Hipertensão: Conceituação e Avaliação

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HAS
Conceituação: PAs > ou = 140 mmHg; PAd ou = 90 mmHg
Associação a distúrbios metabólicos, alterações em órgãos alvo, agravada por dislipidemia, obesidade, DM
Relação com morte súbita, AVE, IAM, IC, DAP, DRC
69% dos IAM; 77% dos AVE; 75% dos IC; 60% DAP
Responsável por 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes por AVE
BR: em 60% dos idosos; 30% das mortes por DCP
Mais comum em homens, porém a tendência é reduzir sua prevalência
18-20 anos: 2,8%; 30-59 anos: 20,6%; 60-64 anos: 44,4%; 65-74 anos: 52,7%; > 75 anos: 55%. 
Br: SE > S > CO > Ne > N
Pré-hipertensão: PAs 121 – 139 mmHg e/ou PAd 81 – 89 mmHg
21-37%
Maior risco de desenvolver anormalidades cardíacas e HAS
Fatores de risco para HAS:
IDADE: idosos = 68%
SEXO E ETNIA: maior em mulheres e negros
EXCESSO DE PESO E OBESIDADE: IMC > 30, especialmente em mulheres entre 35-64 anos
INGESTÃO DE SAL: 
INGESÃO DE ÁLCOOL: é protetor se < 10g/dia; risco de HAS se > 30-40 g/d
SEDENTARISMO: relação com idade, homens, sobrepeso, adiposidade central, < 8 anos de escolaridade, < 3 salários mínimos
FATORES SOCIOECONÔMICOS:
GENÉTICA: polimorfismo
Diagnóstico: confirmação, suspeição, identificação de causas secundárias, avaliação de risco CV, lesões em órgãos-alvo, doenças associadas. MAPA ou MRPA para estabelecer diagnóstico.
PA bianual em adultos com PA < 120/80
PA anual em adultos com PA 120/80 – 140/90
Hipotensão ortostática: idosos, DM, disautonômicos, uso de AHA
	PA em pé e sentado, com intervalo de 3 min: redução da PAs > 20 mmHg ou PAd > 10 mmHg no ortostastismo
MAPA: registro indireto da PA, permite ver alterações circadianas da PA, especialmente durante o sono
PA em crianças: anual em > 3 anos. Valores conforme sexo, idade e altura
PA em idosos: hiato auscultatório (som desaparece na deflação do manguito, causado PAs falsamente baixo ou PAd falsamente alto). Alta variação da PA durante o dia, MAPA é útil. Manobra de Osler detecta pseudo-hipertensão por aterosclerose. Arritmias são mais comuns nessa faixa etária.
Obesos: se antebraço > 50 cm, medir no antebraço (radial)
MRPA: 3 medições pela manhã e 3 a noite, por 5 dias ou 2 medições uma de dia e outra de noite por 7 dias. Valor anormal se PA > 135/85
Hipertensão: se medidas de consultório, validar diagnóstico com medidas repetidas em 2 ou mais ocasiões e confirmar com MAPA ou MRPA (exceto se já tiver LOA) 
HAS não controlada: PA elevada no consultório e fora dele (MRPA, MAPA)
Normotensão: medidas de consultório < 120/80 e medidas fora de consultório normais
Efeito do avental branco: diferença de PA no consultório e fora dele (diferença PAs > 20 e PAd > 10). Não muda diagnóstico, mas dificulta o tto
Hipertensão mascarada: PA normal no consultório, mas elevada no MAPA ou MRPA. Interfere a idade, tabagismo, homens, etilismo, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, obesidade, estresse, DM, DRC, HF. Em DM, aumenta risco de nefropatia
Hipertensão sistólica isolada: associada a importante risco CV, associado a PP
	Classificação:
	PAs
	PAd
	Normal:
	< 120
	< 80
	Pré-hipertensão:
	121-139
	81-89
	HA estágio 1:
	140-159
	90-99
	HA estágio 2:
	160-179
	100-109
	HA estágio 3:
	> 180
	> 110
