Está sempre com fome

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A que se deve a sensação de fome? 
De um ponto de vista fisiológico, a fome resulta, entre outros factores, de uma ligeira quebra na taxa de glicose (açúcar) no sangue, a que se dá o nome de hipoglicemia. Dito de uma forma simples, a fome funciona como um alerta do organismo de que a energia fornecida na refeição anterior já foi totalmente utilizada ou já deixou de estar disponível para utilização. A sensação de fome é normal quando surge num espaço de tempo razoável entre as refeições ou no seguimento de uma actividade física (passeio a pé, tarefas domésticas intensas ou desporto). 
Se por outro lado, surgir um apetite voraz pouco tempo após uma refeição, significa que esta não foi suficiente em quantidade ou não foi equilibrada. Com efeito, os hidratos de carbono complexos (presentes em alimentos como pão, arroz, massa, batatas e leguminosas) e as proteínas animais (presentes na carne, peixe, ovos e lacticínios) ajudam a atrasar o reaparecimento do apetite, sendo este efeito reforçado se a refeição for rica em fibras. 
Ação de hormônios
A base do trabalho envolve dados sobre a ação de certos hormônios, como a insulina e a leptina, sobre o cérebro. O sistema nervoso central é considerado a "caixa preta" do controle energético.
O hipotálamo (que entre outras funções controla a temperatura corporal) é a principal estrutura do cérebro responsável pelo controle da ingestão alimentar. Segundo Ropelle, várias evidências indicam que dietas ricas em ácidos graxos saturados causam problemas na transmissão de alguns hormônios, como insulina e leptina, no sistema nervoso central.
"Esses hormônios controlam a saciedade e, à medida que a pessoa ingere gordura em excesso, essa sinalização é perdida. Assim, alguns fenômenos intracelulares acontecem impedindo a ação hormonal", explicou.
Interleucina
A explicação para a redução da ingestão alimentar e do peso corporal nos roedores submetidos à atividade física pode ser atribuída à interleucina-6, uma molécula produzida no hipotálamo em resposta ao exercício.
De acordo com o estudo, o animal que faz exercício tem o nível de interleucina-6 aumentado no tecido hipotalâmico, sendo ela responsável por melhorar a sensibilidade de insulina e leptina.
"Sabe-se que o prejuízo causado pela dieta na sinalização desses hormônios é mediado por um processo inflamatório. E a interleucina-6 é capaz de aumentar a expressão de uma outra proteína, a interleucina-10, sendo que, essa sim, tem uma atividade antiinflamatória".
Hormônio que bloqueia sensação de fome volta a ser estudado no combate à obesidade 
A leptina, um hormônio que extingue a sensação de fome entre pessoas com boa saúde, poderá ser eficaz para os obesos, segundo pesquisa realizada com cobaias e que teve os resultados publicados nesta terça-feira (6). 
A descoberta desse hormônio, há cerca de dez anos, havia gerado grandes esperanças na luta contra o excesso de peso e a obesidade. O hormônio regula as reservas de gorduras no organismo. 
Mas a euforia durou pouco --até os cientistas descobrirem que a leptina era ineficaz entre os obesos devido a uma resistência a seus efeitos. 
"A maior parte dos humanos obesos são resistentes à leptina, uma vez que seu cérebro bloqueia seus efeitos", destaca o pesquisador Umut Ozcan, da faculdade de medicina da Universidade Harvard, um dos autores do estudo divulgado no jornal "Cell Metabolism". 
Mas, quando ele e sua equipe trataram ratos obesos, submetidos a uma dieta rica em gorduras, com um ou outro medicamento --os chamados Buphenyl (4-PBA) e ácido tauroursodesoxicólico (TUDCA), esses animais viram sua sensibilidade aos efeitos da leptina se multiplicarem por dez. 
Todos os ratos, então, perderam peso, mesmo se continuassem a ingerir alimentos ricos em gordura, afirmam os cientistas. 
"Se o experimento com os ratos der certo com os seres humanos, há possibilidade de tratamento da obesidade", afirmou Ozcan. 
