquidos sobre os alvéolos e pelas fibras elásticas retráteis do pulmão que causam uma tendência natural do pulmão em colabar, diminuindo ainda mais essa pressão entre as pleuras. Essa pressão é mais negativa ainda na inspiração, e nunca pode se tornar igual ou maior que a pressão atmosférica, o que seria impossível a realização da respiração. PRESSÃO TRANSPULMONAR (Ptp) É a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural: Ptp = Palv – Pip Ptp = 760 – 754 = 4mmHg Pneumotórax: é uma emergência médica causada pela presença de ar na cavidade pleural, ocorrendo como resultado de uma doença ou lesão da pleura. A formação do derrame gasoso, após a rotura pleural, eleva a pressão intrapleural e o pulmão tende ao colapso. Um pneumotórax de grandes proporções ou um pneumotórax aberto tende a aumentar progressivamente a pressão intrapleural ocasionando o colapso do pulmão, desvio do mediastino, compressão da veia cava, queda do débito cardíaco e hipotensão arterial. O pneumotórax espontâneo hipertensivo se forma em decorrência do mecanismo de válvula unidirecional que só permite a passagem do ar do pulmão para a pleura, e que, portanto, necessita de tratamento de emergência. Na realidade, o pneumotórax hipertensivo é definido pela quantidade de ar na caixa torácica suficiente para colabar a veia cava superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovolêmico por ausência de pré-carga. Por esta razão, o quadro clínico destes pacientes consiste em palidez cutaneomucosa, hipotensão arterial, aumento da frequência cardíaca e turgência jugular. MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO Os pulmões, como já foi discutido, acompanham a expansão torácica e sua diminuição, formando assim, diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecânica da respiração seja possível. LEI DE BOYLE A Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: “Sob temperatura constante (condições isotermas), o produto da pressão e do volume de uma massa gasosa é constante, sendo, portanto, inversamente proporcionais. Qualquer aumento de pressão produz uma diminuição de volume e qualquer aumento de volume produz uma diminuição de pressão”. Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a pressão alveolar em relação à pessão atmosférica, promovendo a entrada de ar para os pulmões. Com a diminuição do volume pulmonar, aumenta-se a pressão alveolar em relação à pressão atmosférica, promovendo a saída de ar dos pulmões. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 8 www.medresumos.com.br LEI DE HOOKE Afirma que os corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a força aplicada e a deformação obtida até ser alcançado o módulo de elasticidade. Tanto os pulmões como a caixa torácica são elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tensão superficial da interface líquido/gás e características do parênquima pulmonar. Tensão superficial: a tendência da lâmina líquida que recobre os alvéolos internamente é de contrair devido a tensão superficial de alguns líquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um líquido que leva a sua superfície a se comportar como uma membrana elástica, em que as moléculas situadas no interior de um líquido são atraídas em todas as direções pelas moléculas vizinhas e, por isso, a resultante das forças que atuam sobre cada molécula é praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvéolos, essa tensão superficial existente força a saída do mesmo devido a essa tendência natural de colabamento dos alvéolos. Os alvéolos não colabam graças à existência de surfactante pulmonar, agente tensoativo na água produzido pelos pneumócitos tipo II dos alvéolos, que reduz acentuadamente a tensão superficial da água que encobre os alvéolos. O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios (dipalmitoil fosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons (calcio), que não se dissolvem uniformemente em água, espalhando-se sobre a superfície da mesma, uma vez que alguns de seus componentes apresentam áreas hidrofílicas (que reagirão com a água) e outras áreas hirdofóbicas (não se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partículas de água). Parenquima pulmonar: presença de fibras de elastina e colágeno entrelaçadas. LEI DE LAPLACE E FENÔMENO DA INTERDEPENDÊNCIA Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os alveolos), as bolhas menores tendem a esvaziar-se nas maiores. Isso é importante pois, quanto menor o tamanho dos alvéolos, maior a sua tensão superficial, a mais facilmente eles se colabam. O fenômeno da interdependência, mais um fator que estabiliza os alvéolos pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvéolos mais distendidos tracionam os alvéolos colapsados, abrindo-os outra vez. OBS 9 : Complacência pulmonar: na fisiologia, complacência é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva ou distensiva. Em outras palavras, complacência pulmonar é a capacidade de extensão/distensão desse órgão quando ele é expandido por um aumento na pressão transpulmonar. A complacência dos pulmões em um adulto normal é de 200ml de ar/cmH2O, isto é, a cada 1cmH2O, o volume do pulmonar, após cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacência dos pulmões é uma medida importante na fisiologia respiratória. A fibrose pulmonar é uma condição clínica que está associada com uma diminuição da complacência pulmonar, enquanto enfisema/DPOC estão associados com um aumento da complacência. O surfactante pulmonar aumenta a complacência. A complacência é maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos. MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS Basicamente, a inspiração consiste na entrada do ar (com alta concentração de O2 e baixa de CO2) para os pulmões. Já a expiração consiste na saída do ar (alta concentração de CO2 e baixa de O2) dos pulmões. Inspiração Expiração Normal Contrai o diafragma; Músculos intercostais externos aumentam o volume do tórax e do pulmão. Pressão intrapulmonar reduz em cerca de 3 mmHg. Relaxa o diafragma Relaxam musculos intercostais internos e a elasticidade dos pulmões reduz o volume do tórax e do pulmão. Pressão intrapulmonar aumenta em cerca de 3mmHg. Forçada Inspiração auxiliada pela contração dos musculos acessórios (escalneos e ECM), reduzindo a pressão pulmonar em 20mmHg ou menos. Expiração auxiliada pela contração dos musculos abdominais e intercostais intenos, que aumentam a pressão intrapulmonar em 30mmHg ou mais. Complacência = ΔV ΔP Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 9 www.medresumos.com.br INSPIRAÇÃO Durante a inspiração, com a expansão da caixa torácica, a pressão alveolar diminui em cerca de 3mmHg em relação a atmoférica (760mmHg). A pressão intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg). EXPIRAÇÃO Durante a expiração, com compessão da caixa torácica, a pressão alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em relação a pressão atmosférica. A pessão intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg).VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida) consiste em medir a entrada e a saída de ar nos pulmões, ou seja, afere as capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) é um equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campânula flutuante, um tranque com água e um bocal. Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de reserva inspiratório, de reserva expiratório, residual) e quatro capacidades (capacidades inspiratória, funcional, vital e capacidade pulmonar total). VOLUMES PULMONARES Os volumes são as medidas individuais da quantidade de ar que o indivíduo é capaz de inspirar ou de expirar de acordo com a espirometria. Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratório em condições basais (o ciclo respiratório ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume). Volume de Reserva Inspiratória (VRI=3000ml): é o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de já ter inspirado o volume corrente, não incluindo-o então. Volume de Reserva Expiratória (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser exalado ao final da expiração do volume corrente normal. Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações (mesmo assim, é constantemente renovado). Não pode ser demonstrado no gráfico da espirometria, uma vez que o espirograma só demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratória. Ele é calculado por meio do método da diluição do He. Esse volume residual é sempre renovado por difusão. Ele está em equilíbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvéolo para os vasos. CAPACIDADES PULMONARES As capacidades, por definição, são as somas de dois ou mais volumes pulmonares. Capacidade Inspiratória (CI=VC+VRI = 3500ml): é a quantidade de ar que um indivíduo pode inspirar, partindo do nível expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões. Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condições normais, permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria. Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): é a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima, passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado completamente. Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatório de todos os volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmão. Não pode ser medida na expirometria por ter volume residual como um de seus componentes. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 10 www.medresumos.com.br VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO (VRM) O Volume Respiratório Minuto (VRM) corresponde à quantidade total de ar que se movimenta pelas vias respiratórias a cada minuto. VRM= Volume Corrente (VC) x Frequência Respiratória (FR) VRM= 500ml x 12 ciclos.min -1 = 6000ml.min -1 ou 6 litros.min -1 VOLUME ESPAÇO MORTO (VEM = 150ml) 6 litros de sangue percorrem as vias aéreas por minuto. Porém, nem todo ar inspirado participa das trocas gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espaço morto, que ocupa apenas a zona que não participa da difusão aérea, isto é, a zona de condução. Em outras palavras, é o volume de ar que entra nos pulmões, porém não atinge os alvéolos. Consiste no ar que se encontra no nariz, laringe, faringe, traqueia e brônquios terminais e que será expirado sem nunca ter entrando nos alvéolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importância