RESUMO CESAR - AD II

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RESUMO – AGRESSÃO E DEFESA II 
 
� PROF. CÉSAR 
 
MÓDULO: PELE E ANEXOS 
 
 
1. Gênero Staphylococcus sp 
 
As bactérias do gênero Staphylococcus apresentam coloração Gram-positiva e são 
consideradas agentes patogênicos para os humanos. Organizam-se em grupos que se assemelham a 
cachos de uvas, com formas esféricas de cocos. 
 
 
 
Os representantes deste grupo são anaeróbios facultativos, vivem muito bem com ou sem oxigênio. 
Porém, se o meio em que estiverem não fornecer oxigênio e tiver uma temperatura por volta de 
37°C, o seu desenvolvimento será potencializado. E é exatamente isso que preocupa muitos 
pesquisadores: esse desenvolvimento otimizado por uma temperatura equivalente à do corpo 
humano. Os estafilococos que são patogênicos trazem muitos prejuízos, entre eles está a coagulação 
sanguínea. Mas podem formar abscessos, supurações e outras infecções que podem evoluir para 
uma septicemia. 
São organismos fáceis de cultivar, pois não precisam de um alimento específico para isso, apenas que 
este alimento seja rico em nutrientes. 
Outro ponto preocupante é que desde que foram descritas oficialmente, essas bactérias eram 
sensíveis aos antibióticos. Mas com o uso desmesurado, seja pela cultura ou pela falta de 
conhecimento, o potencial real do medicamento foi “banalizado” pela maioria das bactérias que 
adquiriram resistência. 
 
 
 
Identificação: 
Forma: cocos 
Arranjo: estafilo 
Cor: roxo (Gram +) 
Habitat: pele e anexos / vias aéreas superiores 
 
 
 
**Toda bactéria que tem nome de homem – Roxo 
**Toda bactéria que tem nome de mulher – Rosa 
 
 
Importância clínica: podem causar mastites, endometrites, cistites, osteomielites, piodermites, 
otites, conjuntivites. 
 
Espécies mais importantes em Medicina Veterinária 
• S.aureus – mastites em bovinos e ovinos; 
• S. pseudointermedius – dermatites pustulosas, otites, conjuntivites em cães (principal em 
cães). 
• S. schleiferi – abscessos em várias espécies 
• S. hyicus – piodermites em suínos 
• S. epidermidis – raramente patogênico (microbiota) 
 
Habitat 
Normalmente espécies de Staphylococcus sp habitam as mucosas e pele de diversas espécies 
animais. Grande parte das infecções é endógena, ou seja, causada por uma cepa residente. 
 
Como causam doença: 
• Penetração no tecido após um corte, uma queimadura, picadas de insetos, intervenção 
cirúrgica ou doença associada. 
• Inoculo pequeno e hospedeiro imunologicamente competente: infecção detida. 
• No entanto, devido aos fatores de virulência, se a carga bacteriana for grande, até indivíduos 
sadios podem ser incapazes de combater a infecção. 
• Infecção local resulta em formação de abscesso (=acúmulo de pus). Daí serem conhecidas 
como bactérias piogênicas. 
• Desenvolvimento do abscesso: eventos iniciais são característicos de uma reação 
inflamatória aguda, mas há permanência do estímulo. 
• O hospedeiro tenta circundar a área afetada com uma cápsula de fibrina de parede espessa. 
• O centro do abscesso é habitualmente necrótico = restos de células mortas (principalmente 
neutrófilos), células vivas, bactérias mortas e vivas e líquido de edema. O custo desta 
“detenção”: desenvolvimento de sintomas graves se o abscesso estiver localizado em partes 
vitais do corpo. 
 
Principais fatores de virulência 
Constituintes estruturais: 
• Cápsula (em algumas cepas): pode inibir a fagocitose, tem função de adesão. 
• Peptideoglicano da sua parede celular: ativa o Sistema Complemento, contribuindo para a 
Resposta Inflamatória. 
• Ácido teicóico: ativa o Sistema Complemento e ajuda na aderência da bactéria às células do 
hospedeiro. 
• Proteína A: liga-se à porção Fc de IgG, impedindo sua função de opsonização. 
 
