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Aula 2 anestesio - medicação pré- anestesica 90% das anestesias que fazemos, fazemos uma medicação pré anestésica que possui como objetivo preparar o paciente para o processo cirúrgico, para o paciente ficar mais tranqüilo, menos ansioso, facilitando o manuseio do paciente como por exemplo realizar a tricotomia, canular veias. E se recebemos o paciente fraturado, fazemos um analgésico também junto com o sedativo. Podemos tratar alguma alteração que esse paciente tenha. Ex: Então se no exame físico, nos exames complementares vejo que o paciente tem uma bradiarritimia, eu posso usar um fármaco que aumente a freqüência cardíaca dele. Objetivo da medicação pré anestesica (MPA): Promover a sedação, analgesia, e relaxamento muscular – o relaxamento muscular vai ser muito útil – por ex: castração - preciso de um relaxamento adequado para que o procedimento cirúrgico seja realizado de forma adequada. Diminuir a secreção das vias aéreas e salivação – pode receber o paciente que esteja com secreção de via aera, ou posso fazer um fármaco indutor como, por exemplo, quetamina que vai aumentar a produção de saliva, então posso fazer um fármaco na medicação pré anestésica que vá diminuir a produção salivar. Suprimir ou prevenir vômito e regurgitação – ex: paciente com tumor em cavidade oral, não queremos que ele vomite, ou um labrador de 2 anos que comeu um porco espinho, não queremos que ele vomite. Pode ser feito um fármaco que diminuía a incidência de vomito. Diminuir reflexos autonômicos ( origem simpática e parassimpática) – ex: quadros antiarrítmicos ou taquicardia Promover a indução e recuperação suaves da anestesia – Se fizer a medicação pré anestésica no paciente, terá um despertar tranqüilo. Se não fizer a medicação pré anestésica o despertar geralmente é ruim. Potencializar a ação dos anestésicos (injetáveis e/ou inalatórios) - diminuímos a quantidade de fármaco necessário para manter a anestesia. Então se eu sedo o paciente a dose do anestésico geral (propofol) vai ser menor do que se eu não tivesse sedado esse paciente. Ex: Se eu não sedei o paciente previamente, usarei 7mg/kg de propofol, mas se eu sedei previamente usa-se apenas 4mg/kg. Como escolher a MPA? - muitas coisas estarão relacionados com a avliação pré anestésica Espécie veremos que alguns fármacos em certas espécies sedam e em outras excitam. Idade do paciente – alguns fámarcos fazem mais alteração cardiovascular do que outros. Temperamento Estado sistêmico – precisa conhecer a alteração que os fármacos fazem Presença/ grau de dor – sempre fazer um analgésico, ele já apresentando dor ou não, dependendo do grau de dor usaremos um analgésico mais forte do que outro. Grau de sedação requerido – sabe o grau de sedação, temos várias escalas de sedação e elas servem para definirmos cada grau. Vai de 0 a 3 é uma escala descritiva e vai definir o que é, onde 0- seria sem sedação, 1 - sedação leve( o animal tem capacidade de andar e está completamente consciente), 2 – sedação moderada, o paciente na mesa está sedado mas ao colocar no solo ele tem capacidade de andar , 3- intensa, sonolento - animal em decúbito lateral sem capacidade de andar. Tipo e duração do procedimento Experiência profissional – o anestesista precisa conhecer os fármacos para usá-los associados ou isolados. Farmacos utilizados na MPA – esses fármacos podem ser usados isolados ou associados. Anticolinérgicos ( Atropina – dimiui secreção, glicopirrulato, escopolamina) – usamos para tratar bradicardia Fenotiazínicos ( acepromazina, clorpomazina, levomepromazina) – usamos em pequenos animais e nos equinos Butorfenonas ( azaperona, haloperidol) – usamos em suinos Benzodiazepínicos ( diazepam, midazolan, zolazepam - comercializado junto com a tiletamina) – medicação pré-anestésica e como coindurotes. – usamos em todas as espécies. Agonistas α- adrenérgicos ( xilazina, romifidina, detomedina, medetomidina, dexmedetomidina)- usamos em pequenos e grandes Opioides ( morfina, metadona, meperidina, fentanil, butorfanol, nalbufina, tramadol) – usamos em todas as espécies. Podemos usar isolados: acepromazina, os opioides, alfa2, e benzodiazepinios. Principais associações que fazemos: fenotiazínico com opioide, alfa2 com opioide, benzodiazepínico com opioide. Também podemos associar: fenotiazínico, benzodiazepínico e opióide. Para um sedação mais intensa com relaxamento muscular. Anticolinérgicos: Dificilmente usamos atualmente os anticolinérgicos como MPA; pois podem causar taquicardia. Obs: Glicupirrulato- fármaco