Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Vírus: Características Gerais e Ciclos de vida Prof. MSc. Eng. Alim. Nivaldo Morais Viana Júnior VÍRUS vírus (latim) = veneno 1796: Jenner: vacina contra varíola 1892: Ivanowski: Mosaico do fumo (TMV: tobacco mosaic virus) 1946: Stanley: isolamento do TMV 1949: Enders: cultivo dos vírus em culturas de células 1. Introdução vírus (latim) = veneno Entidades infecciosas não celulares cujos genomas são constituídos de DNA ou RNA * Replicação somente no interior de células vivas *Usando sistemas de produção de energia e biossíntese do hospedeiro para sintetizar cópias e transferir seu genoma para outras células FORMA SUPREMA DE SOFISTICAÇÃO DO PARASITISMO 1. Introdução Jenner imunizando uma criança contra a varíola (vaccínia) O vírus do mosaico do tabaco (TMV, sigla em inglês para tobacco mosaic virus) é um vírus RNA que infecta plantas, especialmente o tabaco e outros membros da família Solanaceae. A infecção causa padrões característicos nas folhas, como manchas e descoloração. O TMV foi o primeiro vírus a ser descoberto. Embora fosse sabido desde o fim do século IX que uma doença infecciosa estava causando prejuízo à colheita do tabaco, somente em 1930 é que o agente infeccioso foi determinado ser um vírus. Micrografia eletrônica das partículas de TMV coradas para obtenção de melhor visibilidade, com ampliação de 160.000x Diagrama do TMV (vírus do mosaico do tabaco) ”Em relação à natureza dos vírus, é óbvio que uma nítida linha, separando coisas vivas e coisas não vivas, não pode ser traçada. Esse fato serve para aquecer a velha discussão sobre a questão “o que é a vida?” (Wendell Meredith Stanley -1904-1971) 2. Características gerais 2.1 ampla distribuição: parasitando animais, plantas, microrganismos. FORMA SUPREMA DE SOFISTICAÇÃO DO PARASITISMO FORMA SUPREMA DE SOFISTICAÇÃO DO PARASITISMO 2. Características gerais 2.1 ampla distribuição: parasitando animais, plantas, microrganismos. Os bacteriófagos podem ser vírus de DNA ou de RNA que infectam somente organismos procariotos. São formados apenas pelo nucleocapsídeo, não existindo formas envelopadas. Os mais estudados são os que infectam a bactéria intestinal Escherichia coli, conhecida como fagos T. INFECÇÃO DO BACTERIÓGAFO EM BACTÉRIAS A reprodução ou replicação dos bacteriófagos, assim como os demais vírus, ocorre somente no interior de uma célula hospedeira 25 min. após a infecção são liberados 50-100 novos vírus INFECÇÃO DO BACTERIÓGAFO EM BACTÉRIAS CICLO REPRODUTIVO No ciclo lítico, o vírus invade a bactéria, onde as funções normais desta são interrompidas na presença de ácido nucléico do vírus (DNA ou RNA). Esse, ao mesmo tempo em que é replicado, comanda a síntese das proteínas que comporão o capsídeo. Os capsídeos organizam-se e envolvem as moléculas de ácido nucléico. São produzidos, então novos vírus. Ocorre a lise, ou seja, a célula infectada rompe- se e os novos bacteriófagos são liberados. Sintomas causados por um vírus que se reproduz através desta maneira, em um organismo multicelular aparecem imediatamente. Nesse ciclo, os vírus utilizam o equipamento bioquímico(Ribossomo)da célula para fabricar sua proteína (Capsídeo). INFECÇÃO DO BACTERIÓGAFO EM BACTÉRIAS CICLO REPRODUTIVO No ciclo lisogênico, o vírus invade a bactéria ou a célula hospedeira, onde o DNA viral incorpora-se ao DNA da célula infectada. Isto é, o DNA viral torna-se parte do DNA da célula infectada. Uma vez infectada, a célula continua suas operações normais, como reprodução e ciclo celular. Durante o processo de divisão celular, o