Enzimas solúveis: 
• Catalase: ação antioxidante, impede destruição por fagócitos. 
• Coagulase (em S. aureus): converte o fibrinogênio em fibrina e pode impedir o acesso dos 
fagócitos às bactérias – indicador de patogenicidade. 
• Hialuronidase: hidrolisa a matriz do tecido conjuntivo, facilitando disseminação da bactéria. 
 
Toxinas formadoras de poros: 
• Hemolisinas: propriedade de lisar hemácias em placas de ágar-sangue 
• Leucocidinas: causam danos principalmente em neutrófilos 
 
 
Diagnóstico Microbiológico 
• 1ª etapa: Exame direto - esfregaços de exsudatos ou sedimentos de líquidos (amostra clínica) 
são fixados e corados por Gram. 
Apresenta Morfologia: cocos Gram positivos 
Arranjo: estafilococo (dispostos em “cachos de uva”) 
 
• 2ª etapa: Cultura e Isolamento - em placa com meio de cultura a 37º C. 
• 3ª etapa: Identificação 
 aspectos macroscópicos da colônia 
 + aspectos microscópicos da colônia 
 + testes bioquímicos – prova da catalase e coagulase 
 
Fazer descrição dos aspectos macroscópicos de cada colônia que cresceu na placa de cultura. 
Fazer exame microscópico de cada colônia (esfregaço corado com Gram e visualização em 
microscópio) 
Provas bioquímicas com cada colônia isolada 
 
Catalase: A catalase ou hidroperoxidase é uma enzima intracelular encontrada na maioria dos 
organismos, que decompõe o peróxido de hidrogênio (H2O2) em água e oxigênio livre. O teste da 
catalase é usado em microbiologia e consiste na detecção de catalase em bactérias, servindo 
essencialmente para a distinção entre Staphylococcus e estreptococos. 
• Catalase positivo = Staphylococcus. 
• Catalase negativo = estreptococos 
 
Coagulase: As coagulases são enzimas com capacidade para coagular o plasma sanguíneo através de 
um mecanismo similar ao da coagulação normal. A atividade da coagulase é utilizada para distinguir 
espécies patogênicas de Staphylococcus de espécies não patogênicas, sendo um bom indicador da 
patogenicidade do S.aureus. 
• Coagulase positivo = Staphylococcus de espécies patogênicas 
• Coagulase negativo = Staphylococcus de espécies não patogênicas 
 
 
Resistência 
• A dessecação por semanas 
• A aquecimento de até 60 °C por 20 minutos 
• A variações de pH entre 4,0 e 9,5 
• Concentrações salinas de 7,5% 
• Algumas espécies: resistência a antimicrobianos β-lactâmicos (produzem β-lactamase) 
 
Sensibilidade 
• A corantes bacteriostáticos (ex.: cristal violeta) 
• A desinfetantes e antissépticos (ex.: clorexidine) 
 
 
2. Fungos 
 
Ser vivo composto por célula eucarionte (possui núcleo e organelas membranosas). Alguns fungos 
são compostos por uma única célula, mas existem fungos multicelulares. 
Existem fungos macroscópicos (cogumelos), e também existem fungos microscópicos que são os 
causadores de doenças. 
 
Micose: infecção causada pela presença de fungos. 
 
As toxinas produzidas pelos fungos são denominadas Micotoxinas. Estão envolvidas em quadros de 
intoxicação. 
 
Estrutura da célula fúngica 
 
• Parede Celular: composta principalmente por quitina, que confere proteção para a célula das 
condições ambientais. 
• Membrana Plasmática: forma uma barreira seletiva que vai selecionar as moléculas que 
entram e saem da célula. Apresenta um componente chamado Ergosterol, que é o alvo da 
ação da maioria dos medicamentos antifúngicos. 
 
 
Tipos de Fungos causadores de doenças 
Os fungos podem se desenvolver em meios de cultivos especiais e formar colônias de dois tipos: 
 
a) Leveduriformes / Leveduras: microorganismo composto por uma única célula (unicelular) 
que apresenta uma forma ovalada ou esférica e se reproduz por um processo de 
brotamento, formando colônias no meio de cultivo com aspecto cremoso ou pastoso. 
 