que não temos no Brasil Mecanismo de ação dos anticolinérgicos: antagonista dos receptores colinérgicos muscarínicos - Agentes parassimpatolíticos ou vagolíticos – Se eles antagonizam o parassimpático a gente acaba exarcebando a ação simpática por isso aumenta a freqüência cardíaca; 3 tipos principais de receptores muscarínicos: M1 – SNC e gânglios M2- Nó sinoatrial e atrioventricular e miocárdio atrial M3- glândulas secretoras, endotélio vascular e músculos lisos Obs: Então, porque não fazemos mais atropina no paciente que fazemos quetamina: porque além da ação em M3 que é diminuir secreção glandular, também vou ter ação em M1 e M2 que pode causar ataque cardíaco e em doses altas de atropina podem causar confusões no SNC. Anticolinérgicos – ação nos sistemas: Aumento da freqüência cardíaca ( cronotropismo positivo) / aumentam a velocidade de condução atrioventricular ( dromotropismo positivo) Diminuição das secreções em geral / broncodilatação Diminuição das secreções do TGI / diminuição da motilidade gastrointestinal – atropina: em eqüinos pode ser um problema. Podem ter cólica, então se tiver que tratar bradicardia em eqüinos, é melhor que use escopolamina primeiramente. Estado de torpor e confusão mental (dose e fármaco dependente) – acontece com a atropina, com doses altas e repetidas, não acontece com o glicopirrulato porque ele não atravessa a barreira hematoencefálica, já a tropina atravessa. Diminuição da produção de lágrimas Anticolinérgicos – uso clínico Controlar o excesso de secreções trato gastrointestinal e respiratório Tratamento de bradicardias e bradiarritmias ex: manipulação nos olhos, faz o que chamamos de reflexo óculocardíaco em enucleações; Manipulação visceral também pode causar bradicardia. E no tratamento de bradicardia induzida pelo fármaco. Obs: opiode usado no transcirugico Fentanil Contraindicaçao: taquicardia e arritimias pré existentes, febre e tireotoxicose (doença produzida por venenos que chegam à corrente sanguínea pela glândula tireoide ou devido à atividade excessiva da glândula tireóide). Obs: o glicopirrulato produz uma taquicardia funcional, não tão exacerbada quanto a da atropina. Anticolinérgico Dose/ via de adm – cães e gatos Atropina 0,02 a 0,04 mg/ kg – IV, IM, SC Glicopirrulato 5 a 10 ᶙg/kg – IV,IM,SC Calculo de dose: Atropina Paciente: 10kg / dose: 0,04mg/kg / concentração do fármaco: 0,25 mg/ml 0, 04 (atropina) x 10 ( peso) = 0,4 mg 0,25mg _____ 1ml 0,4 mg _____ x X= 0,4/ 0,25 1.6ml Fenotiazínicos Traquilizantes: efeito ansiolítico, sem causar perda ou redução da consciência; Não possuem efeito analgésico, Mas potencializam os efeitos dos analgésicos de outros fármacos; principalmente os opióides. Podem reduzir o limiar convulsivo – há alguns anos atrás dizia-se que os fenotiazínicos reduziam o limiar convulsivo, mas atualmente alguns estudos dizem que foi usado acepromazina em pacientes com epilepsia tratados e não tratados enão vêem que isso é uma relação tão direta. Porém a literatura continua dizendo que baixa o limiar convulsivo. Potencializam os agentes anestésicos - diminui o requerimento de anestésicos injetáveis e inalatórios. Ação anti-histamínica e anti-colinérgica- fazendo diminuir secreção. anti serotoninérgica e anti espasmódica Obs: uma aluna fez uma pergunta sobre envenenamento: o chumbinho é classificado como carbamato( e dentro do chumbinho tem de tudo, não é regulamentado pela ANVISA e a substancia que é o carbamato é o Aldicarb), os carbamatos são chamados de anticolinesterásico. Temos as fibras pré ganglionares e pós ganglionares, e entre elas temos vesíuolas de acetilcolina, quando há o potencial de ação, essas vesículas vão para a ponta da fibra se unem com a fibra e temos a interação de acetilcolina na fenda, essa acetilcolina se liga aos receptores muscarínicos e nicotínicos, e temos os efeitos. Em algum momento essa acetilcolina tem que sair dessa fenda, senão teremos contração muscular direto, se o efeito é parassimpático, eu vou ter bradicardia, se chegar no M3 produção das glândulas. Quem irá remover essa acetilcolina da fenda são as colinesterases, e a principal delas é a acetil-colinesterase. Os carbamatos são fármacos anticolinesterásicos e a acetilcolina em todas as fendas, vai exacerbar os efeitos parassimpáticos, por isso que quando o paciente está intoxicado por chumbinho, eu tenho bradicardia, salivação, tremor muscular, e porque fazemos a atropina? Pq a atropina é antagonista dos receptores colinérgicos? Então ela vai ligar de forma competitiva na acetilcolina e ai acabamos com o efeito