Apostila de Pneumologia

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Universidade Federal do Rio de Janeiro
Faculdade de Medicina
PCI – Medicina Interna II
2010/01
Apostila de Pneumologia
Autores do 6° período:
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Carolina Montresor
Débora Chevi
Felipe Fernandes
Fernanda Miraldi
Jaqueline Leal
Juliana Cortês
Luciana Leite	
Maria Clara Andrade
Mariana Guerreiro
Marina Bond 
Nathália Rossato.
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Procedimentos diagnósticos nas doenças respiratórias
Exames de imagem:
- Radiografia convencional:
PA e perfil. Doenças que afetam o parênquima, a pleura e em menor extensão as VR e o mediastino.
Incidências laterais usadas para determinar as anormalidades pleurais são causadas por líquido livre.
Incidências lordóticas apicais: imagens mais claras dos ápices.
- TC:
Vantagens sobre Radiografia: imagens transversais possibilita separar densidades que ficariam superpostas e no Rx; melhor para caracterizar a densidade do tecido, detectar diferenças sutis; permite medições exatas das lesões.
Útil para:
- doenças hilares e mediastínicas
- detecção e caracterização de lesões adjacentes a parede torácica ou coluna vertebral (inclusive doença pleural)
- identificar áreas de gorgura ou calcificação dentro de nódulos pulmonares
- Estadiamento do CA pulmão: avaliação de acometimento dos linfonodos mediastínicos
-TC COM CONTRASTE: 
	- diferenciação de estruturas vasculares e extravasculares: pp para caracterizar linfonodos e massas em contraposição às estruturas vasculares situadas no mediastino.
- TC HELICOIDAL: possibilita obtenção de um volume maior do pulmão durante uma única manobra de apnéia (diferente da TC convencional).
- RM:
	- papel na investigação de doenças do sistema respiratório ainda não bem definido.
	- visão menos detalhada do parênquima pulmonar e visão espacial inferior
	- apropriado para detectar anormalidades nas proximidades do ápice pulmonar, da coluna vertebral e da junção toraco-abdominal.
	- em algumas situações podem sugerir mais claramente a composição de um tecido anormal
	- útil para avaliar lesões cardiovasculares e para diferenciação entre estruturas vasculares e extra vasculares, sem contraste. Sangue circulante não aparece -> vasos aparecem como estruturas tubulares ocas.
- Cintilografia:
	- substituida pela angio-TC para investigação de embolia pulmonar.
	- outra aplicação comum: avaliação de pacientes com disfunção pulmonar para os quais se considera realização de ressecções pulmonares. Avalia a distribuição regional do fluxo sanguíneo e da ventilação, para estimativa do nível de função pulmonar depois do procedimento cirúrgico.
- Tomografia por emissão de pósitrons (PET):
	- detectar lesões neoplásicas nos pulmões, com base no metabolismo e captação aumentados de glicose.
	- investigação de nódulos pulmonares solitários
	- modalidade complementar para estadiamento de CA pulmão, por meio da demonstração do acometimento dos linfonodos mediastínicos pelo CA.
- Angiografia pulmonar:
	- visualiza o sistema arterial pulmonar por meio de contraste injetado por cateter posicionado na artéria pulmonar.
	- embolia pulmonar
	- demonstração de malformação arteriovenosa pulmonar, avalia invasão por neoplasia
	- substituída pela angio-TC (menos invasiva- contraste endovenoso)
- US:
	- não é útil para avalir parênquima pulmonar.
	- ajuda a detectar e localizar anormalidades pleurais
	- oriente posição de agulhas na toracocentese
	-US endobrônquica: sonda introduzida por um broncoscópio. Detecção e localização de lesões adjacentes às paredes das VR ou dentro do mediastino.
Técnicas para obtenção de amostras biológicas:
- Coleta de escarro:
	- expectoração espontânea ou depois de inalação de aerossol irritativo (escarro induzido).
	- detecção de macrófagos alveolares e outras células inflamatórias confirma origem de VR inferiores
	- células epiteliais escamosas indica contaminação por secreções da VA superior
	- escarro para Gram, cultura, coloração e cultura para micobacterias e fungos, cultura para vírus etc.
- Aspiração percutânea por agulha:
	- agulha introduzida através da parede torácica até uma lesão pulmonar para aspirar material pra análise por técnicas citológicas ou microbiológicas
	- ajudado pela TC
	- risco de sangramento, pneumotórax
- Toracocentese: 
	- diagnóstico ou paliativo para atenuar dispnéia.
	-microbiológico e citológico
	- classifica derrame como exsudato ou transudato
- Broncoscopia:
	- permite visualização direta da árvore traqueobrônquica.
	- atualmente quase exclusivamente feita com fibra óptica flexível: broncofibroscopia.
	- broncoscopia rígida usada no centro cirúrgico, em pacientes em anestesia geral, em situações especiais, como: remoção de corpos estranhos e aspiração de hemorragia volumosa, em razão do canal mais grosso do broncoscópio rígido.
	- BRONCOFIBROSCOPIA: procedimento realizado no paciente acordado, sob sedação. Broncoscópio é introduzido pela boca ou nariz, passa pelas cordas vocais e chega a traquéia. Por ser flexível, é possível visualizar quase todas as vias, até o nível dos brônquios sub-segmentares. Amostras podem ser obtidas por lavagem, biópsia e escovação.
Lavagem: instilação com SF estéril por um canal do broncoscópio até a superfície da lesão. Parte do líquido é recolhido por aspiração pelo broncoscópio e pode ser analisado quantitativamente a composição celular (citologia) ou a presença de microrganismos (com corantes e culturas). Esse método serve também para fazer um lavado broncoalveolar, obtendo amostras até mesmo de espaços alveolares, útil por exemplo para recuperar P. Jiroveci em HIV-positivos.
Escovação e biópsia: uma escova pequena ou uma pinça de biópsia é posicionada na ponta de um cabo longo que é introduzido por um dos canais do broncoscópio. Esse método também viabiliza uma biópsia transbrônquica, feita no parênquima pulmonar distal. Os instrumentos podem ser introduzidos por broncoscopio ate o interior de vias respiratórias finas, onde atravessam as paredes, realizando biópsia de tecido alveolar peribrônquico, em casos de doença difusa. Com auxílio da radioscopia, o broncoscopista consegue determinar não apenas a área normal ou lesada, mas tb a proximidade da pleura. Riscos: pneumotórax por lesão pleural e hemorragia pulmonar pela biópsia.
Agulha oca: introduzida por broncoscópio, pode recolher amostras dos tecidos adjacentes à traquéia ou a um brônquio calibroso, atravessando a parede da via respiratória, aspirando material de lesões expansivas ou linfonodos aumentados, geralmente em busca de células neoplásicas. Ajuda no estadiamento da Ca pulmonar, mostrando acometimento de linfonodos mediatínicos.
- Cirurgia torácica assistida por vídeo (CTAV) ou toracoscopia: 
	- diagnóstico de doenças pleurais e parenquimatosas pulmonares. Tb terapêutico, através de retirada de nódulos periféricos.
	- introdução de endoscópio rígido com lente distal por meio de um trocarte inserido pela pleura. Permite manipular instrumentos por pequenas incisões. Substitui a toracotomia.
 - Toracotomia:
	- permite retirada de quantidades maiores de tecidos pulmonares.
- Mediastinoscopia (abordagem supra-esternal) ou mediastinotomia (abordagem para-esternal):
	- permite biópsia
	- linfonodos paratraqueais Esquerdos e aórtico pulmonares não estão acessíveis por mediastinoscopia
Doença pulmonar obstrutiva crônica - DPOC
Definição:
“Corresponde à doença tratável e prevenível com alguns efeitos significantes extrapulmonares que podem contribuir para a severidade individualmente nos pacientes. Seu componente pulmonar é caracterizado por obstrução ao fluxo aéreo não completamente reversível. A limitação ao fluxo aéreo é usualmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal do pulmão a gases ou partículas tóxicas.”(GOLD 2008)
Limitação crônica ao fluxo expiratório na via aérea:
Doença de pequenasvias aéreas (bronquiolite obstrutiva)
Doença de destruição do parênquima (enfisema)
Bronquite crônica
Enfisema pulmonar
É uma doença definida com base em dados clínicos;
Consiste na presença de tosse com expectoração na maioria dos dias de pelo menos 3 meses seguidos por ano, durante pelo menos 2 anos consecutivos. Em uma paciente cujas causas de tosse crônica como tuberculose, bronquiectasia, fibrose cística e ICC foram excluídas.
Obs: bronquite sem obstrução de fluxo aéreo não é DPOC
É uma doença definida com base em dados anatômicos;
Consiste no aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição dos septos alveolares e sem fibrose evidente;
Manifesta-se por hiperinsuflação pulmonar e dispnéia progressiva aos esforços.
Epidemiologia
No Brasil estima-se que a prevalência em adultos maiores de 40 anos esteja em torno de 12%. Está bem estabelecido que pelo menos 15% dos fumantes vão desenvolver DPOC sintomática.
É reconhecida como a 12ª causa de morbidade crônica e com previsão de chegar a 4º lugar em 2010. 
Fatores de riscos:
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- Tabagismo
- Fumaça e gases de queima da biomassa
- Deficiência de alfa1-antitripsina
- Hiperresponsividade de vias aéreas
- Infecções respiratórias
- Exposições ocupacionais
- Poluição atmosférica
- Tabagismo passivo.
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Patogenia:�
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Alterações nas artérias pulmonares:
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Disfunção endotelial
Hiperplasia da íntima
Hiperplasia do músculo liso
Aumento de células inflamatórias (macrófagos, linfócitos CD8).
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Manifestações sistêmicas da DPOC:
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Fraqueza da musculatura músculo esquelética
Emagrecimento/ baixo índice de massa corporal
Aumento do fibrinogênio e hipercoagulabilidade. 
Policitemia
Edema e retenção de líquido
Osteoporose
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Alterações funcionais pulmonares:
* Alterações da mecânica ventilatória. 
Limitação ao fluxo aéreo expiratório (LFA), que não pode ser completamente revertida pela inalação de um broncodilatador (BD).
 Parte irreversível
 Estreitamento e fibrose de vias aéreas
 Diminuição da retração elástica dos pulmões, por destruição de septos alveolares
 Perda da sustentação alveolar que ajudava a manter abertas as vias aéreas
 Parte reversível
 Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato nas vias aéreas
 Contração de músculo liso em vias aéreas centrais e periféricas
Espirometria forçada:
 curva (VT) curva (FT)
 
