DOENÇAS da Medicina veterinaria

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

DOENÇAS
-Carcinoma de células escamosas (CCE):
Etiologia: Radiação ultravioleta
Patogenia: Animais despigmentados -> núcleo celular pouco protegido-> radiação UV incide no núcleo -> mutação celular -> multiplicação celular descontrolada e desorganizada.
Sintomatologia clínica: Lesões ulcerada em geral na cabeça (orelhas), são proliferativas, hiperêmicas, crostosas e posteriormente evoluem para úlceras com invasão de tecidos adjacentes.
-Insuficiência cardíaca aguda em boi/ palicourea magravii:
Etiologia: Palicourea magravii
Patogenia: ingere palicourea magravii -> P.A inibe o ciclo do ácido cítrico -> Queda do ATP -> insuficiência cardiáca ->morte
Sintomatologia clínica: Falta de ar, posição ortopnéica e pulso da julgular positivo.
- Babesiose Cerebral:(CÉREBRO COR DE CEREJA)
Etiologia: Babesia Canis (ou bovis) 
Patogenia: Babesia Canis (ou Bovis) -> parasita I.C obrigatório -> parasita hemácias -> Impede que a hemácia mude sua conformação estrutural -> obstrução de pequenos vazos -> ruptura das hemácias -> liberação de hemoglobina -> tingimento do tecido
Sintomatologia: Nervosa/Neurológica, batendo a cabeça contra a parede, convulsão, andando em círculo....
-Parvovirose:
Etiologia: Parvovirus
Patogenia: Entra no organismo do animal -> encontra céls de multiplicação rápida do intestino (cripta)-> descobre o intestino -> propicia infecção bacteriana rápida-> desidratação -> morte
Sintomatologia: Fezes sanguinolentas, vômitos, apatia, desidratação, enterite aguda.
- Diferencial de parvo***
 Etiologia: Ancylostoma caninum
Patogenia: Lesão direta no instestino
Sintomatologia: Diarréia com sangue
-Cinomose:
Etiologia: Vírus da cinomose
Patogenia: vírus da cinomose atraído para os axônios -> causa desmielinização dos axônios -> animal apresenta mioplonia -> dificuldade respiratória -> morte
Fisiopatogenia/Sintomatologia: Vários sinais neurológicos podem ocorrer e a mioclonia geralmente é considerada a manifestação clássica da infecção pelo VCC. A lesão no SNC é apresentada na forma de três síndromes clínicas conhecidas como encefalomielite dos cães jovens, encefalomielite multifocal dos cães adultos e encefalite dos cães idosos (Fenner 2004, Amude et al. 2006.
- Insuficiência renal crônica:
Etiologia: 
Patogenia:
Sintomatologia: Vômito com sangue
- Mecanismos de adaptação: produção de células de memória
Hiperplasia: Aumento de um órgão ou tecido pelo aumento do NÚMERO DE CÉLULAS.
 Ex1: Refluxo. Esôfago (ep. Pavimentoso, estratificado não queratinizado) produz queratina para não furar. 
Ex2: hiperplasia mamária em gatas. (Procedimento: mastectomia)
Ex3: Hiperplasia de polpa branca: antígeno circulando na corrente sanguínea do animal. Aumento do baço: ESPLENOMEGALIA (bordas redondas).
Ex4: Hiperplasia prostática benigna (idiopática). Próstata grande obstrui a uretra (dificuldade de micção), a urina na bexiga expande e sobe para o rim, ativa o plexo solar e causa dor. Pode comprimir o reto (animal deixa de defecar). Acúmulo de uréia, creatinina, subs. toxicas de fezes levam o animal à morte.
Fisiológica: Hiperplasia da glândula mamária para produzir leite
Patológica: indivíduo com refluxo, o epitélio estimula a proliferação de células queratinizadas.
Hipertrofia: Aumento de tecido ou órgão pelo aumento do TAMANHO DA CÉLULA.
Ex1: Hipertrofia de musculo estriado esquelético ou estriado cardíaco.
Ex2: Hipertensão arterial crônica.
Ex3: Insuficiência cardíaca (posição ortopneica, cansaço, pulso da jugular positivo)
Fisiológica: Hipertrofia muscular e cardíaca (exercícios).
Patológica: Complicações cardíacas. Obstrução na aorta- estenosado (estreito), diminui a câmara cardíaca, causa insuficiência cardíaca.
Atrofia: Diminuição de um órgão dou tecido por diminuição no NÚMERO de células, ou diminuição do TAMANHO das células.
Ex1: Lesão na medula. Perde inervação dos membros- atrofia
Ex2: Atrofia muscular e óssea (paraplégicos- por desuso).
Ex3: Inanição. Reservas de gordura sofrem atrofia e logo após a musculatura.