Avaliação clínica:
Anamnese: tempo de diagnóstico, evolução, tto prévio, HF, fatores de risco para doença CV, comorbidades, aspectos socioeconômicos, estilo de vida, uso de medicamentos, sinais de HA secundária
EF: PA nos 2 braços, peso, altura, CA, FC, palpação e ausculta de coração, carótidas, palpação de pulsos, ITB (normal se > 0,9. DAP leve se 0,7-0,9; moderada se 0,4-0,7; grave se 0-0,4), fundoscopia, características cushingoides, palpação abdominal
Avaliação complementar: avaliar LOA e risco CV
Fatores de risco CV: homens > 55 anos, mulheres > 65 anos, tabagismo, dislipidemia (TGC > 150; LDL > 100, HDL < 40), DM, HF de DCV em homens < 55 ou mulheres < 65 anos, GJ 100-125, HbA1c > 6,5, obesidade abdominal, Sd metabólica, PP > 65 em idosos, história de pré-eclâmpsia, HF
FR: depuração de creatinina (Cockroft-Gault) e TFG (CKD-EPI)
Exames de rotina no hipertenso: EQU, cr, K, TGF, colesterol total, HDL, ácido úrico, ECG 
Rx tórax: comprometimento cardíaco? Comprometimento pulmonar? Comprometimento de aorta?
Ecocardiograma: hipertrofia de VE? IC?
Albuminúria: + DM, + Sd metabólica, com 2 ou mais fatores de risco
Eco de carótidas: sopro carotídeo, aterosclerose, DCV
Eco renal/Doppler: massas abd, sopro abd
HbA1c: GJ > 99; HF DM II, DM + obesidade
Teste ergométrico: DAC estável? PA controlada + DM/HF de DAC
Velocidade da onda de pulso (avalia a rigidez arterial. Anormal se > 12): HA alto e médio risco
RNM de cérebro: distúrbios cognitivos, demência, infarto silencioso? Micro hemorragias? 
Estratificação de risco CV:
Fatores de risco melhora medidas farmacológicas
DCV prévia, DRC, DM aumentam risco CV independente da PA
1° passo para identificar risco CV: doença aterosclerótica? DM? DRC? se sim, alto risco CV
Escore de Risco Global: risco de evento CV em 10 anos
Decisão e Metas terapêuticas:
Medidas não medicamentosas, anti-hipertensivos reduzir PA, LOA, reduzir chance de DCV, reduzir chance de DRC
Decisão terapêutica: nível de PA, FR, LOA, DCV
Estágios 2, 3 e alto risco: PA > 160/110; risco CV alto iniciar logo tto farmacológico + não farmacológico
Estágio 1 e risco baixo-médio: PAs 140-159, PAd 90-99 tentar não-farmacológica por 3m se estágio 1; tentar não-farmacológica por 6m se baixo-médio risco se falta de adesão ou piora de PA, iniciar medicação
PA 130-139/85-89mmHg: medidas não-farmacológicas. Medicação é usada se + DCV prévia
Idoso: parede de grandes vasos rígida aumento de PAs medicamento se PAs > 140; se > 80 anos, iniciar se PAs > 160. Meta é PA < 150/90
Jovens com hipertensão sistólica isolada: homens, < 30 anos. Medidas não farmacológicas, monitorização de LOA. Iniciar medicação se alto risco de DCV. Meta é manter PAd > 60
Se PA mal controlada, avaliações mensais. Ideal é ter MAPA/MRPA
Tratamento não-medicamentoso: controle ponderal, medidas nutricionais, práticas de atividade física, cessação do tabagismo, controle do estresse, redução no consumo de Na
Sobrepeso, aumento de gordura visceral, aumenta a PA já aos 8 anos
Dieta DASH: consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gorduras, cereais integrais, frango, peixe, frutas oleaginosas K, Ca, Mg, fibras
Dieta do mediterrâneo: frutas, hortaliças, cerebrais integrais, gordura monoinsaturada (azeite de oliva), peixes, oleaginosos, vinho