CVF pré-BD normal (diminuída se VR/CPT ↑ ↑) + 
VEF1 pré-BD diminuído (raramente normal) + 
Relação VEF1/CVF pré-BD diminuída +
Relação VEF1/CVF pós-BD diminuída
Hiperinsuflação pulmonar: aumento da CRF e da CPT, por aumento da complacência estática dos pulmões (Cstat,L). A hiperinsuflação dinâmica também aumenta a CRF no DPOC.
HIPERINSUFLAÇÃO (aumento da CRF) = DISPNÉIA
É a principal causa de surgimento ou piora da dispnéia:
Durante a realização de esforços físicos 
Durante e após um acesso prolongado de tosse 
Em momentos de ansiedade 
Aprisionamento aéreo: aumento da relação VR/CPT (diminuição da CVF) por fechamento de vias aéreas durante as expirações (pp. nas expirações forçadas: CV lenta > CV forçada)
* Alterações das trocas gasosas.
Nas fases iniciais e intermediárias:
Hipoxemia sem hipercapnia, por alteração das relações V’A/Q’c (unidades com V’A/Q’c baixa “compensadas” por unidades com V’A/Q’c alta).
Nas fases avançadas e/ou nas agudizações:
Hipoxemia com hipercapnia, por aumento do número de unidades com V’A/Q’c baixa, sem possibilidade de compensação pelas unidades com V’A/Q’c alta.
Acidose respiratória compensada (descompensada nas agudizações).
Manifestações clínicas:
Anamnese
Tosse crônica é o sintoma mais comum da DPOC e pode preceder a dispnéia. Pode haver também produção de escarro de aspecto mucoso, mais na parte da manhã, volume não costuma ser tão grande quanto nos pacientes com bronquiectasia. 
As atividades com braços acima dos ombros são particularmente difíceis para uma paciente DPOC. Por outro lado as atividades que permitem que o paciente estique os braços e use a musculatura acessória são mais bem toleradas.
A dispnéia acentua-se a medida que a doença progride e pode chegar a ocorrer aos mínimos esforços, comprometendo as atividades da vida diária. 
Exame Físico
Os pacientes iniciais podem apresentar exame físico completamente normal. Com o avançar da doença começam a apresentar um prolongamento do tempo expiratório ( > 4s) e tórax em tonel (aumento do diâmetro ântero-posterior), sibilância à expiração e utilização de musculatura acessória..
A ausculta varia entre a redução do murmúrio vesicular aos roncos (tanto inspiratórios quanto expiratórios) e o sofrimento traqueobrônquico durante a tosse. 
Alguns pacientes podem apresentar cianose nos lábios e leitos ungueais.
Tanto os sintomas quanto as alterações do exame físico variam de acordo com o estágio da doença e com o tipo clínico predominante, vale lembrar que essas síndromes de bronquíticos e enfisematosos são intercambiáveis. 
Existem particularidades somáticas:
 Bronquítico crônico, denominados de blue bloater, apresentam-se cianóticos, pesados, com, fácies congesta, hipocratismo digital e tórax tipo pletórico. 
 Enfisematoso, também chamados de sopradores rosados (Pink Puffer), são descritos como pacientes emagrecidos, não cianóticos durante o repouso, com fácies de angústia e expiração soprosa, com uso de musculatura acessória.
Entretanto, a maior parte dos pacientes apresentam elementos de ambos os tipos de DPOC, sendo impossível diferenciá-los no exame clínico.
Alguns pacientes com doença avançada apresentam movimentos paradoxais do gradil costal para dentro durante a inspiração (Sinal de Hoover).
O baquetiamento digital não é um sinal de DPOC.
Exames Radiográficos
Sinais radiológicos de enfisema pulmonar: hiperdistensão pulmonar com retificação das hemicúpulas, hipertransparência pulmonar, coração em “gota” e pobreza vascular periférica. Na incidência em perfil, o tórax costuma adotar o aspecto “em barril”.
Radiologicamente, a bronquite crônica cursa com menor transparência pulmonar por aumento das marcas pulmonares. É comum notar-se o aumento da sombra cardíaca à custa de cavidades direitas.
 
Diagnóstico:
Para estabelecer o diagnóstico de DPOC: espirometria simples com prova BD apresentando obstrução ao fluxo aéreo não completamente reversível a essa prova. Do ponto de vista prático ao analisar as curvas volume-tempo e ou fluxo-volume utiliza-se a CVF, o VEF1 e a relação VEF1/CVF. A síndrome obstrutiva será definida pela redução do VEF1 e pela relação VEF1/CVF < 0,7 L após BD. 
 
O diagnóstico da DPOC é centrado em dois pontos básicos, a história clínica e a espirometria, por ser este o método que mede o fluxo expiratório, aspecto fundamental para confirmar a suspeita clínica de DPOC. Os sintomas tosse e secreção pulmonar são os mais precoces. Eles devem ser inquiridos com perseverança, pois é comum o fumante não lhes dar maior importância, achando, por exemplo, que a tosse matinal é “a tossinha do fumante”. Nem todos os fumantes que apresentam esses sintomas evoluirão com falta de ar, e só raramente um fumante terá falta de ar sem que se manifestem os sintomas de bronquite crônica inicialmente. O profissional da área respiratória nunca deveria deixar de perguntar ao paciente se ele fuma, quantos cigarros por dia e há quanto tempo. Quase tão importante quanto à história sobre o cigarro é saber os antecedentes profissionais. Há indústrias que trabalham com pó e gases, osquais podem ser irritantes para a árvore brônquica, desencadeando um processo inflamatório crônico com tosse e secreção. A associação dos dois fatores, cigarro e contaminação ambiental, faz com que aumente a chance de aparecer a doença, assim como o trabalho com fogão à lenha. 
A oximetria de pulso pode ser realizada em todos os pacientes. A gasometria arterial está indicada para aqueles com VEF1 < 30% do previsto. 
- DPOC moderado: exame normal ou hipoxemia leve, sem hipercapnia;
- Estágios avançados: aumento da hipoxemia, que pode ser acompanhado de policitemia;
- Pacientes graves: VEF1< 1L podem apresentar acidose respiratória (hipercapnia com aumento dos níveis de bicarbonato de sódio). 
# A avaliação das manifestações sistêmicas da DPOC:
É importante, pois elas melhor refletem a qualidade de vida do paciente do que o VEF1. Os principais instrumentos para essa avaliação são: teste da caminhada – relacionado com a fraqueza muscular; índice de BODE - body, obstruction, dyspnea and exercise
 
Pacientes com deficiência de alfa1-antripsina.
 
Diagnóstico diferencial:
DPOC
 ASMA
 DPOC
ASMA
 Início após os 40 anos
 Início na infância
 Tabagismo > 20 
 maços-anos
 Tabagismo ausente
Antecedentes de atopia:
 ausentes
 Antecedentes de
 atopia: presentes
 Melhora variável
 com o tratamento
Melhora acentuada com o tratamento
 História familiar de
 asma: ausente
 História familiar de
 asma: presente
 LFA não pode ser
 totalmente revertida
LFA pode ser totalmente reversível
Um dos diagnósticos diferenciais obrigatórios em um paciente adulto com suspeita de DPOC é a asma. Evidentemente que a primeira crise de asma pode aparecer em qualquer idade, porém o mais comum é que a doença se desenvolva nos primeiros anos de vida. É bastante comum que o paciente asmático tenha um quadro atópico, incluindo rinite ou urticária. A rinite pode acometer outras pessoas, isto é, não-asmáticas, chegando a ocorrer em mais de 30% da população das grandes cidades. A história familiar de asma é mais comum do que a história familiar de DPOC.
Como diz a definição de DPOC, o tratamento da sua obstrução não é completamente reversível, diferentemente da obstrução na asma, que na maior parte dos casos, com as medicações adequadas, pode ser resolvida. Uma diferença marcante entre as duas doenças é a inflamação ser neutrofílica na DPOC e eosinofílica na asma. Isso se constituiu na razão de o corticóide ter uma boa ação na asma e pouca atividade na DPOC. 
Estadiamento:
VEF1/CVF pós-BD < LIN
 VEF1 
 pós-BD
 ≥ 80%T
 50%T ≤
 VEF1 pós-BD
 < 80%T
 30%T ≤ 
VEF1pós-BD 
 < 50%T
 VEF1 pós-BD < 30%T ou
 VEF1 pós-BD < 50%T + Ins Resp Crôn
 I: Leve
 II: Moderada
 III: Grave
 IV: Muito grave
 Afastamento dos fatores de risco (abandono do tabagismo); vacinação contra influenza.
 Prescrever BD de curta duração de ação, SOS.
 
Adicionar tto. regular com BD de longa duração de ação + programa de reabilitação 
respiratória.
 
 
Adicionar corticosteróides inaláveis em caso de repetidas agudizações.
 
 
 
Adicionar O2 de longa duração em caso de 
insuf. respiratóriacrônica
Considerar tratamentocirúrgico.
 