O Buphenyl é prescrito para tratar disfunções do fígado e a fibrose cística. 
O TUDCA é usado há séculos na medicina chinesa tradicional e aplicado para curar doenças hepáticas. 
A leptina
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre
	edição
	A leptina
	��
	Estrutura da obesos leptina E100 proteína. [ 1 ]
	Identificadores
	Símbolo
	A leptina
	Pfam
	PF02024
	Pfam clã
	CL0053
	InterPro
	IPR000065
	SCOP
	1ax8
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A leptina (do grego leptos que significa magro) é de 16 kDa �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Protein" \o "Protein" �proteína �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Hormone" \o "Hormone" �hormônio que desempenha um papel fundamental na regulação da ingestão energética eo gasto energético, incluindo o apetite e metabolismo . É um dos mais importanteshormônios derivados adiposo. O Ob (Lep) gene (Ob para obesos, Lep da leptina) está localizado 
no cromossomo 7 em seres humanos. 
Descoberta
Os efeitos da leptina foram observadas pelo estudo mutante �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Ob/ob_mouse" \o "Ob/ob mouse" �ratos obesos que surgiu ao acaso, dentro de uma colônia do mouse no Laboratório Jackson , em 1950. Estes ratos foram maciçamente obesos e excessivamente voraz . Por fim, várias linhagens de ratos de laboratório foram encontrados para ser homozygous para a mutação de um único gene que faz com que eles se tornem extremamente obesos, e elas se dividem em duas classes: "/ ob ob", aqueles com mutações no gene da leptina hormônio protéico , e "db / db", aqueles com mutações no gene que codifica o receptor de leptina. Quando ob / ob camundongos são tratados com injeções de leptina perdem o excesso de gordura e voltar ao peso normal.
A leptina em si foi descoberto em 1994 por Jeffrey M. Friedman e seus colegas daUniversidade Rockefeller , através do estudo desses camundongos. 
Síntese
Homem leptina é uma proteína de 167 aminoácidos. Ele é fabricado principalmente nos adipócitos do tecido adiposo branco, e do nível de leptina circulante é diretamente proporcional à quantidade total de gordura no corpo.
Função
A leptina age sobre os receptores no hipotálamo do cérebro onde ela inibe o apetite (1) a neutralização dos efeitos do neuropeptídeo Y (um estimulante de alimentação potente secretada pelas células do intestino e no hipotálamo), (2) a neutralização dos efeitos da anandamida ( outro estimulante de alimentação potente, que liga aos mesmos receptores como THC , o ingrediente ativo primário de maconha) e (3) promover a síntese de α-MSH , um supressor do apetite. Esta inibição é de longo prazo, em contraste com a rápida inibição da ingestão de colecistoquinina (CCK) eo mais lento supressão da fome entre as refeições mediadas porPYY3-36 . A ausência de leptina (ou o seu receptor) leva à ingestão de alimentos não controlada e obesidade resultante. Vários estudos têm demonstrado que o jejum ou após umabaixa caloria dieta muito (VLCD) reduz os níveis de leptina. Pode ser que no curto prazo, a leptina é um indicador do equilíbrio energético. Este sistema é mais sensível à fome do que a superalimentação, os níveis de leptina mudança mais quando a ingestão de alimentos diminui do que quando ela aumenta. Pode ser que a dinâmica do hormônio devido a uma mudança aguda no balanço de energia estão relacionados à falta de apetite e, eventualmente, ingestão de alimentos. Embora esta seja uma nova hipótese, já existem alguns dados que a suportam. 
Há alguma controvérsia quanto à regulação da leptina por melatonina durante a noite. Um grupo de pesquisadores sugeriram que maiores níveis de melatonina causada uma regulação baixa de leptina.  No entanto, em 2004, pesquisadores brasileiros descobriram que a melatonina aumenta os níveis de leptina, na presença de insulina , causando uma diminuição do apetite durante o sono.  