Brotamento: ocorre a formação de uma protuberância na superfície da levedura chamada broto que 
se desenvolve e originauma nova levedura. 
 
 
 
• Malassezia Pachydermatis: tem brotamento de base larga, produtos metabólicos que 
potencialmente provocam inflamação e processo alérgico. Causadora de otite externa e 
dermatite. 
 
Sintomas: hiperqueratose e hiperpigmentação. 
Habitat: Pele, ouvido. A malassezia faz parte da microbiota natural, a quantidade aumentada indica 
Malasseziose. 
 
Diagnóstico laboratorial: Raspado de pele ou coleta de amostra (swab) → culPvo → idenPficação. 
 
 
b) Filamentosos / Bolores: são compostos por filamentos de células conectadas em forma de 
tubos, chamados Hifas. 
 
As hifas crescem por prolongamento das extremidades, e em condições apropriadas, ocorre a 
formação de uma massa filamentosa chamada Micélio. 
 
 
 
 
 
 
Micélio = conjunto de hifas. 
 
 
 
A porção do micélio que cresce no interior do substrato é chamada de Micélio Vegetativo, com a 
função de sustentação e absorção dos nutrientes. 
 
A porção do micélio que cresce acima do substrato é chamada de Micélio Aéreo ou Reprodutivo. 
Apresenta o órgão de esporulação com os esporos reprodutivos (conídios). 
 
Forma colônia com aspecto de algodão (aveludado). 
 
• Dermatófitos: conjunto de fungos que secretam uma enzima chamada Queratinase que 
degrada a queratina, acometendo a pele, pelos e unhas, causando uma micose cutânea. O 
dermatófito mais comum nos cães é o Microsporum Canis. 
 
Dermatofitoses: são infecções da pele, pelos e unhas por fungos filamentosos denominados 
genericamente de dermatófitos. 
Características: predileção pela pele e fâneros com parasitismo do estrato córneo (raramente 
invadem a derme) 
Transmissão: Contato direto com o fungo - solo, pelo de animais, piso de banheiros, deck de piscinas 
 
Diagnóstico laboratorial: Raspado de pele ou coleta de amostra cutânea (pelo da borda da lesão) → 
cultivo → micélio aéreo → órgão de esporulação. 
 
 
3. Hipersensibilidade 
 
Os distúrbios que são causados pelas respostas imunes são chamados de doenças de 
hipersensibilidade. 
Dessa forma, a hipersensibilidade é um reflexo de respostas imunes excessivas ou aberrantes. As 
doenças de hipersensibilidade podem ser causadas por dois tipos de respostas imunes anormais: 
1- As respostas para os antígenos estranhos podem ser desreguladas ou não controladas, resultando 
em lesão tecidual; 
2- As respostas imunes podem ser direcionadas contra antígenos próprios (autólogos), como um 
resultado da falha na tolerância própria. Tais respostas são chamadas de autoimunidade. 
 
 
Resposta Inata: inespecífica e sem memória
Neutrófilos: Bactérias
Eosinófilos: Vermes 
Basófilos: Alergia 
 
Resposta Adaptativa:
Linfócito B: antígeno extracelular
Linfócito T: antígeno intracelular
IgA: superfície corpórea
IgE: tecidos 
IgM e IgG: Circulação
 
 
4. Reações de Hipersensibilidade I
 
São mediadas pela IgE, que induz a ativação de mastócitos
frequentemente enquadradas neste tipo 
antígenos solúveis (livres). 
A IgE é produzida pelas células plasmáticas, 
do antígeno ou nos sítios das reações alérgicas. A IgE se diferencia das outras imunoglobulinas por 
estar localizada predominantemente nos tecidos
alta afinidade (FcεRI). A ligação do antígeno a IgE produz
specífica e sem memória 
Bactérias 
 