 
Tratamento: 
�
- prevenção da progressão da doença
- manejo da doença estável
- manejo nas exarcebações
# Metas da atenção médica:
Prevenção (abandono do Tabagismo)
Diagnóstico precoce e correto
Controle máximo dos sintomas
Diminuição ou interrupção do declínio da função pulmonar
Prevenção de complicações
Melhoria da qualidade de vida
Redução da mortalidade
�
Vacinações:
Vacina contra a influenza
Aplicar anualmente
Reduz em até 50% a mortalidade por agudizações infecciosas;
Vacina anti-pneumocócica
Aplicar a cada 5 anos se idade > 65 anos e/ou VEF1 pós-BD < 40%T
Reduz a incidência de pneumonias adquiridas na comunidade.
Broncodilatadores:
São o pilar do tratamento sintomático da DPOC.
Via inalatória é a preferida (- efeitos colaterais).
A escolha entre β2-agonistas, anticolinérgicos, teofilina ou uma combinação destes depende. 
Disponibilidade,
Poder aquisitivo do paciente,
Resposta individual em termos de alívio sintomático e efeitos colaterais. 
Prescritos para uso SOS ou regular, para prevenir ou aliviar sintomas.
Os BDs de longa duração de ação (LABAs) são mais eficazes e convenientes, embora mais caros.
Combinar BDs de diferentes classes ao invés de aumentar a dose de um único BD pode aumentar a eficácia e diminuir o risco de efeitos colaterais.
Reabilitação pulmonar:
É multidisciplinar
Educação sobre a doença
Treinamento físico (inclusive dos músculos inspiratórios) melhora a tolerância ao exercício, os sintomas de fadiga e a dispnéia.
Aconselhamento ergonômico
Aconselhamento nutricional
Acompanhamento psicológico
Uso regular de corticóide inalado:
Não modifica a velocidade de declínio da função pulmonar, nem reduz a mortalidade global;
Nos pacientes nas fases III ou IV (VEF1 pós-BD < 50% T) e agudizações repetidas, diminui a frequência das agudizações;
Quando suspenso, pode precipitar agudizações;
Aumenta o risco de pneumonias.
Uso regular de corticóide inalado mais LABA:
É mais eficaz do que o uso isolado desses fármacos para reduzir a frequência de agudizações, melhorar a função pulmonar e o estado geral de saúde;
Talvez diminua a velocidade de declínio da função pulmonar;
Aumenta o risco de pneumonias e não altera a mortalidade.
Uso sistêmico de corticóide :
Não é recomendado na DPOC estável;
Pode causar miopatia por corticóides
Diminuição da força muscular
Redução da capacidade funcional
Na DPOC avançada, insuficiência respiratória.
Oxigênio terapia domiciliar de londo prazo (> 15 HORAS POR DIA):
Prolonga a sobrevida (reduz a mortalidade)
Prescrever na DPOC estável e corretamente tratada, com:
PaO2 em repouso £ 55 torr (ou SaO2 £ 88%), confirmada em 2 ocasiões num prazo de até 4 semanas,
 ou
PaO2 em repouso entre 55 e 60 torr (ou SaO2 £ 89%), associada a um ou mais dos seguintes:
Hipertensão arterial pulmonar
Cor pulmonale
Arritmias cardíacas
Policitemia secundária (Htc > 55%).
 
Asma
1. Introdução e patogenia
A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com trata​mento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de uma interação entre gené​tica, exposição ambiental a alergênios e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvi​mento e manutenção dos sintomas.
A principal característica fisiopatogênica da asma é a inflamação brônquica, resultante de um amplo e complexo espectro de interações entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural auto​nômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função muco​ciliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea.
 
2. Etiologia
A asma é uma doença heterogênea; logo, vários fatores de risco foram implicados. Como fatores endógenos, temos principalmente a predisposição genética, atopia e a hiper-reatividade das vias respiratórias. Dentre os fatores ambientais, podemos citar os alergênios de ambiente doméstico e do ambinete externo, sensibilizantes ocupacionais, tabagismo passivo, infecçõesrespiratórias e possivelmente a obesidade. Com fatores desencadeantes das crises de asma, temos os próprios alergênios, infecções virais da vias aéreas superiores, exercício com hiperventilação, ar frio, dióxido de enxofre, fármacos (beta-bloqueadores e AAS), estresse e irritantes como aerossóis, tintas e perfumes. São citados também fatores hormonais e o próprio refluxo gastroesofágico.
3. Fisiopatologia
A redução do fluxo ventilatório é causado principalmente por broncoconstrição, mas o edema das vias respiratórias, a congestão vascular e a obstrução intraluminar pelo exsudato também pode contribuir. Isso provoca reduções do VEF1,0, da relação VEF1,0/ CVF, além do pico de fluxo expiratório (PFE). O fechamento precoce das vias aéreas respiratórias periféricas causa hiperinsuflação pulmonar e aumenta e volume residual. Cumpre ressaltar que a asma não é uma DPOC, apenas apresenta comportamento fisiopatológico similar, justamente por essa alteração observada nos parâmetros espirométricos. 
A hiper-reatividade das vias respiratórias está relacionada com a freqüência dos sintomas da asma e, por essa razão, um dos principais objetivos e tratar da inflamação. A reatividade broncoconstrictora é exacerbada com broncoconstrictores diretos (histamina e metacolina), que contraem a musculatra lisa da vias respiratórias. Ela também ocorre por estímulos indiretos, em que há liberação de mediadores inflamatórios por mastócitos ou ativam reflexos sensoriais neurais (substância P, p. ex.). 
4. Manifestações clínicas e diagnóstico 
Os sinais e sintomas típicos da asma são sibilos, dispnéia e tosse de intensidade variável, tanto espontaneamente quanto após o tratamento. Os sintomas tendem a piorar à noite e os pacientes acordam nas primeiras horas da manhã. Pode-se ter produção exagerada de muco, que, em geral, é espesso. Pode haver hiperventilação e utilização da musculatura acessória. Os sinais e sintomas prodrômicos podem preceder uma crise e incluem prurido sob o queixo, desconforto entre as escápulas ou medo inexplicável (morte iminente). Ao exame físico, observamos roncos difusos em todo o tórax, podendo ou não haver hiperinsuflação. 
O diagnóstico funcional da asma se dá por meio das seguintes avaliações complementares:
a) Prova de Função Pulmonar: São indicativos de asma a obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1,0 para abaixo de 80% do previsto e da relação VEF1,0/ CVF para abaixo de 75% em adultos e de 86% em crianças; obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após o uso de broncodilatador (aumento do VEF1,0 de 7% em relação ao valor pre​visto e de 200 mL em valor absoluto, após inalação de beta-2 agonista de curta duração), ressaltando-se que limitação ao fluxo aéreo sem resposta ao bronco​dilatador em teste isolado não deve ser interpretada como obstrução irreversível das vias aéreas; aumen​tos no VEF1,0 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de modo espontâneo no decorrer do tempo ou após interveção com medicação controladora (ex., predni​sona 30 a 40 mg/dia VO, por duas semanas).
b) Pico de fluxo expiratório (PFE): O PFE é impor​tante para o diagnóstico, monitoração e controle da asma. A variação diurna do PFE pode ser utilizada para se documentar a obstrução do fluxo aéreo. São indicativos de asma:(11,15-17) aumento de pelo menos 15% no PFE após inalação de um broncodilatador ou um curso oral de corticosteróide; variação diurna no PFE maior que 20% (diferença entre a maior e a menor medida do período) considerando medidas feitas pela manhã e à tarde, ao longo de um período de duas a três semanas.
c) Testes adicionais: Em indivíduos sintomáticos com espirometria normal e ausência de reversibilidade demonstrável ao uso de broncodilatador, o diagnós​tico pode ser confirmado pela demonstração de hiper​responsividade das vias aéreas. As medidas de hiper​responsividade refletem a sensibilidade ou facilidade com que as vias aéreas reagem aos estímulos externos que podem causar sintomas de asma e os resultados do teste são usualmente expressos como a concentra​ção (ou dose) provocadora do agonista utilizado em causar uma queda significativa no VEF1 (por conven​ção ≥ a 20%):(18-19) teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores (metacolina, histamina, carbacol) com alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo; teste de broncoprovocação por exercício demonstrando queda do VEF1 acima de 10 a 15%.
d) Diagnóstico da alergia: A anamnese cuidadosa é importante para a iden​tificação da exposição a alérgenos relacionados com a asma. A sensibilização alérgica pode ser confir​mada através de provas in vivo (testes cutâneos) ou in vitro (determinação de concentração sanguínea de IgE específica). Testes cutâneos devem ser realizados utilizando-se extratos biologicamente padronizados (a técnica mais utilizada é a de puntura). Em nosso meio pre​domina a sensibilização a antígenos inaláveis, sendo os mais freqüentes os ácaros Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae e Blomia tropicalis. Outros alérgenos inaláveis (pólen, baratas, epité​lio de gatos e cães) são importantes, mas sensibilizam menor número de pacientes. Alimentos raramente induzem asma. Poluentes ambientais ou ocupacio​nais são desencadeantes e/ou agravantes de asma. A determinação de IgE sérica específica confirma e complementa os resultados dos testes cutâneos.
5. Diagnóstico diferencial
Controle da asma
	A principal meta do tratamento da asma é a obtenção e manutenção do controle da doença. O controle pode ser caracterizado de acordo com parâmetros clínicos e funcionais em 3 diferentes níveis: asma controlada, asma parcialmente controlada e asma não contro​lada. O tratamento inicial da asma pode ser iniciado de acordo com critérios de gravidade. No entanto, a manutenção deve ser baseada fundamentalmente no estado de controle da doença.
7. Tratamento de manutenção
O tratamento atual é dirigido para controlar os sintomas e prevenir exacerbações. O tratamento ideal é o que mantém o paciente controlado e estável com a menor dose de medicação possível. A introdução pre​coce do tratamento antiinflamatório com corticoste​róides inalatórios (CI) resulta em melhor controle de sintomas, podendo preservar a função pulmonar em longo prazo e, eventualmente, prevenir ou atenuar o remodelamento das vias aéreas. Alguns pacientes com asma grave podem desenvolver obstrução irre​versível após muitos anos de atividade da doença. 
Recomenda-se, sempre que possível, a realiza​ção de espirometria de controle, no mínimo semes​tralmente nos casos mais graves e anualmente para todos os asmáticos.
Tratamento da crise
9. Asma de difícil controle
A asma refratária acontece frequentemente por conta da falta de adesão ao tratamento farmacológico, principalmente ao corticoide inalatório (CI). Além disso, a falta de um adequado controle ambiental a exposição continuada a agentes ocupacionais não-identificados também contribui para o insucesso do tratamento. Alguns pacientes podem ter infecção por Mycoplasma pneumoniae e Chlamidophyla pneumoniae, melhorando somente após o tratamento com a introdução de um macrolídeo. Existem relatos de mulheres que apresentam agravamento pré-menstrual, devendo ser tratadas com progesterona. 
10. Considerações especiais
Existem situações que exigem exames adicionais e tratamento especial.
Asma sensível ao AAS
Asma no idoso
Gravidez
Tabagismo
Cirurgia
Aspergilose Broncopulmonar Aguda
Derrame Pleural 
	O derrame pleural (DP) acontece quando se acumula uma quantidade excessiva de líquido no espaço pleural.
Anamnese
- O paciente pode se queixar de dispnéia, tosse seca ou produtiva, e dor torácica.
- É importante analisar se é agudo ou crônico, se é infeccioso ou não, se tem alguma doença associada, e os medicamentos utilizados.
Principais Sinais Físicos do DP
Inspeção: 	Sinal de Cordel, de Pitres – grandes derrames 
		Abaulamentounilateral – grandes derrames
		Diminuição da amplitude dos movimentos respiratórios no hemitoráx acometido
		Sinal de Ramond (contratura da musculatura paravertebral)
		Sinal de Lemos Torres (abaulamento do espaço intercostal)
		Edema na parede torácica
		Elevação do ombro do lado acometido – grandes derrames
		Desvio da traquéia contralateral ao lado acometido
Palpação:	Deslocamento do coração para esquerda e fígado para baixo – grandes derrames à direita
		Deslocamento do coração para direita e fígado para baixo – grandes derrames à esquerda
		Diminuição ou abolição do Frêmito Toraco-vocal
Percussão:	Macicez: parábola de Damoiseau
		Sinal da moeda. Sinal do estalo xifoidiano
		Timpanismo da região clavipeitoral: skodismo – derrames médios
		Desaparecimento da sonoridade do espaço de Traube – grandes e médios derrames
Auscultação:	Diminuição ou abolição do murmúrio repiratório
		Atrito pleural (inicial se for infeccioso) 
Sopro Pleural, de alta tonalidade, expiratório
		Egofonia
		Pectorilóquia afônica 
 