material genético da célula, juntamente com o material genético do vírus que foi incorporado, sofrem duplicação e em seguida são divididos equitativamente entre as células-filhas. Assim, uma vez infectada, uma célula começará a transmitir o vírus sempre que passar por mitose e todas as células estarão infectadas também. Sintomas causados por um vírus que se reproduz através desta maneira, em um organismo multicelular podem demorar a aparecer. Doenças causadas por vírus lisogênico tendem a ser incuráveis. Alguns exemplos incluem a AIDS e herpes. a) tamanho: 20-300 nm (10-100 vezes menores que as bactérias) 2.2 Morfologia básica b) componentes * parte central de ácido nucléico * capsídeo * envelope: nucleocapsídeo envolvido por uma membrana de lipoproteínas 2.2. Morfologia básica b) componentes * capsídeo: capa protéica(unidades: capsômeros): - simetria helicoidal: TMV, sarampo, gripe - simetria icosaédrica * envelope Vírus de simetria icosaédrica ácido nucléico viral + capsídeo = nucleocapsídeo c) ácido nucléico viral DNA ou RNA DNA e RNA (nunca simultaneamente) fs – fita simples fd – fita dupla o genoma pode ser: linear: vírus de animais com RNA circular: ex. herpesvirus (DNA) segmentado: vírus da influenza - (gripe): 8 segmentos ANATOMIA DO VÍRUS DA AIDS ANATOMIA DO VÍRUS DA AIDS Transcriptase reversa (RT, do inglês Reverse transcriptase, também conhecida como DNA polimerase RNA-dependente), é uma enzima que como o seu nome indica, realiza um processo de transcrição ao contrário em relação ao padrão celular. Essa enzima polimeriza moléculas de DNA a partir de moléculas de RNA , exatamente o oposto do que geralmente ocorre nas células, nas quais é produzido RNA a partir de DNA. Um exemplo clássico deste mecanismo é o ciclo do vírus causador da AIDS. O HIV ataca o Linfócito, e depois penetra na célula, fazendo a partir daí a transcriptase reversa que é a tradução do DNA transformando o RNA viral em DNA viral, este ao penetrar o núcleo da célula se mistura com o DNA celular e começa a produzir RNA viral, produzindo proteínas para a formação de novos vírus, que a partir daí irão infectar outras células, até terem afetado todas as células do organismo. Esse vírus atinge os linfócitos, que são as células de defesa do organismo, este sem defesa, fica vulnerável à qualquer ameaça externa, seja por vírus ou bactérias, daí o nome HIV(vírus da imunodeficiência humana) BOYER, P. D. The Enzymes. 3. ed. New York: Academic Press, 1974. 886 p. ISBN 978- 0121227104 PATOGENIA VIRAL Patogenia viral caracteriza os agravos causados por infecções virais. A manifestação clínica da doença depende de fatores como: virulência da amostra viral, suscetibilidade do hospedeiro, efeitos de substâncias bioquímicas geradas a partir da interação vírus-célula e das reações inflamatórias e imunológicas resultantes dessa interação. A doença só ocorre se o vírus se replica em número suficiente para danificar ou destruir diretamente células essenciais. Embora alguns vírus possam estabelecer infecções assintomáticas, sua multiplicação nas células hospedeiras usualmente causa danos e, frequentemente, morte celular. PATOGENIA VIRAL Uma vez ocorrida uma contaminação, a possibilidade de ocorrer uma infecção é diretamente proporcional ao número de vírus infectantes multiplicado por sua virulência e inversamente proporcional à resistência local, celular e humoral do hospedeiro. A patogenicidade pode ser expressa pela relação: PATOGENIA VIRAL TRANSMISSÃO PATOGENIA VIRAL TRANSMISSÃO HORIZONTAL - representa a transmissão de vírus de um indivíduo para outro da