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Patologia 14.03.18:
Necrose caseosa: Só aparece em um tipo de situação, PULMÃO TUBERCULOSO.
Necrose gordurosa: Se refere a necrose de adipócitos ou outras células que crescem em gordura.
*O exemplo mais típico é a pancreatite, o pâncreas tem uma porção exócrina e endócrina, quando ele está inflamado, essas lipases da porção endócrina (?) que deveriam ser liberadas no trato digestório após ingestão grande de lipídeos, são eliminadas no peritônio e aí provocam a necrose dos adipócitos do próprio peritônio. 
*Pode acontecer em queimadura, exemplo queimadura no glúteo.
 Necrose fibrinóide: Nesse tipo de necrose, a gente observa muitas vezes em volta de vasos sanguíneos e essas regiões em volta do vaso passam a apresentar uma espécie de cicatriz com deposição de colágeno e elastina. Esse tipo de necrose a gente observa principalmente em doenças autoimunes, onde o próprio SI provoca essas lesões e esse tecido necrótico é substituído por tecido de cicatrização, só que aí não permite mais as trocas gasosas, não permite saída de hemácias, etc e aí a função desse vaso fica comprometida.
Necrose Gomosa: É exclusiva de lesões provocadas pela Síflis. Lesão apresenta formato brilhante.
*As características, causas que levam a necrose, independe do tecido em questão, só as características macroscópicas que variam
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR:
Princípios:
A resposta celular depende: tipo de lesão, duração e gravidade
As consequências da lesão celular dependem do tipo, estado e adaptabilidade da célula lesada
A lesão celular é resultante de diferentes mecanismos bioquímicos que agem em diferentes componentes celulares essenciais.
Um único mecanismo pode acionar múltiplos mecanismos de lesão.
DEPLEÇÃO DE ATP:
Causas: Redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, danos mitocondriais e ação de algumas toxinas.
-Imagem:
1 Diminuição do ATP
2 Lesão mitocondrial
3 Entrada de Ca2+
4 Aumento de espécies reativas de oxigênio
5 Lesão de membrana
6 Proteínas, Lesão de Dna, 
Consequências morfológicas e funcionais da diminuição de ATP: imagem
DANOS MITOCONDRIAS:
Pode ocorrer contra entram Na/Ca na célula, mitocôndria é alvo de radicais livres, mitocôndria é alvo da ação de peroxidases.
INFLUXO E PERDA DE HOMEOSTASE DO CÁLCIO:
Alguns agentes que atuam na membrana podem fazer com que a permeabilidade ao Ca aumente na célula e mais Ca entra.
Ou alterações no RE podem fazer essa concentração aumentar
Quando ele aumenta, há ativação de enzimas celulares 
Consequências:
-Aumento de Ca nas mitocôndrias, aumenta permeabilidade da membrana e diminui geração de ATP
-Ativação de enzimas: Fosfolipases, protease, endonucleases e atpases
-Aumenta permeabilidade mitocondrial Necrose
- Ativação de caspase Apoptose
ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNIO (estresso oxidativo)
-Fonte de radicais livres: Lesão química, radiação, isquemia-reperfusão, envelhecimento celular, inflamação
*EROs: Radicais livres derivados do O
*Aumento de EROs estresse oxidativo
-Reações de óxido redução, ex respiração
-Absorçao de energiaa radiante: Hidrolisa água em OH + H
-Inflamação
-Metabolismo enzimático de substâncias químicas exógenas ou drogas, exe CCl4
-Metais de transição: Doam ou recebem elétrons
-Óxido nítrico