Etiologia:
Ocorre quando há produção excessiva de líquido pleural (provenientes dos espaços intersticiais do plumão, da pleura parietal, ou da cavidade peritonial), ou quando há redução da remoção por meio dos vasos linfáticos. 
 - Derrame pleural transudativo: quando fatores sistêmicos que influenciam a produção e absorção do líquido pleural (LP) estão alterados – ICC (principalmente IVE), cirrose, Insuficiência Renal.
	Deve-se principalmente ao desbalanço entre a Pressão hidrostática e Pressão oncótica no tórax. Também podem se dever ao movimento de fluido dos espaços peritonial ou retroperitoneal, ou a causas iatrogênicas, tais como infusão de cristalóide por um catéter venoso central. O transudato tem um número limitado de possibilidades diagnósticas.
- Derrame pleural exsudativo: quando fatores locais que regulam a formação e a absorção do LP estão alterados – pneumonias bacterianas, neoplasias malignas, infecções virais, embolia pulmonar.
	Doença, virtualmente, em qualquer órgão, pode causar DP exsudativo por uma variedade de mecanismos – infecção, malignidade, resposta imunológica, anormalidades linfáticas, inflamação não infecciosa, iatrogenia, e movimento de fluido vindo abaixo do diafragma.
	O exsudato resulta primariamente da inflamação pleural e do pulmão (resultando em extravasamento de proteínas do capilar), ou de uma drenagem linfática prejudicada no espaço pleural (resultando em uma menor remoção das proteínas do espaço pleural). Pode também resultar do movimento de fluido vindo do espaço peritoneal – pancreatite aguda ou crônica, quiloascite, carcinomatose peritoneal.
Diagnóstica:
1) Em todos os pacientes com suspeita clínica de derrame pleural, deve fazer: 
- Telerradiografia de tórax PA e Perfil
Pode ser visto:
- Espessamento Pleural – seqüela de deposição de sangue ou infecção passadas.
- Líquido Pleural Encistado – inflamção local ou processo infeccioso bacteriano pleural.
- Líquido Pleural Livre – 
	Pequeno volume: apagamento dos seios costofênicos posterior e lateral na radiografia de pé.
	Volume maior: opacidade de aspecto homogêneo ocupando a parte inferior do hemitórax afetado, com concavidade mais elevada lateralmente (parábola de Damoiseau).
	Sinais indiretos: rebaixamento da hemicúpula diafragmática, desvio contralateral da traquéia e estruturas do mediastino, alargamento dos espaços intercostais no lado afetado.
 2) Quando a Telerradiografia em PA e perfil deixar dúvidas, pode-se:
- Telerradiografia de tórax em decúbito lateral do lado suspeito com raios horizontais (Laurell).
Essa permite verificar se o líquido se desloca e é ótima para diagnosticar derrame sub ou infrapulmonar, não visto com o paciente em pé.
OBS: É bom sempre pedir Laurell quando houver suspeita de DP e a opacidade não ocupar todo o hemitórax.
3) Em determinadas situações é indicado fazer Ultrassonografia e Tomografia computadorizada: identificação de derrame infrapeural, diferenciar derrame encistado de massas e localização para orientação de punção por agulha.
		
4) Após confirmado o diagnóstico de derrame pleural, primeiramente, deve-se realizar toracocentese diagnóstica.
Toracocentese
→Fazer sempre?
Sim, exceto quando:
 a distância entre a borda pulmonar e a parede torácica < 10 mm no Laurell, não sendo assim puncionável.
Síndrome edemigênica sem febre e sem dor torácica. Se após 3 dias de tratamento para mesma o DP não ceder a toracocentese está indicada.
Pacientes com tempo de protrombina ou de tromboplastina parcial > 2 vezes o valor normal ou contagem de plaquetas ≤ 50.000 ou creatinina sérica ≥ 6 mg/dL
→ Nos casos de líquido amarelo citrino (ou sanguinolento, com hematócrito menor que 20%) a conduta inicial é identificar se o derrame é transudativo ou exsudativo.
a – Critérios de Light:
É um derrame exsudativo quando:
Relação entre as proteínas LP/soro > 0,5
Relação entre a LDH LP/soro > 0,6
LDH do LP mais de 2/3 acima do limite superior normal do soro.
- A combinação dos três critérios tem ↑S e ↓E.
- O derrame transudativo não preenche nenhum dos critérios. Mas, com estes critérios, 25% dos derrames pleurais transudativos são confundidos com exsudativos. Para isso, deve-se determinar a diferença entre as protepinas do soro e do LP. Se Proteínass soro – Proteínas LP > 3,1 mg/dl, provavelmente é um derrame transudativo.
	Se for realmente um DP exsudativo, devem ser descritas as características físicas, dosar a concentração de glicose, realizar contagem diferencial de células, exames microbiológicos e citologia.
b - Outros critérios:
“Two test rule”: 	. Colesterol do LP > 45mg/dl
. LDH do LP > 0,45 vezes o limite superior normal do LDH sérico
“Three test rule”:	. Proteínas do LP > 2,9 g/dl
. Colesterol do LP > 45mg/dl
. LDH do LP > 0,45 vezes o limite superior normal do LDH sérico
Estes outros dois critérios são menos “invasivos” que os critérios de Light, uma vez que não há a necessidade de medição do LDH e proteínas do sangue, somente do LP.
Derrame Pleural Transudativos:
O líquido é amarelo citrino ou sanguinolento, e alguns exames devem ser pedidos: citometria global e específica, citologia para células malignas, os já mensionados e outros exames dependendo da suspeita clínica.
Derrame secundário à Insuficiência Cardíaca
IVE é a causa mais comum de DP.
O derrame forma-se porque as quantidades aumentadas de líquido nos espaços intersticiais do pulmão saem em parte pela pleura visceral, ultrapassando a capacidade de remoção do líquido pelos linfáticos da pleura parietal.
Normalmente bilateral, afetando mais o lado direito.
Derrames unilaterais do no lado D são mais freqüentes que no lado E – questão anatômica
Tratamento – diurético. Se não resolver – Toracocentese.
A toracocentese diagnóstica deve ser realizada para confirmar que o líquido é transudato se os derrames não forem bilaterais e não tiverem comparáveis, se o paciente tiver febre, ou se referir dor pleurítica.
Níveis elevados de NT – pro-BNP são praticamente diagnósticos de um DP secundário à ICC.
Hidrotórax hepático
O líquido passa do peritônio para o espaço pleural pelos pequenos orifícios no diafragma. 
Em geral, à direita,. volumoso o suficiente para gerar dispnéia grave.
Pericardite
Normalmente, bilateral ou a esquerda.
30 a 60% dos pacientes.
TEP
Também pode ser exsudativo
Normalmente é pequeno e bilateral
Nos primeiros dias a citometria mostra predomínio de PMN e células mesoteliais. Pois diminui a número de PMN e aumenta o de eosinófilos e linfócitos.
Pode-se fazer triagem dosando D-dímero quando há suspeita.
Se for positivo, deve-se pedir uma arteriografia, ou uma cintilografia ventilação-perfusão, ou exame dos membros inferiores.
Mixedema
Derrame Pleural Exsudativo: 
O que deve ser pedido para ajudar no diagnóstico?
- Citometriaespecífica – se a contagem de células for igual ou superior que 1000cél/mL.
Predomínio de neutrófilos ocorre em mais de 50% dos parapneumônicos.
Predomínio de linfócitos, sugestivo de tumor ou tuberculose.
- pH - é útil para ver prognóstico e evolução do DP.
- Glicose – baixos níveis (<60mg/dl) é indicativo de colagenose, empiema, derrame malígno, sendo um pior prognóstico.
- LDH – grau de inflamação.
- Amilase – se estiver aumentada sugere pancreatite.
Derrame parapneumônico
Causa mais comum de DP exsudativo
Associado a pneumonias bacterianas, abscesso pulmonar ou a bronquiectasias
Empiema = derrame intensamente purulento (LDH entorno de 1000 IU/L)
Pneumonia bacteriana aeróbia + DP → doença febril aguda evidenciada por dor torácica, expectoração e leucocitose
Infecções anaeróbias: doença subaguda com emagrecimento, leucocitose acentuada, anemia branda e fator predisponente à aspiração na história
Avaliação da presença de LP: raio X em decúbito lateral, TC de tórax, US
Derrame parapneumônico não complicado - Acúmulo de líquido pleural (não infectado) secundário à uma infecção adjacente. Características: Exsudato, neutrofilíco, pH >7,1, glicose > 60 mg
Derrame parapneumônico complicado - Acúmulo de líquido pleural (infectado) secundário à uma infecção adjacente. Características: Exsudato, neutrofilíco, pH <7,1, glicose < 60 mg
Se o líquido separar o pulmão da parede torácica > 10mm, faz-se toracocentese terapêutica
Para a realização de um processo mais invasivo que a toracocentese (em ordem de importância): (1) LP loculado; (2) pH do LP < 7,20; (3) glicose do LP 60mg/dl; (4) gram ou cultura positiva do LP; (5) presença de pus macroscópico no LP.
 