Dieta vegetariana: frutas, hortaliças, grãos, leguminosas
Limite diário de Na: 2g
Ácidos graxos insaturados: >2g/d reduz PA, 1-2g/d reduz PAs
Fibras reduzem discretamente a PA
Oleaginosas: controle de fatores de risco CV, mas não reduzem PA
Lacticínios: Ca, K, peptídeo bioativo reduzem PA
Vitamina D: baixos níveis aumentam chance de HAS, mas vit D não diminui PA
Alho: alicina, reduz discretamente a PA
Café: baixas doses reduzem discretamente PA, cafeína não aumenta risco de HAS
Chá-verde: polifenóis (catequinas) + cafeína, reduz PA se doses baixas
Chocolate amargo: 70% cacau reduz discretamente a PA, por ter polifenóis
Álcool: 10g/d aumenta 1mmHg da PA, aumenta risco de HAS
Atividade Física: aumentar gasto energético. Ativos tem menos 30% de risco de ter HAS. Levantar por 5 min a cada 30 min sentados. Atividade física diária reduz PA. Exercícios aeróbios reduzem PA de pré-hipertensos e hipertensos, e reduzem a PA de vigília e PA de estresse. Exercícios resistidos dinâmicos e estáticos reduzem a PA de pré-hipertensos, mas não de hipertensos. Se DM, PA muito elevada, mais de 3 fatores de risco, LOA ou cardiopatia: realizar teste ergométrico antes + avaliação CV completa.
Tabagismo: aumenta risco de DCV, dificulta controle da PA, mas parar não reduz PA
Respiração lenta: FR 6-10 rpm por 15-20 min/d, reduzindo PA casual após 8 sem
Controle do estresse: psicoterapias, meditação, auxiliam a reduzir a PA
Equipe multiprofissional 
Tratamentomedicamentoso:
Objetivo: redução da morbimortalidade CV
Betabloqueadores trazem menor benefícios, devendo ser usados em situações específicas
Alfabloqueadores e vasodilatadores: não se sabe o real desfecho na morbimortalidade 
Benefícios são maiores quanto maior o risco CV
Princípios gerais: uso contínuo, reduzir morbimortalidade CV, VO, bem tolerado, iniciar na menor dose efetiva, possibilidade de associação, usar por no mínimo 4 sem antes de modificar
Diuréticos: efeitos natriuréticos, reduzindo o volume extracelular. Em 4-6 sem de uso, o volume circulante se normaliza, reduzindo a resistência vascular periférica. 
Reduzem a PA e a morbimortalidade CV. 
O efeito anti-hipertensivo não se associa a dose, mas os efeitos colaterais sim. 
Dar preferência a tiazídicos (Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida) em doses baixas porque tem maior tempo de ação. 
Reservar os de alça (Furosemida, Bumetanida) se insuficiência renal (cr > 2; TFG < 30) e edema (IC, insuficiência renal). 
Usar os poupadores de K (Espironolactona, Amilorida) em associação a tiazídicos ou diuréticos de alça.
EA: fraqueza, parestesias, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia e hipomagnesemia (arritmias ventriculares: extrassístoles), intolerância a glicose (reduzem liberação de insulina, aumentando risco de DM2), aumento de ácido úrico (gota se predisposição). Espironolactona pode causar hiperpotessemia, especialmente se insuficiência renal.
Agentes de ação central: estimulam receptores alfa-2, que inibem a ação simpática. 
Há redução da ação simpática e do reflexo barorreceptor, bradicardia, hipotensão ortostática, redução da resistência vascular periférica, redução de débito cardíaco, redução da renina no plasma, redução da retenção de fluidos.