Ex4: Hormonal. Muito corticoide circulante, inibe a produção do estimulo no cérebro e a adrenal para de produzir e entra em processo de atrofia (toda glândula de feed back negativo pode atrofiar)
Ex5: Atrofia gelatinosa das gorduras (devido a inanição)
Ex6: lesão repetitiva
Fisiologia: Redução do timo.
Patológica: 
Metaplasia: Transformação de um tecido em outro tecido em outro tecido da mesma linhagem embrionária.
Ex1: Fratura de membro (osso)- metalepsia em condroblasto.
Ex2: Neoplasias. Osso na mama da cadela.
- Distúrbios de desenvolvimentos:
Atresia: Ausência de orifícios naturais
Atrofia: Ausência de formação de algum tecido ou órgão
Hipoplasia: Diminiuição de algum tecido ou órgão
Ex1: Hipoplasia cerebelar (felinos)
Patogenia: fêmea felina entra em contato com o vírus da panleucopenia durante a gestação -> vírus age no feto -> hipoplasia cerebelar
Ex2: Hipoplasia no esmalte do dente
Causa: cinomose
- Degenerações:
Hidrópica:
Patogenia: Lesão na membrana da célula -> diminuição na produção de ATP -> alteração na bomba de Na/k -> entra sódio na célula -> sódio atrai água pra dentro da célula ->degeneração hidrópica.
Glicogenica: 
Diabetes
Patogenia: Insulina não efetiva -> aumenta a glicemia -> rim filtra a glicose -> cai glicose no glomerular -> céls. Do glomérulo captam a glicose -> depósito de gordura nas céls do tubo glomerular -> degeneração glicogênica
Hiperadrenocorticismo
Patogenia: Aumento do cortisol produzido na adrenal -> Altera o metabolismo energético (poupa glicose- produz glicogênio- usa gordura como fonte de energia).
Quadro de Hipotricose: Diminuição na produção de pelos
Gordurosa:
Diabetes Melitus
Cetose em vacas:
Patogenia: Pico de lactação -> Requerimento energético não atendido via alimentação -> Quebra em excesso de AGL (lipólise) -> sobrecarga do fígado -> degeneração gordurosa -> corpos cetônicos diminuem o ph -> acidez metabólica -> aumenta a frequência respiratória -> altera o funcionamento das céls -> morte.
Toxemia da prenhes: 
Patogenia: terço final da gestação -> aumenta a demanda de energia para o crescimento do feto -> Requerimento energético não atendido via alimentação -> Quebra em excesso de AGL (lipólise) -> sobrecarga do fígado -> degeneração gordurosa -> corpos cetônicos diminuem o ph -> acidez metabólica -> aumenta a frequência respiratória -> altera o funcionamento das céls -> morte.
Inanição felina:
Patogenia: Inanição -> lipólise -> lipidose hepática -> degeneração gordurosa -> morte
Hialina:
Necrose de coagulação:
Patogenia: ...degeneração hidrópia (ou não) -> perda da integridade da membrana celular -> perda da integridade das organelas -> liberação de enzimas lisossomais -> perda da integridade das células vizinhas -> Necrose de coagulação.
Necrose de liquefação:
-Polioencefalomalácia (amolecimento da subs. Cinzenta do encéfalo): Necrose de liquefação
Etiologia: Mudança brusca de alimentação
Patogenia: mudança brusca na alimentação -> aumenta a produção de tiaminase -> diminui a produção de tiamina -> diminui produção de atp pela via aeróbica -> falha na bomba na k e na -> acumula sódio -> acumula água -> degeneração hidrópica -> perda da integridade celular -> perda da integridade das organelas -> liberação de enzimas lisossomais -> autólise -> perda da integridade das células vizinhas -> necrose de liquefação.
Sintomatologia: Neurológica. (cegueira, mastigação involuntária, pressão da cabeça em objetos)
-Leucomalácia: Necrose de liquefação
Etiologia: Fungo, micotoxina (fusarium moniliforme)
Patogenia: insegre o fungo (fusarium moniliforme) -> libera micotoxina na corrente sanguínea -> lesão na subs. Branca do sns-> esquemia-> hipóxia (...)							