Resposta Adaptativa: específica e com memória 
antígeno extracelular 
antígeno intracelular 
superfície corpórea 
ulação 
Reações de Hipersensibilidade I (imediata) 
, que induz a ativação de mastócitos / basófilos. As alergias são 
frequentemente enquadradas neste tipo (reações de hipersensibilidade imediatas). É ativada por 
A IgE é produzida pelas células plasmáticas, localizadas nos linfonodos que drenam o sítio de entrada 
do antígeno ou nos sítios das reações alérgicas. A IgE se diferencia das outras imunoglobulinas por 
estar localizada predominantemente nos tecidos, ligada a mastócitos por receptores de superfície de 
ção do antígeno a IgE produz ligações cruzadas entre estes 
 
. As alergias são 
imediatas). É ativada por 
drenam o sítio de entrada 
do antígeno ou nos sítios das reações alérgicas. A IgE se diferencia das outras imunoglobulinas por 
, ligada a mastócitos por receptores de superfície de 
ligações cruzadas entre estes receptores, 
causando a liberação de mediadores químicos pelos mastócitos, o que pode levar ao 
desenvolvimento de reações de hipersensibilidade do tipo I. 
Basófilos e eosinófilos também expressam esse receptor, podendo apresentar IgE ligada a superfície 
e participar da reação de hipersensibilidade tipo I. 
Quanto maior for a resposta de IgE, maior será a reação alérgica provocada. A IgE é um anticorpo 
específico para combater vermes parasitos. 
Como os parasitos são de grandes dimensões, não podem ser fagocitados, portanto a IgE induz a 
degranulação de mastócitos para combater esses vermes. 
Na reação alérgica do tipo I, o sistema imune identifica os alérgenos, que são pequenas partículas 
proteicas (que poderiam ser facilmente fagocitadas) como vermes e desencadeiam a resposta de IgE. 
É uma resposta de altas proporções para um antígeno de pequenas proporções. Com isso, produz a 
reação alérgica, que provoca reações variadas, dependentes da via de entrada do alérgeno. Entre 
elas: prurido (urticária) e eczema, rinite alérgica (espirros, coriza), conjuntivite, asma alérgica 
(constrição brônquica e aumento da secreção de líquidos e muco) e, a mais grave, choque anafilático, 
que pode levar a morte. 
 
Alergia: “imunidade alterada”, que a própria resposta leva a danos nos tecidos do hospedeiro. 
As alergias são denominadas de acordo com o sítio anatômico da manifestação da doença: 
• Dermatite atópica (pele) 
• Rinite (trato respiratório superior) 
• Asma (pulmão) 
• Alergia alimentar (trato digestório) 
• Anafilaxia (sistêmica) 
 
Alergia: 
Insetos: pulgas, carrapatos, abelhas. 
Alimentar: hipersensibilidade alimentar. 
Atópica: antígeno inalado. 
 
Os antígenos ambientais que deflagram respostas específicas, com produção de IgE, em indivíduos 
geneticamente suscetíveis são denominados alérgenos. 
 
Alguns exemplos de alérgenos: 
• Alérgenos inalados (pólen, esporos fúngicos, material fecal excretado por ácaros e baratas 
• Alérgenos alimentares (ovos, leite, nozes, soja, trigo, camarão) 
• Alérgenos transmitidos por picadas de insetos 
• Medicamentos (antibióticos, soros) 
• Agentes físicos (radiação) 
• Alérgenos contactantes (látex) 
 
 
O processo alérgico, que é uma resposta de defesa, tem a participação da resposta Inata → fagócitos 
→ polimorfonucleares → Basófilo. 
 
A defesa alérgica, apesar de ter a participação dos Basófilos que é de natureza inespecífica, tem um 
componente forte adaptativo, pois a alergia geralmente é específica a alguma coisa, e quem é 
alérgico sempre vai ser alérgico, o que indica que o processo alérgico tem memória. Portanto a 
defesa é adaptativa porque ela é especifica e tem memória, então tem que ter envolvimento de 
linfócitos, os antígenos são extracelulares então a resposta é humoral – linfócito B que vai ativar o 
anticorpo IgE que age nos tecidos. 
 
Defesa → AdaptaPva → linfócitos → B – extracelular → anPcorpo → IgE. 
 