Derrame secundário à neoplasias malignas
2º tipo mais comum de DP exsudativo
Principais – CA pulmão, mama e linfoma
Dispnéia é freqüente, mas desproporcional ao volume do DP
Diagnóstico – citologia do LP ou achados histopatológicos de doença maligna. Se ainda há suspeita – Toracoscopia
Pode-se fazer biópsia por agulha ou broncoscopia em casos de suspeita de doença endobrônquica.
Presença do derrame indica doença disseminada e a maioria das neoplasias malignas associadas aos derrames não é curável por quimioterapia.
O único sintoma atribuível ao derrame é a dispnéia – toracocentese terapêutica.
Mesotelioma
Tumores primários originários das células mesoteliais que revestem as cavidades pleurais; maioria causada por asbesto
Dor torácica e falta de ar
Raio X – DP, espessamento pleural generalizado e hemitórax retraído.
Derrame secundário à embolia pulmonar
LP é quase sempre exsudato
Diagnóstico – TC helicoidal ou arteriografia pulmonar
Se DP aumentar de volume depois da anticoagulação, o paciente provavelmente tem embolias repetidas ou complicações como hemotórax ou infecção pleural.
Pleurite tuberculosa
DP associado a TB primária – parecem se dever a uma reação de hiperssensibilidade à proteína do bacilo de Koch no espaço pleural
Febre, emagrecimento, dispnéia e/ou dor torácica pleurítica
LP é exsudato com predomínio de linfócitos pequenos
Diagnóstico - ↑ níveis dos marcadores de TB no LP (adenosina desaminase (ADA2) acima de 40 U/l, interferona γ igual ou maior que 140 pg/dl, PCR positiva para DNA do bacilo). Alternativa diagnóstica – cultura do LP, biópsia pleural por agulha, toracoscopia.
Derrame secundário à infecções virais
Cerca de 20% são exsudativos
Geralmente, regridem espontaneamente sem seqüelas persistentes
AIDS
DP são comuns – causas mais comuns – sarcoma de Kaposi, derrames parapneumônicos
Outras causas – TB, criptococose, linfoma primário com derrame
Raro em infecção por P. cariini
Quilotórax
O ducto torácico é bloqueado e a linfa acumula-se no espaço pleural
Líquido de coloração leitosa ou achocolatada.
Trauma é mais comum. Também pode ser causado por tumores de mediastino.
Dispnéia. DP volumoso no raio X.
Triglicerídeos no LP > 110 mg/dl ou 50 -110mg/dL e análise de lipoproteína = presença de quilomicrons).
O acúmulo de colesterol no espaço pleural é pseudoquilotórax (triglicerídeos < 50 mg/dL e colesterol >250 mg/dL). Que ocorre com seqüela de uma tuberculose ou hemorragia passada.
A centrifugação diferencia o quilotórax do empiema, pois este fica opaco. Já para diferenciá-lo do pseudoquilotorax pode se adicionar éter etílico, havendo clareamento quando é realmente quilotorax.
Tratamento: Primeiramente se faz uma toracocentese de alívio ou drenagem tubular torácica. O tratamento preferido é a inserção de um tubo torácico com administração de octreotídio, se falhar deve ser inserido um shunt pleuroperitonial, com excessão de pacientes com ascites quilosas. Além disso deve-se tratar a doença de base e fazer medidas dietéticas.
Não devem ser submetidos à toracostomia prolongada com drenagem de tubo torácico, pois pode provocar desnutrição e imunossupressão
Hemotórax
Quando a toracocentese diagnóstica demonstra LP sanguinolento, o hematócrito deve ser determinado no líquido aspirado. Se Ht for mais da metade do valor determinado no sangue periférico, ou maior que 20% do LP , é hemotórax.
Maioria – traumática. Outras causas – ruptura de vasos sanguíneos, TEP, ou tumores
Se a hemorragia igual ou maior que 200ml/h em 3h → considerar toracotomia.
Causas diversas de DP
↑ amilase no LP – provável ruptura do esôfago ou doença pancreática
Febre e predomínio de polimorfonucleares no LP sem outras anormalidades no parênquima pulmonar – abscesso intra-abdominal
Outras causas de DP exsudativo são: colagenoses, vasculites, actinomicose, nocardiose, asbestose, sarcoidose, fármacoterapia e outros.
O diagnóstico de DP associado a abestose é feito por exclusão.
Tumores ovarianos benignos podem causar DP e ascite
Fármacos – DP eosinofílico
Cirurgia de bypass arterial – DP é comum
Cirurgias abdominais
Radioterapia
Transplantes de fígado, pulmão e coração
Insersão intravascular de catéteres centrais
 
Pneumotórax 
Presença de ar no espaço pleural.
Pneumotórax espontâneo primário – Não está associado a qualquer doença pulmonar coexistente, ocorrendo devido a ruptura de bolhas pleurais apicais dentro ou sob a pleura visceral. Pacientes quase exclusivamente fumantes, 50% apresentam recidiva. Tto – aspiração simples. Com pneumotórax recidivante – toracoscopia com stapling das bolhas e abrasão pleural.
 Pneumotórax secundário – Ocorre com outros distúrbios associados – maioria DPOC. Os pneumotóraces dos pacientes com doença pulmonar são mais perigosos que nos indivíduos normais, devido a diminuição da reserva pulmonar nestes pacientes. TTTo para quase todos – toracostomia e insersão de tubo, toracoscopia e stapling das bolhas e abrasão pleural,pleurodese.
Pneumotórax traumático – Causados por traumatismo fechado ou perfurante. Ttto- toracostomia e insersão de tubo. Se houver hemopneumotórax, deve-se colocar dois tubos – um mais superior ao tórax para drenar o ar, e outro mais inferior para drenar o sangue. Há aumento da frequencia de ocorrência de pneumotóraces iatrogênicos devido a aspirações transtorácicas por agulha, toracocentese e insersão de catéteres intravenosos centrais.
Pneumotórax de tensão – em geral, relacionado à respiração artificial ou às tentativas de reanimação. A pressão pleural positiva coloca a vida do paciente em risco, já que a ventilação fica comprometida e também a pressão positiva é transmotida ao mediastino, havendo ↓RV e ↓DC.
Alterações no Mediastino
Mediastino: Região entre os sacos pleurais. 3 compartimentos
Mediastino Anterior: do esterno anteriormente até o pericardio e os vasos braquicefálicos posteriormente. Contém o timo, lindonodos mediastínicos anteriores e aa e vv mamárias internas.
Mediastino Médio: entre os mediastinos anterior e posterior. Contém: coração, segmentos ascendentee transverso da aorta, vv cavas, aa e vv braquicefálicas, nervos frênicos, traquéia, brônquios principais e seus linfonodos adjacentes e aa e vv pulmonares.
Mediastino Posterior: limitado pelo pericárdio e atraquéia anteriormente, e pela coluna vertebral posteriormente. Contém: segmento descendente da aorta torácica, esôfago, ducto torácico, veias ázigo e hemiázigo e cadeia posterior dos linfonodos mediastínicos.
Massas Mediastínicas: 
Lesões mais comuns 
Mediastino ant: timomas, linfomas, neoplasias teratomatosas e massas tireóideas.
Mediastino médio: lesões vasculares, linfonodos aumentados por metástases ou doença granulomatosa ee cistos pleuropericárdicos e broncogênicos.
Mediastino post: tumores neurogênicos, meningoceles, meningomieloceles, cistos gastrentéricos, divertículos esofágicos.
Diagnóstico – TC, exames do TGI contrastados com bário (para mediastino posterior – hérnias, divertículos, acalásia), cintigrafia com Iodo 131 para bócio intratorácico, mediastinoscopia, mediastinostomia. 
Mediastinite aguda:
A maioria deve-se à perfuração do esôfago ou esternotomia mediana para cirurgia cardíaca. A ruptura do esôfago provoca doença aguda com dor torácica e dispneia causadas pela infecção do mediastino. Tto – exploração do mediastino com reparação primária da laceração esofágica e drenagem do espaço pleural e do mediastino. No caso da esternotomia mediana, a maioria dos pacientes apresentam drenagem pela ferida cirúrgica. Pode haver sepse e alargamento do mediastino. Tto – drenagem imediata, desbridamento e antibióticos parenterais.
Mediastinite crônica:
Causas – Incluem inflamação granulomatosa dos linfonodos do mediastino e mediastinite fibrosante. Maioria é secundária à TB ou à histoplasmose. Tb pode ser devido a sarcoidose, silicose, outras doenças fúngicas.
Pneumomediastino:
Causas: (1) ruptura alveolar com dissecção do ar para dentro do mediastino; (2) perfuração ou ruptura do esôfago, da traqueia ou dos brônquios principais e (3) dissecção do ar proveniente do pescoço ou abdome para dentro do mediastino. Dor subesternal grave, com ou sem irradiação para pescoço e braços; enfisema subcutâneo na fúrcula supraesternal e sinal de Hamman (ruído crepitante ou estalido sincrônico aos batimentos cartíacos, mais audível em decúbito lateral esq). Diag – Raio X de tórax.
 