Metildopa, Clonidina, Guanabenzo, inibidores dos receptores imidazolínicos (Moxonidina, Rilmenidina)
Clonidina: HAS + Sd das pernas inquietas/retirada de opiodes/flushes da menopausa/diarreia/neuropatia diabética/hiperatividade simpática na cirrose alcoólica
Não alteram resistência periférica a insulina nem o perfil lipídico
EA: Sonolência, sedação, boca seda, fadiga, hipotensão postural, disfunção erétil. Metildopa causa reações autoimunes como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática. Clonidina tem maior efeito rebote na descontinuação, risco se em pré-operatório.
Betabloqueadores: redução débito cardíaco e secreção de renina, readaptando os barorreceptores e reduzindo as catecolaminas nas sinapses
Carvedilol, Nebivolol: III geração + ação vasodilatadora
	Carvedilol bloqueia também receptores alfa-1 adrenérgicos; Nebivolol aumenta NO no endotélio vascular
Propranolol: se tremor essencial, Sd hipercinética, cefaleia vascular, hipertensão portal
EA: broncoespasmo, bradicardia, distúrbio de condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia, disfunção sexual. I e II geração são CI se asma brônquica, DPOC ou bloqueio AV de graus 2 ou 3. I e II geração podem causar intolerância a glicose, hipertrigliceridemia, aumento de LDL e redução de HDL, piorando ainda mais se usados + diurético. III geração melhorar metabolismo da glicose e lipídios pela vasodilatação e redução da resistência periférica a insulina. Nebivolol causa menos disfunção sexual.
Alfabloqueadores: antagonistas competitivos dos alda-1 receptores pós-sinápticos, reduzindo a resistência periférica sem alterarem o débito cardíaco.
Doxazosina, Prazosina, Terazosina.
Efeito hipotensor discreto se monoterapia, por isso o ideal é ele ser associado
Melhoram metabolismo lipídico e da glicose de forma discreta
Melhoram sintomas de hipertrofia prostática benigna
EA: hipotensão sintomática na primeira dose, fenômeno da tolerância, incontinência urinária, ais risco de ICC se uso de Doxazosina.
Vasodilatadores diretos: relaxamento da musculatura lisa arterial, reduzindo a resistência vascular periférica
Hidralazina, Minoxidil
EA: Hidralazina causa cefaleia, flushing, taquicardia, reação lúpus-like dose dependente, náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, devendo ser evitada se aneurisma dissecante de aorta ou hemorragia cerebral recente. Minoxidil causa hirsutismo (80%) e expande o volume de forma generalizada, causando também taquicardia.
Bloqueadores dos canais de Ca: reduzem a resistência vascular periférica por reduzirem a quantidade de Ca dentro das células musculares lisas das arteríolas, bloqueando os seus canais de cálcio
Di-idropiridínicos: Amlodipino, Nifedipino, Felodipino, Nitrendipino, Manidipino, Lercanidipino, Lacidipino, Isradipino, Nisoldipino, Nimodipino
	Vasodilatação, com mínima interferência na FC e na função sistólica
	Ação anti-hipertensiva
Não di-idropiridínicos: Fenilalquilaminas (Verapamil), Benzatiazepinas (Diltiazem)
	Menos ação vasodilatadora, são mais bradicardizantes e antiarrítmicos
	Deprimem a função sistólica
Ideal é usar os de ação longa, para evitar oscilações de FC e PA
Reduzem a morbimortalidade CV
É alternativa para betabloqueadores, ou associada a eles na angina refratária
EA: edema maleolar (dilatação arterial é maior que a venosa), cefaleia latejante, tonturas, rubor facial, hipercrômica (dermatite ocre no 1/3 distal das pernas), hipertrofia gengival. Geralmente são efeitos dose-dependentes. Verapamil e Diltiazem agravam IC, causam bradicardia e bloqueio AV. Verapamil causa constipação intestinal.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina: impedem a transformação da angiotensina I em II, que tem ação vasoconstritora