parassimpático. O chumbinho é classificado como carbamato. A substância que é o carbamato é o aldicarb. Os carbamatos são chamados de fármacos anticolinesterásicos. Tem acetilcolina na fenda e em algum momento ela tem que sair, porque se ela não sair, vai ter contração muscular direto, o efeito é parassimpático,, vai ter bradicardia, produção das glândulas. Então a acetilcolina tem que ser removida da fenda e quem remove a acetilcolina da fenda são as colinesterases, e a a principal é a acetilcolinesterase. Os carbamatos são fármacos anticolinesterásicos, então eles impedem a ação da acetilcolina, ela não funciona, o que leva a exarcebação dos efeitos parassimpáticos por isso que quando tem intoxicação por chumbinho tem bradicardia, salivação, tremor muscular e faz atropina porque a atropina é antagonista dos receptores colinérgicos. Fenotiazínicos – tem ação no sistema nervoso central, fazem antagonismo dopaminérgico. E esse antagonismo dopaminérgico é responsável pela tranquilização sem hipnose (acepromazina, clopromazina, levomepromazina). No sistema cardiovascular tem bloqueio dos receptores alfa adrenérgicos fazendo com que haja vasodilatação. Essa vasodilatação periférica faz com que tenha diminuição de pressão arterial, podendo chegar a hipotensão e tem diminuição de temperatura. Ação nos sistemas: Antagonismo dopaminérgico (tranquilização sem efeito hipnótico). Bloqueio dos receptores alfa adrenérgicos – vasodilatação periférica e efeito antiaritmogênico (arritimias ventriculares) Diminuição das secreções das vias aéreas Alterações na freqüência respiratória pouco relevante. Efeito antiemético. Diminuem secreção salivar. Usar em animais saudáveis faz com que tenha uma concentração de hemácias no baço. Em cães braquiocefálicos tem que usar doses baixas. Em cães de grande massa corpórea não ultrapassar 3 mg de acepromazina. Eles são mais sensíveis, a sedação vai de moderada a intensa. Butirofenonas – tem características semelhantes aos fenotiazínicos, mecanismo de aça, ausência de analgesia, ação antiemético e também possibilidade de hipotensão e hipotermia. Os efeitos colaterais são alucinações, agressividade. Os representantes são azaperona e haloperidol. Benzodiazepínicos – tem como mecanismo de ação a potencialização do GABA. Ele é um neurotransmissor inibitório, ele inibe o sistema nervoso central. Então, os benzodiazepínicos como potencializam a ação desse receptor inibitório eles agem deprimindo o sistema nervoso central, potencializam o GABA e a partir dessa potencialização eles promovem sedação que difere entre as espécies, hipnose que vai ser em algumas espécies. São anticonvulsionantes (diazepam, midazolam,zolazepam),promovem ótimo relaxamento muscular, são liposolúveis e por isso atravesssam a barreira hematoencefálica e também atravessam a barreira placentária. Então não é bom usar benzodiazepínicos em cirurgias de cesarianas. Os filhotes nascem letárgicos. Ou seja, os benzodiazepínicos são sedativos, hipnóticos, anticonvulsionantes e miorrelaxantes. Eles tem alta ligação a proteínas e a biotransformação é no sistema microssomal hepático, a eliminação é renal conjugado ao ácido glicurônico. Ação nos sistemas: depressão do sistema límbico, aumento do tônus GABAérgico central. Produzem efeitos cardiovasculares de pouca importância. Produzem efeitos respiratórios de pouca importância. Não é um sedativo confiável em cães, gatos e eqüinos saudáveis porque causam excitação parodoxal. NÃO FAZER BENZO PURO! É um sedativo confiável em animais idosos, furões, coelhões, suínos e pássaros. Nesses animais alem da sedação causa um relaxamento muscular muito bom. São anticonvulsionantes também e podemos usar-los como co-indudores. Em relação ao uso clínico o diazepam difere do midazolam em alguns aspectos. O diazepam tem veículo oleoso e o midazolam é mais hidrossolúvel. Se tiver que fazer intra muscular prefiram fazer o midazolam. Uma outra grande vantagem dos benzodiazepínicos é que eles tem um antagonista que é flumazenil, além da pouca ação no sistema cardiovascular e respiratório. Os agonistas alfa 2 adrenérgicos (xilazina) são excelentes sedativos para diferentes espécies, provoca um relaxamento muscular muito bom e é o primeiro grupo de fármacos que tem ação analgésica que é mais visceral do que somática. Embora a xilazina tenha ação analgésica, todo procedimento cirúrgico que envolva dor tem que associar com um opióide. O mecanismo de ação é que tem ação nos receptores alfa 2 tanto no sistema nervoso central quanto no periférico. Quanto mais alfa 2 por um medicamento mais seletivo, e melhor é o fármaco. Os efeitos colaterais são menores. No sistema nervoso central estimula os receptores alfa 2 adrenérgicos produzindo sedação e analgesia. No sistema cardiovascular inicialmente tem uma fase de hipertensão arterial que é seguida de uma fase de diminuição de freqüência cardíaca, depressão do sistema cardiovascular, levando a uma bradicardia intensa. 01:30 No sistema respiratório, pode ter depressão respiratória e é dose-dependente, quanto maior a dose da xilazina usada, maior será a depressão respiratória, maior a probabilidade de cianose. No sistema digestivo tem redução da motilidade intestinal. em eqüinos é ótimo. Para cães e gatos pode ter vômito. No sistema reprodutivo, temos contração da musculatura lisa do útero que leva ao aumento da pressão intra-uterina, além disso, tem diminuição do fluxo sanguíneo (oxigenação diminui). No sistema endócrino, cuidado com pacientes diabéticos, inibe a liberação de insulina, tem efeito hiperglicemiântico. No sistema urinário inibe a ação do ADH (hormônio anti-diurético), aumentam a diurese. NÃO USAR EM ANIMAIS OBSTRUÍDOS. Serve para pequenos e grandes animais, animais silvestres para captura indicado para animais SAUDÁVEIS. A associação com outros fármacos pode permitir a realização de pequenos procedimentos cirúrgicos. Em eqüinos, pode usar xilazina para auxiliar na fase de recuperação. Pode sedar o animal, para ele levantar na hora correta, para tirar a ansiedade e ele levantar melhor.Outra grande vantagem dos alfa 2 é que eles também tem um antagonista: eioimbina, tolazolina, atipamezol. Opióides: exercem seus efeitos por receptores específicos. Receptores opióides são os µ, ƙ, alfa, nociceptina. No sistema cardiovascular promovem estabildade, pode ser que tenha bradicardia com os opióides mas de uma forma geral, eles promovem estabilidade. Em alguns fármacos fazem com que tenha liberação de histamina (morfina e meperidina) quando administrado IV. Havendo liberação de histamina tem vasodilatação, diminuição de pressão arterial. No sistema respiratório, em pacientes conscientes dificilmente vai ter depressão respiratória, mas pode ter depressão respiratória inclusive com apnéia quando utilizamos fentanil. Que são os opióides de ultra curta duração que são usados no transcirúrgico geralmente associados com outros fármacos que deprimem o sistema nervoso central. No trato gastrointestinal, a morfina causa vômito e pode haver defecação e constipação quando usamos agonistas totais por períodos prolongados e retenção urinária. Morfina libera histamina. Metadona é excelente, prima da morfina. Analgesia é ótima e dura mais que a morfina. Potencia similar a morfina, potência é dose, ou seja, a potência (dose) para surtir efeito é similiar a da morfina. Não induz vômito e não libera histamina. A meperidina também é um agonista total. Analgesia é dose dependente, a potência é 10x menor que a morfina. A eficácia analgésica é inferior a morfina e a metadona e a duração é curta, não induz vômito. Usa quando vai fazer bloqueio local ou procedimento que não vai doer. Fentanil é um opióide de excelente eficácia analgésica, a duração é curta (20-30 minutos), é um fármaco que normalmente usa do transcirúrgico. Cuidado com depressão respiratório/bradicardia. Pode ser utilizado como co- indutor, na hora da indução anestésica. Pode ser usado no pós-operatório como adesivo transdérmico ou infusão conínua. O tramadol é um opióide misto, potência e eficácia semelhante a meperidina, eficácia melhor que a meperidina. Pode ser usado no pós operatório. Duração de 4-6h Butorfanol e Nalbufina são fármacos agonistas antagonistas, tem efeito teto. O butorfanol tem potencia 5x maior que a morfina e como ele é agonista antagonista, espera-se que o efeito colateral seja menor e pode usar esse fármaco para reverter a ação de um fármaco que é agonista total, tanto ele quanto a nalbufina. A analgesia dele é discreta e curta (1-2h). Buprenorfima: ação analgésica em felinos é excelente, no Brasil não tem mais. A potência analgésica é 30x maior que a morfina. A latência e a duração são longas. Era muito prescrita para pós operatório. É um agonista parcial, também tem efeito teto e dura 8 horas. Naloxona: Antagonista competitivo de TODOS os receptores opióides. Não usamos naloxona para promover analgesia. Reverte TODOS os efeitos dos opióides – inclusive os desejáveis!! Todos os opióides com exceção da naloxona são utilizados para promover analgesia e eles também sedam. Por isso se usa na MDA.
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