Mecanismo de ação: 
• O antígeno estimula a resposta imune; 
• O anticorpo IgE reconhece o antígeno de maneira específica, ele reconhece e neutraliza o 
antígeno. 
• O anticorpo se associa a um receptor na superfície de um basófilo, cujo núcleo tem a 
cromatina super condensada que adquire várias formas, e cujo citoplasma é lotado de 
vesículas que se coram em azul. O processo é muito rápido, assim que o antígeno é 
reconhecido peloanticorpo, o basófilo é estimulado. 
• O basófilo pega todo o conteúdo dos seus grânulos e joga para fora, mecanismo chamado 
Degranulação. 
• Acontece a liberação de histamina 
 
Resumindo: 
Entra um antígeno 
↓ 
É reconhecido pelo IgE 
↓ 
Estimula o basófilo 
↓ 
O basófilo faz a degranulação 
↓ 
Libera histamina (pró-inflamatório) 
↓ 
Inflamação (edema, rubor, dor, calor) 
 
 
5. Reações de Hipersensibilidade IV (tardia) 
 
Produz intensa ativação de macrófagos. São mediadas por células T (e não por anticorpos, como os 
outros 3 tipos), demora de 48 a 72 horas e a persistência do antígeno gera a formação de granulomas 
e muitas vezes a inflamação crônica. 
É caracterizada por 3 tipos de reações: 
 
• Prova da tuberculina: injeção na derme de antígenos bacilares para testar a memória dos 
linfócitos T 
• Produção de granulomas: linfocinas liberadas tem a capacidade de atrair muitos monócitos 
para uma região que, intensamente ativados, se transformam em células epitelióides e se 
agrupam em nódulos. 
• Sensibilidade por contato: caracterizada por uma dermatite no local de contato com o 
alérgeno, sendo que a derme fica infiltrada por linfócitos, macrófagos e eosinófilos. 
 
Modelo de estudo: Tuberculose 
 
Tuberculose é uma doença infecciosa e bacteriana (mycrobacterium bovis). 
 
A primeira reação de defesa é inata, feita por macrófagos: 
• Engloba a estrutura; 
• Forma uma vesícula chamada fagossomo; 
• Os lisossomos se fundem ao fagossomo; 
• Forma o fagolisossomo. 
 
Essa bactéria não morre porque é um parasita intracelular de macrófago facultativa. 
O macrófago que está morrendo chama outros macrófagos, que chamam outros e assim 
sucessivamente. 
Quando o macrófago morre as bactérias saem e penetram nos outros macrófagos, com isso a lesão 
vai aumentando de tamanho formando um granuloma. No granuloma as bactérias são mantidas 
isoladas, não se espalham. 
O granuloma vai empurrando as células ao redor, comprime e prejudica toda a homeostase do 
tecido. 
 
Então a resposta adaptativa é desencadeada, alguns macrófagos conseguem apresentar o antígeno 
pelo MHC II que é reconhecido pelo linfócito T helper, que faz ativação de macrófago, aumentando 
em aproximadamente 1000 vezes a capacidade fagocítica. 
 
Teste de diagnostico da tuberculose a campo – Teste da tuberculina 
 
Tuberculina: extrato concentrado de bactérias mortas. 
 
• Injeta a tuberculina na hipoderme; 
• Após 3 dias deve formar um calombo ou um calombinho; 
• O animal infectado é que ficar com o calombo, porque a resposta adaptativa já está agindo, 
que é mais rápida, eficiente e duradoura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO: TRATO DIGESTIVO 
 
1. Enterobactérias – Família Enterobacteriaceae 
As enterobactérias ou enterobacteríáceas são uma família de bacilos Gram-negativos, com muitas 
propriedades em comum. Embora possam ser encontradas amplamente na natureza, a maioria 
habita os intestinos do homem e dos animais, seja como membros da microbiota normal ou como 
agentes de infecção. 
Algumas espécies de enterobactérias são divididas em tipos sorológicos, ou sorotipos, tomando-se 
por base a especificidade imunológica dos chamados antígenos O, K e H. 
Na maioria das vezes, a sorotipagem tem finalidade epidemiológica, mas com relação a E.coli e Y. 
enterocolitica ela se faz também necessárias para caracterizar os sorotipos enteropatogênicos. Estas 
espécies abrangem sorotipos enteropatogênicos e não enteropatogênicos que não podem ser 
diferenciados somente por provas bioquímicas. 
O diagnóstico das infecções por enterobactérias é normalmente realizado através do isolamento e 
identificação. Para o diagnóstico de algumas doenças como, por exemplo, febre tifoide, recorre-se 
também à pesquisa de anticorpos anti-O e anti-H. 
 