Reduzem morbimortalidade CV
Auxiliam na IC com fração de ejeção reduzida, reduzem o remodelamento cardíaco pós-infarto, reduzem a aterosclerose
Retardam queda da FR em DM
EA: tosse seca (5-20%), edema angioneurótico, erupção cutânea, elevação de cr e ureia no uso inicial por insuficientes renais, hiperpotessemia (DM + DRC), redução da TFG, CI na gravidez
Bloqueadores dos receptores At1 da angiotensina II: antagonizam a ação da angiotensina II bloqueando os receptores AT1, que são vasoconstritores, proliferativos e estimulam a liberação de aldosterona
Reduzem morbimortalidade CV e renal em pacientes de alto risco ou com comorbidades
EA: incomuns. Exantema. CI na gravidez
Inibidores diretos da renina: inibição direta da ação da renina, reduzindo a formação de angiotensina II
Alisquireno
Redução da PA + proteção tissular: redução da atividade plasmática da renina, bloqueio de receptor da renina/pró-renina, redução da síntese de angiotensina II
Não tem benefício na morbimortalidade
EA: rash cutâneo, diarreia (> 300 mg/d), aumento de CPK, tosse, CI na gravidez.
Início do tto medicamentoso: PA em estágio 1 + baixo-moderado risco CV + falha no tto não-medicamentoso após 3m; PA estágio 1 + alto risco CV; PA estágio 2 ou 3; 60-79 anos + PAs > 140; > 80 anos + PAs > 160.
Monoterapia: estágio 1, risco CV baixo-moderado
Diurético tiazídicos (Clortalidona)
Melhor desfecho para reduzir risco CV
Inibidor da enzima conversora de angiotensina
Bloqueadores dos canais de Cálcio
Bloqueador dos receptores de angiotensina II
* Betabloqueador: se enxaqueca, IC, coronariopatia
Objetivo não atingido com a monoterapia resultado parcial = aumentar dose ou associar; sem efeito terapêutico na dose máximo ou efeitos adversos = reduzir dose + associar
Combinação de medicamentos: estágio 1 + alto risco CV; estágio 2 ou 3
Evitar usar os com mesmo mecanismo de ação (exceção: diuréticos tiazídicos + diuréticos poupadores de K). Ideal é ter ação sinérgica
Combinações menos testadas devem ser reservadas para casos que precisem de maior n° de medicações.
iECA + BRA: não favorecem DCV e aumenta EA
BB + DIU: cautela se alterações do metabolismo de glicídios
iECA + BB > iECA + DIU da redução da mortalidade CV e doença renal em não obesos
Se resultado parcial ou EA aumentar a dose ou associar.
Se meta não atingida na dose máxima ou se EA, substituir a combinação.
Se em dose máxima PA não controlada, associar outro anti-hipertensivo
Se DIU não for a primeira escolhaou não estiver na associação de 2, deve ser a 3ª droga a ser associada
Se HAS resistente (PA se controle após associação de 3 em dose máxima sendo um deles um DIU), associar Espironolactona. Simpáticos de ação central ou BB podem ser uma 4ª droga a ser associada 
Hipertensão e condições clínicas associadas:
DM: dobra risco de DCV e aumenta prevalência de HAS, aumenta prevalência de sobrepeso e obesidade. Prevalência aumenta ainda mais se associada está a DRC. Associação é de 40% no diagnóstico. Todos são considerados de alto risco CV. Necessário fazer o rastreio de Albuminúria, fundoscopia e hipertensão postural. Meta de PA: < 130/80. TTO inicial é sempre associar 2 medicamentos. Se nefropatia, priorizar inibidores do SRAA, evitando iECA + BRA. BB pode piorar resistência a insulina, mas é bom quando houver DAC ou IC
Sd. Metabólica: fatores de risco CV, HDL baixo, TGC altos, disglicemia, obesidade central. Associados aumentam risco CV global. TTO é MEV (+ medicamento). Associar fármaco se PA > 140/90. Se alteração de glicemia, preferência para inibidores do SRAA e BCC.