Em março de 2010, pesquisadores relataram que ratos com diabetes tipo 1 tratados com leptina isoladamente ou em conjunto com a insulina foi melhor (açúcar no sangue não oscilar tanto, os níveis decolesterol diminuíram; ratos formada de gordura corporal menos) do que os ratos com diabetes tipo 1 tratados com insulina sozinha, levanta a possibilidade de um novo tratamento para diabetes.  
sinal de adiposidade
Para, só leptina data e insulina são conhecidos por atuar como um sinal de adiposidade. Em geral, a leptina circula em níveis proporcionais à gordura corporal .
Ele entra no sistema nervoso central (SNC) na proporção de sua plasma concentração.
Seus receptores são encontrados nos neurônios do cérebro envolvidos na regulação da ingestão e gasto energético.
Ele controla a ingestão alimentar eo gasto energético, agindo sobre os receptores no mediobasal hipotálamo 
Saciedade
A leptina liga ao neuropeptídeo Y (NPY) neurônios do núcleo arqueado , de tal forma que diminui a atividade desses neurônios. Leptina sinaliza ao cérebro que o corpo teve o suficiente para comer, ou saciedade. Um pequeno grupo de seres humanos possuem muito homozigotos para mutações do gene da leptina, que leva a um constante desejo de alimentos, resultando em obesidade grave. Esta condição pode ser tratada com algum êxito pela administração de leptina recombinante humana.  Assim, os níveis circulantes de leptina dar a entrada do cérebro em relação ao armazenamento de energia para que possa regular o apetite e o metabolismo . A leptina trabalha inibindo a atividade dos neurônios que contêm neuropeptídeo Y (NPY) e peptídeo agouti-relacionada (AgRP), e pelo aumento da atividade de neurônios expressando α-melanócito hormônio estimulante (α-MSH). Os neurônios NPY são um elemento-chave na regulação do apetite; pequenas doses de NPY injetado no cérebro de animais experimentais estimula a alimentação, enquanto a destruição seletiva dos neurônios NPY em ratos provoca-los para se tornar anoréxica . Por outro lado, α-MSH é um importante mediador da saciedade, e as diferenças no gene para o receptor em que α-MSH age no cérebro estão ligados a obesidade em seres humanos.
Sistema circulatório
O papel da leptina / receptores de leptina na modulação de células T no sistema imunológico atividade foi demonstrada em experimentos com camundongos. Ele modula a resposta imune à aterosclerose, que é um fator predisponente em pacientes com obesidade. 
A leptina promove a angiogênese , aumentando o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) níveis.
Em alguns estudos epidemiológicos, hiperleptinemia é considerada como um fator de risco. No entanto, recentemente, um punhado de experiências com animais demonstraram que a hiperleptinemia sistêmicos produzidos por infusão ou transferência de genes adenovirais diminuição da pressão arterial em ratos. 
resistência à leptina e obesidade
Embora a leptina é um sinal de circulação que reduz o apetite, em geral, as pessoas obesas têm uma alta concentração circulante de leptina incomum. Essas pessoas são ditas para serem resistentes aos efeitos da leptina, em grande parte da mesma maneira que as pessoas com tipo 2 diabetes são resistentes aos efeitos da insulina . O sustentada altas concentrações de leptina do aumento de tecido adiposo armazena o resultado em dessensibilização de leptina. A via de controle de leptina em indivíduos obesos pode ser falho em algum ponto para que o organismo não recebe adequadamente a sensação de saciedade após a alimentação.
A frutose e resistência à leptina
Um estudo publicado recentemente sugere que o consumo de quantidades elevadas de frutose provoca resistência à leptina e elevados de triglicérides em ratos. A frutose da dieta de alta posteriormente ratos comeram mais e ganharam mais peso do que os controles, quando alimentados com alto teor de gordura, dieta rica em calorias. 
Mecanismo de ação
A leptina interage com seis tipos de receptores (Ob-Ra-Ob-RF, ou Lepra-LepRf), que por sua vez, são codificados por um único gene, LEPR. Ob-Rb é a isoforma do receptor único que pode sinalizar intracelularmente através da Jak-Stat e MAPK �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Signal_transduction_pathways" \o "Signal transduction pathways" �vias de transdução de sinal, e está presente em núcleos hipotalâmicos. 
Desconhece-se se a leptina pode atravessar a barreira cérebro-sangue para acessar os neurônios do receptor, porque o cérebro barreira sangue é um pouco ausente na área da eminência média , perto de onde os neurônios NPY do arqueado núcleo são. Pensa-se que a leptina pode entrar no cérebro no plexo coróide , onde há intensa expressão de um tipo de molécula do receptor da leptina, que poderia atuar como um mecanismo de transporte.
Uma vez que a leptina tem ligado para o receptor Ob-Rb, ele ativa o STAT3, que é fosforilada e viaja ao núcleo para, presumivelmente, efetuar mudanças na expressão gênica. Um dos principais efeitos sobre a expressão gênica é o baixo-regulamento da expressão deendocanabinóides , responsáveis pelo aumento do apetite [ carece de fontes? ] . Existem outras vias intracelulares ativadas pela leptina, mas pouco se sabe sobre como elas funcionam nesse sistema. Em resposta à leptina, os neurônios do receptor foram mostrados para remodelar-se, alterando o número e tipos de sinapses que o fogo sobre eles.
Existe algum tipo de reconhecimento que a ação da leptina é mais descentralizada do que supor previamente. Além de sua ação endócrina, a uma distância (de tecido adiposo para o cérebro), a leptina também age como um parácrina mediador.
A grelina
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre
A grelina é um hormônio produzido principalmente por P/D1 células que revestem o fundodo ser humano no estômago e células epsilon do pâncreas , que estimula a fome . [ 1 ]aumentar os níveis de ghrelina antes das refeições e diminuir após as refeições. É considerada a contrapartida do hormônio leptina , produzido por tecido adiposo , que induz a saciedade quando presente em níveis altos. Em alguns bariátricaprocedimentos, o nível da grelina é reduzida em pacientes, causando saciedade antes que ocorreria normalmente.
A grelina é produzida também no hipotálamo núcleo arqueado , onde ele estimula a secreção do hormônio do crescimento da glândula pituitária anterior . [ 2 ] .Receptores de grelina são expressos por neurônios do núcleo arqueado e dohipotálamo lateral . A grelina é um receptor acoplado à proteína G-receptor , anteriormente conhecido como o receptor GHS ( receptor secretagogo hormônio de crescimento ). receptor ghrelina também foi identificada como sendo expressos em corpos celulares vagal aferente, bem como as terminações vagais aferentes ao longo do trato gastro-intestinal [ 3 ]
A grelina desempenha um papel significativo na neurotrophy , particularmente nohipocampo , e é essencial para a adaptação a ambientes em mudança cognitiva e do processo de aprendizagem . [ 4 ] �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin" \l "cite_note-4" �[ 5 ] Recentemente, a grelina tem sido mostrado para ativar o endotélio �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Isoform" \o "Isoform" �isoforma da óxido nítrico sintase em um caminho que depende de vários quinases , incluindo Akt . [ 6 ]
[ editar ]Formas
A grelina existe em um endocrinológicos) inativo puro (peptídeo e um formulário (octanoylated) ativo (veja hexatropin ). cadeias laterais à excepção octanoyl também foram observados.