� Fisiologia e estrutura 
Os membros da família Enterobacteriaceae são bastonetes gram-negativos de tamanho moderado. 
Compartilham um antígeno comum (antígeno comum às enterobactérias), são imóveis ou se 
movimentam através de flagelos peritríquios e são não esporulados. Todas podem crescer 
rapidamente, de maneira aeróbia ou anaeróbia (anaeróbios facultativos), em diversos meios não 
seletivos (ex: ágar sangue) e seletivos (ex: ágar MacConkey). As enterobactérias apresentam 
necessidades nutricionais simples, fermentam glicose, reduzem nitrato e são catalase-positivas e 
oxidase-negativas. A ausência de atividade de citocromo oxidase é uma característica importante, 
porque pode ser observada rapidamente com um teste simples e é utilizada para distinguir as 
enterobactérias de muitos outros bastonetes Gram-negativos fermentadoras e não fermentadoras. 
O lipopolissacarídeo (LPS) termoestável é o principal antígeno de parede celular e consiste em três 
componentes: 
• Polissacarídeo somático O mais externo, 
• Polissacarídeo central comum a todas as enterobactérias (antígeno comum às 
enterobactérias) 
• E o lipídio A. 
A classificação sorológica das enterobactérias se baseia em três grupos principais de antígenos O, K e 
H. 
A maioria das enterobactérias é móvel, com exceção dos isolados comuns de Klebsiella, Shigella e 
Yersinia. As cepas móveis possuem flagelos peritríquios (distribuídos por toda a superfície da 
bactéria, diferentemente de flagelos polares, que se localizam em uma ou ambas as extremidades). 
 Muitas enterobactérias também possuem fímbrias (também chamadas de pili), que foram 
divididas em duas classes gerais: 
• Fímbrias comuns mediadas cromossomicamente, onde capacitam a bactéria a aderir a 
receptores específicos na célula do hospedeiro. 
• Pili sexuais codificados em plasmídeos conjugativos permitem a transferência genética entre 
bactérias. 
Principais gêneros da família Enterobacteriaceas: 
• Escherichia, 
• Shigella, 
• Edwardsiella, 
• Salmonella, 
• Citrobacter, 
• Klebsiella, 
• Enterobacter, 
• Hafnia, 
• Serratia, 
• Proteus, 
• Morganella, 
• Providencia, 
• Yersinia, 
• Erwinia. 
 
 
a) Escherichia coli 
O gênero Escherichia consiste em cinco espécies, das quais E. coli é a mais comum e clinicamente 
mais importante. Este organismo está associado a diversas doenças, incluindo sepse, Infecções do 
Trato Urinário, meningite e gastroenterite. Muitos antígenos O, H, e K foram descritos e são usados 
para classificar os isolados por motivos epidemiológicos. 
O antígeno K de E. coli promove a fixação da bactéria a células do trato gastrointestinal e do trato 
urinário. O antígeno H se localiza nos flagelos, são desnaturados ou removidos pelo calor ou 
álcool. Sorogrupos antigênicos específicos também estão associados a maior virulência. 
Um grande número de E. coli está presente no trato gastrointestinal, e estas bactérias são 
comumente causadoras de sepse, meningite neonatal, infecções do trato urinário e gastroenterite. 
E. coli fermenta lactose, uma propriedade que a distingue dos dois principais patógenos 
intestinais, Shigella e Salmonella. Possui três antígenos utilizados para identificação do organismo em 
investigações epidemiológicas: 
• Antígeno da parede celular ou antígeno O, 
• Antígeno flagelar ou antígeno H 
• Antígeno capsular ou antígeno K. 
Devido à existência de mais de 150 antígenos O, 50 antígenos H e 90 antígenos K, as várias 
combinações entre estes antígenos resultam em mais de1000 tipos antigênicos de E. coli. 
Gastroenterite: De acordo com os fatores de virulência e a patogenia são classificadas em: EIEC, 
EHEC, EPEC, ETEC, EaggEC. 
EPEC - E. coli enteropatogênica: A doença se caracteriza pela adesão bacteriana a células epiteliais 
do intestino delgado, com subsequente destruiçãodas microvilosidades. Cepas de EPEC formam 
microcolônias na superfície das células epiteliais, com bactérias aderidas às células do hospedeiro 
através da formação de pedestais. Inicialmente ocorre uma adesão fraca, mediada por pili 
formadores de feixes, seguida pela secreção ativa de proteínas pelo sistema de secreção bacteriano 
do tipo III para dentro da célula epitelial do hospedeiro. A diarreia aquosa característica desta doença 
resulta da má absorção causada pela destruição de microvilosidades. 
 