Sintomatologia: 
Necrose caseosa:
- Linfadenite caseosa:
Etiologia:.corynebacterium pseudo tuberculosis
Patogenia: 
- Tuberculose:
Etiologia: micobactérium tuberculosis
Patogenia:
Sintomatologia: dificuldade respiratória
Calcificações ósseas
- Calcificação distrófica:
Etiologia: Volume alto de
Ca sérico
Patogenia: Tecido previamente lesionado -> arcabouço orgânico atrai Ca -> calcificação distrófica
Sintomatologia: Nenhuma importância clínica
- Calcificação metastática:
Etiologia: Excesso de vitamina D, imobilização prolongada, raquitismo e neoplasia 
Patogenia: Excesso de vitamina D -> absorção em excesso de Ca intestinal -> aumento do volume de Ca sérico -> peciptação em tecidos íntegros -> calcificação metastática
Sintomatologia: 
- Calcinose enzoótica:
Etiologia: Plantas calcinogenicas 
Patogenia: Ingere plantas calcinogênicas -> substância mimetiza a vitamina D -> absorve Ca intestinal em excesso -> aumento do volume do Ca sérico -> depósito em tec. Íntegros (tendões, grandes vasos e endocárdio, pulmão e rim) -> calcificação metastática.
Sintomatologia: Dificuldade para se locomover, emagrecimento, dorso arqueado.
- Hiperparatireoidismo primário:
Etiologia: Neoplasia de paratireoide ou hiperplasia de paratireoide
Patogenia: Estimulação em excesso do paratormonio-> estímulo dos osteoclastos -> remoção de Ca ósseo -> aumento do volume do Ca sérico ionizado -> depósito de Ca em tecidos intégros -> substituição do Ca ósseo retirado por tec. Conjuntivo fibroso-> aumento da maleabilidade óssea -> osteodistrofia fibrosa.
Sintomatologia: Membros arqueados
-Hiperparatireoidismo secundário alimentar:
Etiologia: Falta de Ca alimentar, excesso de fósforo, deficiência de vitamina D. 
Patogenia: Diminuição de Ca sérico -> ativa a paratormonio -> estimulo dos osteoclastos -> remoção de Ca ósseo em excesso -> precipitação em tec íntegros -> calcif. Metastática -> substituição dos espaços vazios por tecido conjuntivo fibroso ->aumento da maleabilidade óssea -> osteodistrofia fibrosa.
Sintomatologia: Membros arqueados, fraturas espontâneas
- Hiperparatireoidismo renal: 
Etiologia: Insuficiencia renal crônica Reabsorçao de P e excreção de Ca
Patogenia: Diminuição do Ca circulante -> ativa o paratormonio -> estimulo dos osteoclastos -> remoção de Ca ósseo em excesso -> precipitação em tec íntegros -> calcif. Metastática -> substituição dos espaços vazios por tecido conjuntivo fibroso ->aumento da maleabilidade óssea -> osteodistrofia fibrosa.
Sintomatologia:
-Hipopigmentação:
Vitiligo
Albinismo
-Hiperpigmentação:
Melanose
Melanoma
- Pigmentos:
Xantose (acúmulos de percussores da vit A)
Antracose (pigmentos de carbono)
-Pigmentos hematógenos
Vermelho violáceo (hemoglobina ligada ao O2)
Azulada ( hemoglobina não ligada ao O2)
NEOPLASIAS
Neoplasias de pele
Papiloma 
Etiologia: viral
Comportamento: Benigno
Macro: verrucoso pedunculado e firme
Micro: 
Carcinoma de células escamosas 
Etiologia: Raios UV em animais brancos
Comportamento: Malígno, infiltrativo e mestastático
Prognóstico: Reservado
Aspectos clínicos: Junçoes mucocutânes (equino e bovino), pina da orelha olhos e nariz (gatos) e cabeça abdomem períneo, membros e dígitos (cães)
Exames:
Melanoma
Etiologia:
Comportamento: metástase para linfonodos regionais
Prognóstico:
Aspéctos clínicos: Junção mucocutânea e lábios (cães), pleo morfismos (?) e amelanótico...
Exames:
Mastocitoma
Etiologia: + comum na raça boxer
Comportamento: grau I: , grau II: e grau III:
Aspéctos clínicos: eritematoso, alopécico, massas ou placas. Maior ocorrência em tronco e períneo, causa dor (libera histamina). Em gatos possui comportamento benigno.
Exames:
Prognóstico
Hemangioma:
Etiologia:
Comportamento:
Prognóstico:
Aspéctos clínicos:
Exames:
Hemangiosarcoma:
Neoplasias de mama:
Etiologia: ação hormonal, contraceptivos e abortivos.
Comportamento: benigno (fibroadenoma, adenoma de mama e tumor misto benigno) e maligno (simples, complexo e misto)
Aspéctos clínicos: 
Exames: 
Prognóstico
Linfoma
Etiologia:
Comportamento:
Aspéctos clínicos:
Prognóstico
Exames:
Osteosarcoma
Etiologia:
Comportamento:
Aspéctos clínicos
Exames:
Prognóstico:
 Tumor venéreo transmissível
Etiologia:
Comportamento:
Aspéctos clínicos:
Exames:
Prognóstico:
 Sarcoide
Etiologia:
Comportamento:
Aspéctos clínicos:
Exames:
Prognóstico: