Biologia molecular do câncer cervical

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Biologia molecular do câncer cervical
Autores:
Waldemar Augusto Rivoire 
Helena Von Eye Corleta
Ilma Simoni Brum
Edison Capp
Discentes:
Elane Dourado
Marcelle Mangabeira
Nathalia Calheira
Raquel 
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE FARMÁCIA 
INTRODUÇÃO
Do que se trata o câncer cervical?
O HPV como foco central do desenvolvimento e crescimento do câncer cervical.
PROTO-ONCOGENES E
GENE SUPRESSORES 
GENE
AMINOÁCIDO
PROTEÍNA
EFEITO
BIOLÓGICO
ATIVAÇÃO 
DO GENE
SINTETIZAÇÃO DA PROTEÍNA
CODIFICADA
MUTAÇÕES 
NO GENE
PERTUBAÇÃO NA CÉLULA
ALTERAÇÃO DA 
ATIVIDADE DA PROTEÍNA
PROTO-ONCOGENES E
GENE SUPRESSORES 
CICLO CELULAR E ONCOGENES
CICLO CELULAR E ONCOGENES
INATIVAÇÃO POR MUTAÇÃO:
 reduz a chance de células geneticamente danificadas serem eliminadas, iniciando um processo carcinogênico.
O gene E6 do vírus HPV interage com p 53 fazendo a inativação.
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
Os vírus do Papiloma Humano são membros da família papovaviridae.
Formam uma família com mais de 130 genótipos, podendo ser divididos em cutâneos ou de mucosa.
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
Os genes virais são chamados de precoces ou tardios, dependendo de quando são expressos. 
A expressão das proteínas virais são fortemente reguladas e dependente da diferenciação celular.
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
O HPV de mucosa são divididos em três graus de riscos: alto, intermediário e baixo.
Os tipos de alto-risco são associados ao câncer cervical
BIOLOGIA MOLECULAR DO 
CÂNCER CERVICAL
Estudos epidemiológicos das lesões cervicais uterinas sugeriram a participação de agentes carcinogênicos venéreos(sêmem, vírus de Epstein- Barr, citomegalovírus e herpes simples tipo II).
O HPV surgiu como principal suspeito ao ser encontrado em cerca de 90% dos cânceres cervicais e por possuir oncogenes (E6 e E7) com potencial de transformação.
BIOLOGIA MOLECULAR DO 
CÂNCER CERVICAL
Todos os tipos de HPV são replicados exclusivamente no núcleo da célula hospedeira.
Em lesões malignas associadas ao HPV, o DNA viral se integra aos cromossomos hospedeiros, por meio de uma quebra no genoma viral.
O resultado dessa quebra é uma perda da função desses dois genes (E1 e E2), acompanhada de uma desregulação dos genes E6 e E7, resultando, por fim, em uma transformação da célula hospedeira.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Perda da regulação transcripcional viral + ativação da transcrição do DNA viral integrado= desenvolvimento do carcinoma cervical
Alternativamente: DNA do HPV associado a um proto-oncogene ou a um gene supressor 
PROGRESSÃO DO FENÓTIPO MALIGNO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Técnicas: captura híbrida ou PCR
Fácil utilização, mas elevado custo
Melhor avaliação de neoplasias
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Educação para a saúde pública em geral (acompanhamento e prevenção). Juntamente com as técnicas da biologia molecular significando um maior combate ao câncer cervical.
Referências:
Biologia molecular do câncer cervical, Waldemar Augusto Rivoire; Helena Von Eye CorletaI; Ilma Simoni BrumIV; Edison Capp