Bronquiectasia
-Definição
É a dilatação anormal e irreversível dos brônquios secundária à alterações inflamatórias e destrutivas da parede brônquica, podendo ser focal (dilatação de um segmento específico apenas) ou difusa.
-Patogênese 
A etiologia pode ser infecciosa ou não infecciosa. Independente do agente primário, há inflamação e destruíção da parede, causada tanto pelo agente etiológico quanto pela resposta do hospedeiro. As dilatações criadas, os danos ao epitélio, o aumento das secreções e a falha nos mecanismos de depuração ciliar (as defesas do hospedeiro) contribuem para a instalação de um ciclo vicioso, em que há dificuldade de eliminação de microorganismos infecciosos, o que gera mais inflamação e destruição.
As vias afetadas na bronquiectasia são as de médio calibre, geralmente no nível dos brônquios segmenteres ou subsegmentares. A inflamação da parede é mediada principalmente por neutrófilos que levam a hiperativação de elastases e metaloproteinases. Há destruíção em diferentes níveis da camada muscular, da cartilagem e do tecido elástico, que podem ser substituídos por tecido fibroso. As vias aéreas maiores acumulam material purulento espesso (há hiperplasia das glândulas submucosas, aumentando a secreção + falha dos mecanismos de depuração ciliar) e as vias menores podem estar obliteradas pela inflamação ou fibrose. Outras alterações são ulcerações na parede, dilatações secundárias das artérias brônquicas e anastomoses entre a circulação brônquica e pulmonar (pode haver sangramentos). O parênquima adjacente pode ter enfisema, broncopneumonia e atelectasia.
Quanto à forma, são descritos três padrões: bronquiectasia cilíndrica (brônquios uniformemente dilatados até um ponto de obstrução das vias aéreas menores); bronquiectasia varicosa (brônquios dilatados num padrão irregular, tipo contas em rosário); broquiectasia sacular (brônquios com aspecto balonado na periferia, terminando em saco fechado, sem estruturas discerníveis distais à dilatação).
-Causas localizadas:
1) Pós-infecção:
Pneumonia por influenza ou adenovírus tipo 7: São os principais vírus causadores de bonquiectasia associada à infecção das vias aéreas inferiores. Além disso, a infecção viral torna o indivíduo mais susceptível à infecção bacteriana.
Pós-sarampo
Pertussis: Causa importante na infância, associada à doença supurativa crônica
HIV: Secundária à infecções bacterianas repetidas
Tuberculose: Causa principal em todo o mundo. Pode ser pelo efeito necrosante direto ou pela obstrução por broncoestenose ou por compressão extrínseca por linfonodos.
 Broncopneumonia por germe virulento ou abscesso (Klebsiela, estafilococo, anaeróbio) tratada de modo inadequado 
 Mycoplasma pneumoniae
2) Obstrutivas extrínsecas ou intrínsecas (as bactérias ou secreções não podem ser eliminadas, dando origem à infecções crônicas ou recidivantes):
Tumores endobrônquicos
Corpo estranho
Estenose pós-tuberculose endobrônquica
Síndrome do lobo médio: Caracterizada por atelectasia cronica do lobo medio do pulmao direito com episodios de pneumonite e alterações supurativas e sintomas respiratorios cronicos ou recorrentes. Decorre de uma angulação anormal do brônquio lobal em sua origem, predispondo o paciente à obstrução, infecção e desenvolvimento subseqüente de bronquiectasia. 
Compressão (gânglios linfáticos ou tumores)
Secreções impactadas
3) Congênitas:
Bronquiectasias císticas congênitas do pulmão direito
Pulmão hiperlucente (síndrome de Swyer-James-MacLeod)
Traqueobroncomegalia (sínd Mounier-Kuhn)
Deficiência congênita de cartilagem (síndrome de Williams-Campbell)
- Causas difusas:
1) Resposta imunológica exarcebada:
Aspergilose broncopulmonar alérgica
Transplante de pulmão
2) Alteração primária do mecanismo de transporte mucociliar:
 Fibrose cística: O acúmulo de secreções viscosas propicia a colonização por P.aeruginosa, S.aureus, H.influenza, E.coli, etc.
 Discinesia ciliar primária: Clínica de infecções nas VAS e VAI recidivantes. Como a motilidade dos espermatozóides também depende da função ciliar normal, os homens são estéreis. Além disso, como a rotação visceral embrionária também depende dos cílios, a localização dos órgãos se torna aleatória. Assim, 50% dos pacientes com discinesia ciliar primária têm Síndrome de Kartagener, com situs inversus associado à bronquiectasia e sinusite.
3) Alteração nos mecanismos de defesa mecânica/imune dos pulmões:
Deficiências congênitas da imunidade humoral/celular: pan-hipogamaglobulinemia, deficiência de IgG
Imunodeficiências adquiridas
Situações que causam imunodeficiência (Aids, imunossupressores,linfoma, mieloma múltiplo, doença renal crônica, doença hepática crônica)
4) Aspiração/Inalação:
Gases quentes, cáusticos, tóxicos (amônia)
Heroína
Conteúdo gastrico
5) Outras:
Deficiência de alfa 1 anti-tripsina
Síndrome de Young: Similar à discinesia ciliar primária, há azospermia e sinusite. 
Doença reumatóide
Síndrome da unhas amarelas: Hipoplasia linfática, com linfedema, derrame pleural, unhas amarelas e bronquiectasia.
Alveolite fibrosante
Sequestração pulmonar: Consiste em massa de tecido pulmonar anormal que usualmente não mantém comunicação com a árvore traqueobrônquica e cujo suprimento sangüíneo deriva-se da circulação sistêmica, na maior parte das vezes da aorta
- Clínica
Pacientes podem ter quadro clínico assintomático até quadros que apresentam tosse persistente ou recidivante com expectoração que vai se tornando mais volumosa, purulenta, com odor fétido e hemoptóica com as exarcebações de infecções.Infecções purulentas recorrentes devem levantar a suspeição. 50-70% apresentam hemoptise. Há sinais sistêmicos como fadiga, emagracimento e mialgias. Pode haver associação com sinusite e rinorréia (pingamento). Dispnéia ou sibilos indicam DPOC associado ou broquiectasia difusa.
O exame físico é bastante variado, podendo haver estertores, roncos e sibilos. Baqueteamento pode estar presente. Pacientes com bronquiectasia difusa e hipoxemia crônica podem desenvolver cor pulmonale e insuficiência cardíaca direita.
Existem 3 formas clínicas baseadas no volume de secreção diária: leve (<10ml); moderada (10-150ml); grave (>150ml). 
 