Doença coronariana: usar de preferência BB, iECA, BRA, estatinas, AAS. BB são bons até 2 anos após IAM, assim como iECA. Em casos de DAC e fatores de risco, iECA reduz desfechos desfavoráveis. Meta é PA < 130/80. Reduzir apenas PAd pode precipitar eventos CV em pacientes com DAC obstrutiva
AVE: manifestação mais comum da lesão vascular causada por HAS. Meta é manter PA < 130/80, o que também previne novos AIT e AVE. Todas classes de anti-hipertensivos tem efeito igual. Não existe vantagem em iniciar tto se PAs < 140.
Doença renal crônica: reduzir a PA é a melhor maneira de reduzir risco CV e reduzir a progressão do dano renal. Albuminúria + indica maior risco CV e pior DRC. Meta é PA < 130/80, o que reduz risco de AVE e Albuminúria, mas não muda risco CV ou mortalidade
DRC 1 – 5 em tto conservador:
1, 2 e 3: DIU tiazídicos
4 e 5: DIU de alça
DIU reduzem a morbimortalidade CV
iECA e BRA: controlam PA e reduzem Albuminúria
Evitar combinação de iECA, BRA e inibidor de renina risco de hiperpotessemia e maior risco de lesão renal aguda
BCC + iECA/BRA: reduzem eventos CV
BB + inibidores adrenérgicos de ação central (+ vasodilatadores)
DRC 5 em tto substitutivo: 
Medicação deve ser feita entre as diálises, porque durante a mensuração da PA não é fidedigna
Padrão ouro: MAPA de 44h
Mal prognóstico em dialíticos se PA muito alta ou elevada
Diagnóstico de HAS em dialíticos: pré-diálise de > 140/90 e pós-diálise > 130/80
Aumento de PA ocorre especialmente por hipervolemia precisa controlar peso seco (restrição de água e sal)
Transplantados: BCC (antagonizam a vasoconstrição da ciclosporina); se Albuminúria bloqueadores de SRAA
DIU, BB, simpaticolíticos e vasodilatadores podem ser usados.
Hipertensão arterial na gestante:
Mortalidade materna e fetal
4% de pré-eclâmpsia, 0,2% de eclâmpsia (convulsão), 0,8% de morte materna
20-25% de todas as causas de morte materna
HAS na gestação: PAs > 140 e/ou PAd > 90
Proteinuria: > 300 mg na urina, alb/cr > 0,3, fita reagente > 2
PE: HAS após a 20ª sem de gestação + proteinuria/cefaleia/turvação visual/dor abdominal/plaquetopenia/aumento de enzimas hepáticas/comprometimento renal/edema pulmonar/distúrbios visuais ou cerebrais/escotomas/convulsão
	Grave: PAs > 160, PAd > 110, plaquetopenia, TGP 2x >, dor epigástrica, dor em hipocôndrio direito, lesão renal aguda, edema pulmonar, sintomas visuais/cerebrais
HAS crônica: aumento de PA antes das 20 sem e sem proteinuria
Prevenção de PE: não suplementar Ca se ingesta normal, AAS no 1° tri em baixas doses (75-150 mg) podem prevenir se risco elevado
TTO não medicamentoso: usado de forma isolada apenas se PAs < 150 por mais de 15 min. Repouso relativo, monitoramento com PA diária, avaliação do peso, controle da diurese. Hmg, enzimas hepáticas, ácido úrico, cr e proteinúria 2x/sem. Acompanhar feto com eco e perfil biofísico.
Conduta expectante: evitar se > 36 sem.