[ editar ]Mecanismo de ação
A grelina emergiu como o hormônio da fome circulando identificada pela primeira vez. A grelina e miméticos grelina sintética (hormônio do crescimento secretagogues) aumentar a ingestão de alimentos e aumentar a massa gorda [ 7 ] �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin" \l "cite_note-7" �[ 8 ] através de uma acção exercida a nível do hipotálamo. Elas ativam as células do núcleo arqueado [ 9 ] �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin" \l "cite_note-9" �[ 10 ], que incluem os orexígenos neuropeptídeo Y (NPY) neurônios. [ 11 ] A grelina-responsividade destes neurônios é tanto a leptina e insulina-sensível. [ 12 ] A ghrelina também ativa o sistema mesolímbico dopaminérgicos recompensa link-colinérgicos, um circuitoque se comunica e reforçando aspectos hedônica de recompensas naturais, como alimentos, bem como de drogas que causam dependência, como o etanol. [ 13 ] �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin" \l "cite_note-13" �[ 14 ] �� HYPERLINK "http://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin" \l "cite_note-pmid12453894-14" �[ 15 ]
Há também fortes indícios de que a grelina tem um modulador do apetite efeito periférico sobre a saciedade, afetando a mecânica de diferentes gástrica aferentes vagais, tornando-os menos sensíveis à distensão, resultando em mais de comer. [ 16 ]
[ editar ]Relação com obestatina
O hormônio é uma hormona putativo que foi descrito, no final de 2005, para diminuir o apetite. Ambos obestatina e grelina são codificadas pelo mesmo gene , gene, o produto se rompe para produzir os dois hormônios peptídicos. [ 17 ] O objetivo deste mecanismo é desconhecido.
[ editar ]significância clínica
os níveis de grelina no plasma de obesos os indivíduos são menores que aqueles indivíduos mais magros [ 31 ] , exceto nos casos de síndrome de Prader-Willi induzida obesidade e obesidade hipotalâmica. Aqueles que sofrem do transtorno alimentar anorexia nervosa têm altos níveis plasmáticos de grelina em relação a ambos os constitucionalmente magros e controles de peso normal. [ 32 ] Estes resultados sugerem que a grelina é inversamente relacionada à ingestão calórica.
Yildiz e seus colegas descobriram que o nível de grelina aumenta durante o período do dia a partir da meia-noite até o amanhecer as pessoas mais magras, o que sugere uma falha no circadiano sistema de indivíduos obesos. [ 33 ] Cappuccio da Universidade de Warwick,descobriu recentemente que a curto sono duração pode levar à obesidade, através de um aumento do apetite por mudanças hormonais. A falta de sono produz grelina, que estimula o apetite e cria menos leptina , que, entre seus muitos outros efeitos, suprime o apetite.
os níveis de ghrelina também são elevados em pacientes que têm câncer induzido por caquexia . [ 34 ]
Síndrome de Prader-Willi é também caracterizada por altos níveis de grelina em jejum, a grelina estão associados com níveis elevados. ingestão de alimentos aqui [ 35 ]
Pelo menos um estudo concluiu que a cirurgia de bypass gástrico não só reduz a capacidade do intestino para alimentar, mas também reduz drasticamente os níveis de grelina em comparação com os dois controles magra e aqueles que perderam peso através de dieta isolada. [ 36 ]
A grelina através do seu receptor aumenta a concentração de dopamina na substância negra , uma região do cérebro onde degeneração das células de dopamina provoca a doença de Parkinson . Daí o ghrelin pode encontrar aplicação em retardar o aparecimento da doença de Parkinson. [ 37 ]
[ editar ]da vacina Anti obesidade
Recentemente, cientistas desenvolveram um da vacina obesidade anti, que é dirigido contra o ghrelin da hormona em roedores [ 38 ] e suínos.[ 39 ] A vacina utiliza o sistema imunológico, especificamente os anticorpos, que ligam a alvos selecionados, orientando o corpo do próprio resposta imune contra eles. Isso impede que a grelina atinja o sistema nervoso central, produzindo uma redução desejada no aumento de peso.
[ editar ]História e nome
A descoberta da ghrelina foi relatado por Masayasu Kojima e colaboradores em 1999 . [ 40 ] O nome é baseado em seu papel como umhormônio peptídeo liberador de crescimento , com referência ao proto-indo-europeu de raiz ghre , o que significa crescer . O nome também pode ser encarado como um trocadilho (e incidental) interessante, também, como as letras iniciais da frase de liberação do hormônio do crescimento nos dar "ghre" por "Lin" como um sufixo habitual de alguns hormônios.