- Diagnóstico 
Quadro clínico persistente, pedir:
RX tórax: Alterações inespecíficas (parecidas com enfisema ou pneumopatias intersticiais) ou inexistentes (doença branda). Achados: vias aéreas em ‘linha de trem’(nas bases) em corte longitudinal e em ‘sombras anulares’ em corte transversal (paredes espessadas), devido ao empilhamento dos vasos; lúmen pode parecer mais denso pelas secreções (imagens císticas com nível hidro aéreo); diminuíção do volume. 
Prova de função pulmonar: Obstrutiva na bronquiectasia difusa ou DPOC. Hiper-reatividade ao teste com metacolina e revesibilidade com broncodilatadores comuns.
Exame do escarro: Muitos neutrófilos, crescimento de microorganismos
TC de alta resolução: Padrão ouro. Sinal do anel de sinete (brônquio > vaso); broncoceles (brônquios cheios de secreção que se bifurcam em V ou Y a < de 3cm da pleura); air trapping são acchados de bronquiolíte que acompanham bronquiectasias.
Broncografia: Mostra obstruções e os tipos morfológicos de dilatação (cilíndrica, varicosa, sacular). Vem sendo substituída pela TC.
Outros específicos para a causa subjacente: dosagem de cloreto no suor (fibrose cística); BAAR; analise quantitativa de imunoglobuinas; morfologia e função ciliar; análise do sêmen; dosagem de alfa1antitripsina; dosagem de IgE e teste cutâneo para aspergillus; sorologia reumatológica; HIV
- Tratamento – É basicamente clínico.
Imunização
Corticóides: controle da inflamação crônica
Controle da hemoptise: conservador (repouso e ATB), por ressecção cirúrgica ou por embolização das artérias brônquicas (preferido nas bronquiectasias difusas)
FISIOTERAPIA: drena as secreções e evita reinfecção. Altera bastante a qualidade de vida.
Antibioticoterapia sistêmica ou inalatória: nas exarcebações, dependendo do Gram e da cultura. Patógenos mais comuns: H.influenza> S.pneumoniae> Anaeróbios> Staphilococcus aureus e Gram negativos> Pseudomonas aeruginosa e a P. Cepacia (+ comuns na fibrose cística)
Ressecção pulmonar nas formas localizadas
Transplante de pulmão nas formas difusas
Abscesso Pulmonar
-Definição
Necrose e cavitação do parênquima pulmonar secundário à infecção, que é surge quando há uma grande quantidade de microorganismos ou quando há falha na sua eliminação da via aérea.
-Mecanismos
1) Abscesso Pulmonar primário:
Aspirativo: Clássico. Pacientes com más condições de higiene bucal, que tenham predisposição à broncoaspirar (overdose, convulsão, alcoolismo, anestesia geral, doenças neurológicas), com doença de refluxo gastro-esofágico e com diminuíção da depuração ciliar. É necessário que 2 das condições a seguir ocorram para ter abscesso aspirativo: 
- aumento da população bacteriana da orofaringe
- predisposição aumentada à broncoaspiração
- diminuição da depuração broncopulmonar
Embólico: disseminação de uma foco séptico ou pela infecção secundária a infartos pulmonares tromboembólicos, que alcançam os pulmões por via hematogênica. O principal agente é o S. aureus.
2) Abscesso pulmonar secundário:
Processos obstrutivos (neoplasia, corpo estranho,etc)
Comprometimento imune (diabetes, HIV)
-Microbiologia
Para o tipo aspirativo, a etiologia tem predominância de anaeróbios (90%) e menor proporção de aeróbios (50%- comumente por S.aureus, Klebesiella, Nocardia, bastonetes Gram-). Muitos casos têm flora mista (aeróbios + anaeróbios). Nos pacientes imunocomprometidos pode haver predominância de aeróbios e oportunistas. Fungos e parasitos também são causadores de abscessos. 
-Clínica
Em por volta de 60% dos casos há febre (até 90%), anorexia, sudorese noturna, emagrecimento, tosse com escarro pútrito, dor pleurítica, em 25% dos casos há hemoptise e em 20% baqueteamento digital (nos casos crônicos). Nas infecções por anaeróbios a evolução pode ser lenta e assintomática, e nas por aeróbios o quadro é mais agudo.
O exame físico é pouco expressivo (pode haver sinais de condensação ou estertores). Examinar sempre a cavidade oral com atenção para o hálito e estado de conservação.
Pode haver complicações em lactentes (que ainda não possuem reflexo da tosse) ou idosos e diabéticos que ao dormirem podem ter vômica e morrerem afogados assim.
-Diagnóstico:
Baseia-se na clínica, identificação de fatores predisponentes e resultados do RX de tórax. O hemograma pode estar pouco alterado e não é recomendada cultura de escarro (anaeróbios são difíceis de isolar). As culturas de líquido pleural devem ser feitas em todos os pacientes com abscesso pulmonar.
RX: Mostra cavidades de paredes finas principalmente nos segmentos POSTERIORES dos lobos SUPERIORES e nos segmentos SUPERIORES e BASAIS dos lobos INFERIORES (*segundo a aula, mas segundo o harrison é mais comum nos lobos superiores e nos segmentos posteriores dos lobos inferiores).
OBS: Lembrar que se o abscesso ainda não tiver sido drenado, sua apresentação será como uma massa ou nódulo pulmonar.
TC: Ajuda a definir melhor os limites e localização além de avaliar acometimento pleural. Lesões cavitárias nos lobos médios ou segmentos anteriores dos lobos superiores sugerem outras etiologias, como tumores. A TC só é indicada quando:
	- dúvida diagnóstica entre hidropneumotorax e grande abscesso
	- suspeita de neoplasia maligna associada
	- abscesso em localização atípica
Broncoscopia: Não é mais parte do tratamento, devido ao maior risco de ruptura e disseminação
*Indicações para broncoscopia:
 Localização atípica: anterior
 Suspeita clínica de neoplasia /corpo estranho
 Evolução fulminante
 Má resposta ao tratamento
 Presença de lesão mediastinal
 Abscesso gigante: DRENAR. Deve-se fazer diagnóstico diferencial com piopneumotórax através do RX em perfil. O abscesso não ocupa toda a extensão ântero-posterior, o empiema sim.
-TTO
Aspirativo: O tratamento é empírico e a duração é controversa, não sendo indicado realizar cultura. Recomenda-se de 4 a 6 semanas de ATB, embora este tempo possa ser alongado. A taxa de sucesso é de 90% (mais sensíveis são os imunocomprometidos com infecção por Klebsiella, S.aureus, P.aerugenosa). Os ATB usados são:
1ª escolha - Clindamicina – 2 a 4g/dia
2ª escolha - Penicilina cristalina – 12 a 18 milhões/dia + Metronidazol 2 g/dia
Associação de inibidores da beta-lactamases 
Pode necessitar usar outros ATB
Não Aspirativo: A antibioticoterapia deve ser baseada na suspeita do agente e no resultado das culturas.
Pneumonias
Definição: Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de causa infecciosa que acometem o parênquima pulmonar (porção distal das vias aéreas) acometendo bronquíolos terminais e alvéolos e são causadas por vírus, bactérias ou fungos. A inflamação pulmonar é definida como pneumonite e é caracterizada por alveolite exsudativa, devido a um agente infeccioso. 
Classificação:
- Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC)
- Pneumonias associadas aos 	Pneumonias adquiridas nos hospitais (PAH)
serviços de saúde (PASS ) 	 Pneumonias associadas a ventilação mecânica (PAVM)
 	 