mesma espécie ou não. As vias de transmissão podem ser por contato direto ou indireto, veiculada por águaou alimentos contaminados ou através de vetores representados por animais vertebrados ou invertebrados. TRANSMISSÃO VERTICAL – é representada pela transmissão do vírus da mãe para o embrião/feto, durante a gestação, ou durante o nascimento pela passagem através do canal do parto, ou ainda pela amamentação. PERÍODOS DA INFECÇÃO PATOGENIA VIRAL PERÍODO DE INCUBAÇÃO Corresponde ao período compreendido entre o início da infecção até o momento em que os primeiros sintomas tornam-se aparentes. Na maioria das viroses, o período de incubação varia entre 2 e 15 dias PERÍODO PRODRÔMICO Período da infecção em que o indivíduo apresenta sintomas clínicos generalizados e inespecíficos da doença (p.ex.: febre, mal estar, dor de cabeça, náuseas e enjôos, mialgia) e que antecede os sintomas característicos da doença. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE Período durante o qual o indivíduo infectado permanece excretando e transmitindo o vírus. PATOGENIA VIRAL PATOGENIA VIRAL PATOGENIA VIRAL 3.1. Viróides - menores agentes infecciosos conhecidos - compostos somente de RNA simples (circular) - sem capa protéica - sem genes codificando enzimas - total dependência do hospedeiro - localizados no núcleo: interferência direta com a regulação gênica - possível origem: riborganismos -transmissão por sementes ou pólem exemplo: agente da doença cadang-cadang (coqueiro) 3.2. Príons (proteinaceous infectious particles) - somente proteínas (?) ou material não detectado (?) - localizam-se nas células do SNC (crônica) - incubação longa (anos) - alta resistência a UV e calor - exemplos: kuru, scrapie (vaca louca) ou encefalopatia espongiforme bovina), Mal de Alzheimer (?) 3. Outros agentes infecciosos semelhantes Cadang-cadang (CCCVd) : doença do coqueiro causada por viróides Viróides Todos os anos, um milhão de coqueiros são mortos por CCCVd e mais de 30 milhões de coqueiros foram mortos desde Cadang-Cadang foi descoberto. Kuru, É transmitida por rituais canibalísticos entre os membros da etnia Fore em Papua, Nova Guiné: Consumo de partes do cerébro de mortos. Entre esse povo, as mulheres e crianças comiam o cérebro, pés e mãos, “partes menos nobres”. Mulheres e crianças eram as principais vítimas da doença. A incubação até 30 anos mas, uma vez aparecendo os sintomas, a doença progride rapidamente. Morte: 3 a 12 meses após o aparecimento dos sintomas A incidência da doença diminuiu após a abolição do canibalismo A antropofagia foi apontada como o mecanismo de transmissão de príons na doença, que ficou conhecida como Kuru. A descoberta desta forma ritual de transmissão rendeu ao pesquisador D. Carleton Gajdusek o Prêmio Nobel de Fisiologia/Medicina, no ano de 1976. Príons são também causadores de outras doenças degenerativas: • Creutzfeldt-Jakob (é uma desordem cerebral caracterizada por perda de memória, tremores, desordem na marcha, postura rígida e ataques epilépticos, e paralisia facial. • ,Kuru, • Gerstmann-Straussler-Scheinker (é uma doença causada por prions, ocorre ataxia cerebelar progressiva, tremores, disartria (distúrbio da articulação da fala) e diminuição de reflexos profundos.) Gerstmann-Straussler-Scheinker Disease Ocorre em seres humanos. Rara, predominantemente hereditária. Caracterizada por uma descoordenação muscular e demência. Morte segue o sintomas dentro de 2 a 6 anos. * A doença da VACA LOUCA também é causada por príons e ocorre em outros animais como ovinos, mulas, cervos, gatos e outros. .
Compartilhar