das insuflações (“respirações boca a boca”) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido. VENTILAÇÃO ALVEOLAR É o volume total de ar que chega aos alvéolos a cada minuto. É o produto da frequência respiratória pelo volume de ar que entra nos alvéolos. VA = FR x (VCVEM), em que VEM corresponde ao Volume do Espaço Morto (150ml). VA = 12 ciclos.min -1 x (500ml-150ml) VA = 12 ciclos.min -1 x 350ml VA = 4200ml.min -1 ou 4,2 L.min -1 PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS Os pulmões do ser humano são os principais órgãos do sistema respiratório. São responsáveis pelas trocas gasosas entre o ambiente e o sangue. São dois órgãos de forma piramidal, de consistência esponjosa medindo mais ou menos 25 cm de comprimento. Os alvéolos são estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronquíolo e têm em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alvéolos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pulmonar, em que há a entrada de oxigênio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e saída do gás carbônico ou dióxido de carbono (que vem da célula como carboemoglobina) com dois capilares para o alvéolo. CIRCULAÇÃO PULMONAR A circulação pulmonar tem início com o sangue rico em CO2 proveniente do ventrículo direito, que passa para o pulmão por meio do tronco pulmonar e artérias pulmonares. Essa circulação tem a função de transportar o sangue venoso rico em CO2 até os capilares pulmonares, onde o CO2 é expelido para dentro dos alvéolos para ser eliminado na expiração e o O2 é absorvido para dentro dos capilares para seguir na circulação sistêmica. A distribuição do fluxo depende da inter-relação das artérias e veias pulmonares e as pressões alveolares. Os pulmões normais apresentam um gradiente de perfusão entre os ápices e bases dependendo dos efeitos da gravidade. Na posição ortostática, a pressão hidrostática na base é de cerca de 25 a 30 cmH2O, enquanto que no ápice é praticamente zero. Existe, então, um gradiente de concentração entre a base e o ápice. Assim, são definidas três zonas de perfusão nos pulmões: Zona 1: Nos terços superiores, a maior pressão do alvéolo determina um colapso das veias e artérias, oferecendo portanto, uma maior resistência ao fluxo sanguíneo. Logo, nessa zona, a pressão alveolar excede a pressão arterial e o fluxo de sangue é muito reduzido nessa área. Isso acontece devido o fato do ar ser menos denso que o sangue, concentrando-se então, no ápice dos pulmões, fazendo dessa região a zona mais hiperventilada do órgão. Zona 2: No terço médio do pulmão, a pressão do alvéolo é superada pelo pico de pressão da arteríola durante a sístole ventricular. Assim, nesta região, a perfusão se faz principalmente durante a sístole, parte do ciclo cardíaco. Logo, nessa região, a pressão arterial excede a pressão alveolar, e o fluxo sanguíneo aumenta em direção a base. Zona 3: Nos terços inferiores, a pressão alveolar é superada pelas pressões das veias e arteríolas, que permanecem dilatados, havendo maior perfusão dessa região durante todo o ciclo cardíaco (a base recebe 4x mais sangue que o ápice). Logo, nessa região, a pressão arterial e venosa excedem a pressão alveolar e aumentam em direção a base. A resistência ao fluxo sanguíneo é mínima, fazendo com que os capilares permaneçam distendidos. Isso ocorre devido à ação da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar, concentra-se mais facilmente na região da base. Isso faz com que essa região seja a mais hiperfundida do pulmão. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 11 www.medresumos.com.br OBS 10 : Por esta razão, doenças pulmonares de disseminação hematogênica, como trombose, infarto ou pneumonias, acometem, principalmente, as áreas mais perfundidas do pulmão, como a base. Doenças que estão ligadas a regiões mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometemmais os ápices pulmonares. Tuberculose: doença infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina através de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos. A resposta imunológica do organismo se dá por meio de macrófagos que matam a maioria dos bacilos, levando à formação de tecido fibroso cicatricial ("tubérculos"), formando nódulos de tuberculose, que são pequenas lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose. O problema é que geralmente, essa resposta imunológica falha e os bacilos se espalham por todo o pulmão, acarretando na formação de muitos tubérculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas. Pneumonia são infecções que se instalam nos pulmões que podem acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro). Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais comum é a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Porém, na pneumonia, os alvéolos estão repletos de hemácias, leucócitos e líquidos, devido à inflamação infecciosa e fragilidade da membrna do alvéolo. Isso causa uma redução da superfície respiratória e diminui a ventilação dessas áreas, causando hipóxia (↓O2) e hipercapnia (↑CO2). Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente. OBS 11 : Note que a tuberculose acomete mais o ápice do pulmão por ser uma região hiperventilada, pois o bacilo é adquirido pelo ar. Já a pneumonia acomete mais a base por ser uma região hiperfundida, pois boa parte das pneumonias é de origem hematogênica (a bactéria vem pelo sangue). REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR PELA VENTILAÇÃO PULMONAR O controle do fluxo sanguíneo pulmonar é função da ventilação pulmonar. Áreas pouco ventiladas (hipóxia) causa vasocontricção com diminuição do fluxo sanguíneo local, e redistribuiçãoi do sangue para áreas mais ventiladas. A maior parte do sangue da circulação pulmonar flui através de áreas bem ventiladas. PERFUSÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA VENTILAÇÃO PULMONAR Uma queda da ventilação pulmonar causa redução do PO2 no sangue, gerando uma vasoconstricção dos vasos pulmonares, decaindo o fluxo sanguíneo (diferentmente da vasodilatação que ocorre nos capilares sistêmicos). Quando há aumento da ventilação pulmonar, haverá uma maior PO2 sanguínea, gerando vasodilatação de vasos pulmonares, aumentando, assim, o fluxo sanguíneo para essa região. VENTILAÇÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR Quando o fluxo sanguíneo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO2 nos alvéolos, dilatando os bronquíolos para aumentar o fluxo de ar entrando no pulmão. Quando o fluxo sanguíneo diminui, há uma redução na PCO2 dos alvéolos, causando constricção dos bronquíolos, diminuindo o fluxo de ar. Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 12 www.medresumos.com.br TROCA DE LÍQUIDOS NOS CAPILARES PULMONARES A dinâmica das trocas de líquidos através das membranas dos capilares pulmonares é qualitativamente a mesma que ocorre nos tecidos periféricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferenças importantes, que incluem as seguintes: A pressão capilar pulmonar é baixa, de cerca de 7mmHg, em comparação com a pressão do capilar funcional dos tecidos periféricos, que atinge cerca de 17mmHg. A pressão coloidosmótica do líquido intersticial é ligeiramente mais negativa do que no tecido subcutâneo periférico, sendo cerca de -14mmHg. Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis às proteínas, de modo que a pressão coloidosmótica do liquido intesticial pulmonar é de cerca de 14 mmHg. As paredes alveolares tão finas que qualquer pressão positiva nos espaços intesticiais maior do que a pessão alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de líquidos dos espaços intesticiais para o interior dos alvéolos. O líquido intersticial exerce pressão coloidosmótica negativa de -8 mmHg. Logo, tem-se: PRESSÃO DE FILTRAÇÃO = FORÇA DE EXPULSÃO (29) – FORÇA DE ABSORÇÃO (28) = +1 OBS 12 : A pressão intesticial negativa dos pulmões serve como mecanismo para manter os alvéolos “secos”. Isso serve como explicação para intender o porquê que os alvéolos não se enchem de líquidos, uma vez que sua membrana é muito frágil. Isso não acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linfático pulmonar normalmente mantêm uma ligeira pressão negativa nos espaços intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de líquido dentro do alvéolo será simplesmente sugado para o interstício. Uma pequena quantidade de líquidos exsuda do epitélio sobre a superfície de revestimento dos alvéolos para mantê-los úmidos. Edema pulmonar: qualquer fator capaz de elevar a pessão dos líquidos intersticiais fará com que haja extravasamento deles para dentro dos alvéolos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns são insuficiência cardíaca esquerda (causa grande aumento da pressão venosa pulmonar e inundação dos espaços intesticiais), insuficiência hepática (por diminuição da albumina sérica) e lesões da membrana dos capilares pulmonares (causada por infecções como a pneumonia ou por inalação de substâncias nocivas, como gás cloro e dióxido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pessão dos gases respiratórios e administra-se albumina, fazendo com que o líquido intesticial volte para os capilares por pessão aérea e osmótica. REGULAÇÃO NEUROLÓGICA DA RESPIRAÇÃO A molécula de O2 se liga fracamente com a porção heme da hemoglobina, que transporta 97% do O2. Quando a PO2 nos capilares alveolares está elevada o O2 se liga a hemoglobina, e quando a PO2 cai nos tecidos, o O2 se dissocia da hemoglobina. O centro respiratório é composto por neurônios localizados no bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respiração. Existem grupos de neurônios dorsais do bulbo responsáveis pela inspiração e neurônios ventrais responsáveis pela expiração. O O2 não exerce efeito direto sobre o centro respiratório, porém atua antes sobre os quimioreceptores periféricos (carotídeos e aórticos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro respiratório via nervos vago e glossofaríngeo. O excesso de dióxido (ou de íons de hidrogênio) exerce ação direta sobre o próprio centro respiratório, estimulando os movimentos de inspiração e expiração. Uma vez alteradas, as concentrações dos gases estimulam o centro respiratório, o qual promove o aumento ou a diminuição da ventilação, regulando o equilíbrio entre os gases respiratórios.
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