Fisiopatologia
Vias pelas quais os microorganismos podem chegar às vias aéreas inferiores:
	- de conteúdo da orofaringe: via mais comum; material colonizado(pneumonia infecciosa); ocorre principalmente em pacientes com alteração da consciência, disfagia, dentes em mau estado de conservação e durante o sono principalmente em idosos 
	- de conteúdo gástrico: material estéril (pneumonia química)
- inalação de gotículas contaminadas
- disseminação hematogênica (raro)
- por extensão direta dos espaços pleural ou mediastínico infectados (raro)
Defesas do hospedeiro:
- Defesa mecânica: pelos das narinas, arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica, atividade mucociliar, reflexo do engasgo e mecanismo da tosse
- Flora bacteriana normal presente na mucosa da orofaringe
- Surfactante alveolar que tem propriedades de opsonização , antibacteriana e antiviral.
- Defesa Celular: macrófagos, linfócitos e leucócitos polimorfonucleares
- Defesa Humoral: anticorpos e complemento
A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade de os macrófagos destruírem microorganismo é suplantada. Nessa condição, os macrófagos ativam a resposta inflamatória que é a principal responsável pela síndrome clínica da pneumonia (mais do que a própria proliferação de microorganismos).
- IL-1 e TNF provocam febre
- Quimiocinas como IL-8 e o fator de estimulação das colônias de granulócitos estimulam a liberação de neutrófilos e sua atração para o pulmão causando leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas.
- Mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e neutrófilos acarretam extravasamento alvéolo-capilar. Eritrócitos podem extravasar causando hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores. Pode haver preenchimento dos espaços alveolares causando hipoxemia.
- A estimulação exagerada do centro respiratório pela Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é responsável pela alcalose respiratória.
- A dispnéia tem como causas a redução da complacência pulmonar secundaria ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiper-estimulação do centro respiratório, as secreções profusas e ocasionalmente o broncoespasmo desencadeado pela infecção.
Patologia:
A pneumonia clássica passa por diversas fases:
Edema com presença de exsudato protéico - e geralmente de bactérias - nos alvéolos
Hepatização vermelha: “vermelha” pela presença de eritrócitos no exsudato intra-alveolar; neutrófilos também estão presentes
Hepatização cinzenta: não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado e as hemácias que já estavam presente estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos predominam, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa.
Resolução: os macrófagos são as células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu.
OBS: esse padrão é comum na pneumonia por pneumococo podendo não ser aplicável em pneumonias de outras etiologias.
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
Definição:
“Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de causa infecciosa que acometem os espaços aéreos e são causadas por vírus, bactérias ou fungos. A PAC se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48 h da admissão à unidade assistencial.” - diretriz para PAC
Epidemiologia:
- no Brasil, as PAC são a primeira causa de internação por doença, isto é, reti​rando-se as causas obstétricas (partos).
- As doenças do aparelho respiratório cons​tituem a quinta causa de óbitos no Brasil, e, dentre essas, a pneumonia é a segunda mais freqüente.
- internações tiveram maior predominância do sexo masculino e maior ocorrência nos meses de março a julho
- A taxa de internações por pneumonia vem diminuindo desde a última década, enquanto a taxa de mortalidade hospitalar mostra uma tendência ascendente, o que aponta para diversas hipóteses, tais como a internação de casos mais graves de pneumonia e o envelhecimento da população.
- incidência maior nos extremos de idade: menores de 5 anos (8,4%) e maiores de 80 (61% em maiores de 70a), sendo que a incidência é decrescente para os maiores de 5 anos e crescente para os maiores de 80.
Etiologia:
- o agente etiológico mais comum é Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
- agentes “típicos”: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bactérias gram-negativas como Klebisiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
- agentes “atípicos”: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella e vírus respiratórios como influenza, adenovírus e vírus sinciciais respiratórios (VSR)
- pode ocorrer PAC por mais de um patógeno
Quadro Clínico:
- muito variável dependendo da progressão e gravidade da infecção
- sintomas mais freqüentes: tosse seca ou produtiva com escarro mucóide, purulento ou sanguinolento; febre e taquicardia secundária podendo apresentar calafrios e/ou sudorese; dispnéia. 
- sintomas gastro-intestinais (em até 20% dos pacientes): náuseas, vômitos e/ou diarréia.
- outros sintomas: fadiga, cefaléia, mialgias, artralgias, dor torácica, dor pleurítica (se acometer a pleura) e, em casos mais graves, hipotensão.
- em idosos a apresentação clínica pode não ser tão evidente; geralmente apresentam confusão mental de início súbito ou agravada, com poucos sinais clínicos adicionai; podem apresentar descompensação de doença previamente estável como DM, DPOC e ICC.
OBS: gravidade da dispnéia: ver se o paciente consegue falar uma frase completa sem parar para inspirar.
Exemplo: Pneumonia por vírus ou por M.pneumoniae causam muitos sintomas prévios de trato respiratório superior, cefaléia, mal-estar generalizado e tosse intensa, mas é difícil apresentar dor torácica e o desconforto respiratório.
Exame Físico:
- pode estar normal 
- aumento da freqüência respiratória e utilização de músculos acessórios da respiração
Achados clássicos de consolidação apenas em 30% dos casos:
- estertores focais, sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural
- aumento do FTV
- diminuição da expansibilidade
- percussão pode apresentar submacicez (condensação pulmonar) e macicez (derrame pleural)
- egofonia
Complicações:
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- Exacerbação de comorbidades existentes
- Derrame pleural
- Empiema
- Insuficiência respiratória
- SARA
- Abscesso pulmonar
- Pneumotórax
- Atelectasia
- Bronquiectasias
- Abscessos metastáticos
- Choque séptico
- Falência múltipla dos órgãos
- Diáteses hemorrágicas
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Diagnóstico: 
Critérios Diagnósticos (Diretriz 2009):
- Sintomas de doença aguda do trato respiratório inferior (tosse e 1 ou + de: expectoração, dispnéia e dor torácica);
- Achados focais no exame físico do tórax;
- Manifestações sistêmicas (confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgia, febre);
- Presença de opacidade pulmonar nova detectada por Rx do tórax (é importante, pois achados semiológicos têm acurácia apenas moderada)
- Exclusão de outras condições que resultam em achados clínicos e/ou radiológicos semelhantes
Diagnóstico Diferencial: distúrbios infecciosos e não-infecciosos como bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar e pneumonite pós-radiação
Telerradiografia de Torax PA e Perfil: exame essencial! Características:
- Boa relação custo-efetividade, baixas doses de radiação e ampla disponibilidade;
- Essencial para o Diagnóstico;
- Avaliação de gravidade – por exemplo: multilobar;
- Presença de complicações – por exemplo: derrame pleural;
- Predição limitada quanto à etiologia – bom para etiologias alternativas como abscesso, cavitação e TB;
- Monitoramento da resposta terapêutica.
OBS importante: pneumonias ocorrem predominantemente no pulmão direito, principalmente nos seguimentos posterior do lobosuperior, superior e posterior dos lobos inferiores além dos subsegmentos axilares.
TC de tórax: quando solicitar?
- Casos de dúvidas na radiografia de tórax;
- Discordância clínica x radiografia de tórax;
- Detecção de complicações;
- Diferenciar infiltrado pneumônico de massas pulmonares
Saturação periférica de oxigênio (SpO2) e gasometria arterial
- A SpO2 em ar ambiente deve ser observada na rotina do atendimento.
- Realizar a gasometria arterial se SpO2 ≤ 90% em ar ambiente e em todos casos considerados graves.
- Presença de hipoxemia: indicação de O2 suplementar e internação hospitalar
Outros exames:
- Hemograma: baixa sensibilidade e especificidade ; não usado para diagnóstico; bom para critério de gravidade e avaliação da resposta terapêutica (ex: leucopenia < 4000 leucocitos/mm3 é mau prognóstico, independente do agente etiológico)
- Glicemia, eletrólitos e transaminases: não têm valor diagnóstico, mas podem influenciar na decisão da hospitalização, devido à identificação de doenças associadas
- Ureia: > 65mg/dL é critério de gravidade;
- Toracocentese: No caso de derrame pleural com altura superior a 5 cm, estimada a partir do recesso posterior em radiografia de tórax obtida na projeção lateral em ortostatismo, ou no caso de derrame loculado, deve-se considerar a reali​zação de toracocentese para excluir o diagnóstico de empiema ou de derrame parapneumônico complicado. Essa conduta está fortemente indi​cada no caso de derrames que ocupem mais de 20% do hemitórax.
- Ultrassonografia: é útil nos casos de derrames pleurais pequenos ou quando suspeitos de loculação, permitindo a sua localização precisa para a coleta do líquido pleural.
Marcadores de Atividade Inflamatória:
- PROTEÍNA C reativa: Baixa especificidade para diagnóstico. A manu​tenção de níveis elevados após 3-4 dias de tratamento e uma redução inferior a 50% do valor inicial sugere pior prognóstico ou surgi​mento de complicações. Pode fornecer informações importantes para diagnostico, gravidade, etiologia e resposta a tratamento mas ainda papel esclarecido.
- Procalcitonina: Níveis tendem a ser mais elevados nos casos de etiologia bacteriana; Em pacientes com maior gravidade, não foram encontradas diferenças relacionadas à etiologia, mas os maiores valores estavam associados com o desenvolvimento de complicações e morte; Níveis séricos elevados também são vistos em outras doenças pulmo​nares, como na pneumonite química e na lesão por inalação em queimados.
Preditores para patógenos específicos: 
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Pneumococos resistentes à penicilina:
- idade ≤ 4 anos; 
- imunossupressão;
- uso recente de antibiótico betalactâmico.
Bacilos gram-negativos: 
- provável aspiração;
- internação hospitalar nos últimos 30 dias;
- uso de antibióticos > 48 h nos últimos 30 dias;
- doença estrutural pulmonar grave.
P. aeruginosa:
- doença pulmonar estrutural prévia;
- internação hospitalar recente;
Enterobactérias e P. aeruginosa:
- uso crônico de esteróides orais;
- doença estrutural pulmonar grave;
- Alcoolismo;
- uso recente de antibiótico.
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Diagnóstico Etiológico:
- Diagnóstico etiológico tem rendimento imediato muito baixo e é desnecessário em doentes ambulatoriais pela alta eficácia do tratamento empírico e pela baixa mortalidade 
- Nos casos de PAC grave com falência do trata​mento empírico, a identificação etiológica e o tratamento direcionado associam-se a menor mortalidade.
- Não se deve retardar a instituição do tratamento em função da realização de exames para a identificação etiológica.
Exame do Escarro:
bacterioscopia por Gram e cultura
- Benefício controverso. 
- Limitações: a neces​sidade de coleta de forma adequada de amostra, a não-uniformização das técnicas de preparação dos espécimes, a variabilidade da habilidade de interpretação do examinador e a inexistência de um padrão ouro de diagnóstico microbiológico de PAC.
- Pesquisa de BAAR (Ziehl-Neelsen) e de fungos: solicitar em imunodeprimidos e conforme anamnese e história epidemiológica
Hemocultura:
- Apenas para pacientes com PAC grave ou não responsivos ao tratamento.
- Limitações: comum dar falso-positivo, baixo rendimento especialmente se houve uso de antibiótico prévio e raramente resultam em mudança de conduta.
- Nos pacientes internados devem fazer 2 coletas distintas de hemocultura.
OBS: As amostras devem ser coletadas antes do início ou da modificação do tratamento e não devem retardar a administração da primeira dose de antibiótico
Outras técnicas para a obtenção de espécimes das vias aéreas inferiores: aspirado traqueal, o minilavado broncoalve​olar, a broncoscopia com cateter protegido ou o lavado broncoalveolar, além da punção pulmonar transtorácica.
- Não devem ser rotinei​ramente indicados na maioria dos pacientes com PAC
- Realizar em todos pacientes com admissão em UTI, ventilação mecânica e falha de tratamento empírico
- Enviar para cultura quantitativa
OBS: A punção percutânea pulmonar está contra-indicada em indivíduos sob ventilação mecânica invasiva. A coleta de secreções através da broncos​copia acarreta menores riscos aos pacientes em comparação com a aspiração transtraqueal e a punção pulmonar.
Testes Sorológicos:
- Apenas para pacientes com PAC grave ou não responsivos ao tratamento.
- Permitem estabelecer o diagnóstico retrospectivo da infecção por alguns microrganismos que são de difícil cultura (gêneros Mycoplasma, Coxiella, Chlamydophila e Legionella, assim como vírus).
- Consideram-se positivos os testes cujo título obtido na fase de convalescença (4 a 6 semanas após a deferves​cência) seja 4 vezes superior ao título obtido na fase aguda. Em função desse critério diagnóstico os resultados são demorados, não sendo úteis para o tratamento dos pacientes individualmente, mas para se estabe​lecer o perfil epidemiológico de uma determinada região ou um surto epidêmico.
Antígenos Urinários:
- São exames simples, rápidos e não influen​ciáveis pelo uso de antibióticos. 
- O teste para Legionella pneumophila torna-se positivo a partir do 1º dia da doença e assim perma​nece durante semanas. (sens=70% -90%, espec~100%).
- O teste para pneumococos apresenta sensibilidade que varia de 50% a 80% (maior que na pesquisa do escarro e hemocultura) e especificidade de 90%. Falso-positivos podem ocorrer.
- A pesquisa de antígeno urinário de S. pneumoniae deve ser realizada em pacientes com PAC grave e a pesquisa de antígeno urinário de L. pneumophila especificamente em todos os pacientes não-responsivos ao tratamento inicial.
Reação em Cadeia da Polimerase (PCR):
- Útil para identificação de L. pneumophila, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae, além de outros patógenos habitu​almente não-colonizadores. 
- Boa sensibilidade e especificidade
- Não estão dispo​níveis na maioria dos laboratórios clínicos.
Classificação da gravidade e escolha do local de tratamento:
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser avaliados quanto à gravidade da doença. Para a escolha do local de tratamento adequado, há necessidade da avaliação das doenças associadas, da extensão radiológica, do grau de oxigenação, dos fatores psicossociais e socioeconômicos e da viabilidade do uso de medicação por via oral.
Índice de gravidade de pneumonia (Fine et al.):
- 20 variáveis (características demográficas, doenças associadas, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico).
- A pontuação estratifica a gravidade em cinco classes de tratamento, baseadas no risco de morte.
- Objetivo primário do estudo original foi a identificação de pacientes de baixo risco: pode subestimar a gravidade em pacientes jovens sem doenças associadas.
- Complexo para o uso rotineiro na prática clínica.
Escore de gravidade da doença da British Thoracic Society - CURB-65 (em português, CURP-65)