� Fatores de Virulência 
Existem diversos fatores de virulência associados a membros dessa família, algum deles são comuns 
a todos os gêneros, como endotoxina, e outros são particulares a determinadas cepas. 
• Endotoxina: lipídio A, constituinte dos lipopolissacarídeos (LPS) presentes no folheto exterior 
da membrana externa das bactérias Gram-negativas, que só é libertado após a destruição da 
parede celular da bactéria. Causam febre e são moderadamente tóxicas. No entanto, quando 
em concentrações elevadas, podem tornar-se muito perigosas e levar a choque séptico e à 
morte. (AgO) 
• Escape Imune (cápsula): composta por Glicocálice, carboidratos que reveste a bactéria 
externamente. A cápsula ajuda a bactéria a se camuflar, fazer adesão na superfície e dificulta 
o processo de fagocitose realizado pelas células de defesa. (AgK) 
• Invasão (Flagelos): O flagelo bacteriano confere movimento à célula e é formado de uma 
estrutura basal, um gancho e um longo filamento externo à membrana. (AgH) 
• Adesão (Fímbrias): são apêndices semelhantes a pelos, com a função de promover a adesão 
nas diferentes superfícies. Existe um tipo especial de Pili chamado Pili Sexual que promove a 
união entre duas bactérias para a transferência de material genético (plasmídeo). (AgF) 
 
� Diagnóstico Laboratorial 
O diagnóstico é feito pelo isolamento e posterior identificação bioquímica da E.coli. 
Amostras com suspeita da presença de bastonetes entéricos gram negativos como E. coli são 
inicialmente cultivadas em placa de ágar-sangue e em um meio diferencial como, por exemplo, ágar-
EMB ou ágar-MacConkey. E. coli fermenta lactose formam colônias incolores. Em ágar-EMB, as 
colônias de E. coli possuem um brilho esverdeado característico. Algumas das propriedades 
importantes que auxiliam a distinguir E. coli de outros bastonetes gram negativos fermentadores de 
lactose são: (1) a produção de indol a partir de triptofano, (2) a descarboxilação de lisina, (3) a 
utilização de acetato como única fonte de carbono e (4) a motilidade. O isolamento de E. coli 
enterotoxigênicas ou enteropatogênicas de pacientes com diarreia não é um procedimento 
diagnóstico de rotina. 
 
b) Salmonella 
A classificação da Salmonela sofreu várias modificações nos últimos anos e ainda não estão 
totalmente definidas. A classificação atual, que é baseada em características bioquímicas, divide o 
gênero Salmonella em duas espécies: Salmonella enterica, e Salmonella bongori. 
A Salmonela paratífica (A, B e C) causa uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. De um 
modo geral, os demais sorotipos de S. enterides causam, no adulto normal, apenas uma enterocolite 
que evolui sem complicações e desaparecem dentro de uma semana. Como estas salmonelas são 
geralmente veiculadas por alimentos, a infecção é também denominada intoxicação alimentar. 
Entretanto, se o hospedeiro é uma criança no primeiro ano de vida particularmente recém-nascido, 
ou é portador de certos tipos de patologias, as infecções causadas por estas salmonelas podem 
evoluir de maneira diferente a ser bastante grave. Nas crianças as salmonelas frequentemente 
invadem a circulação provocando infecção em outros órgãos. 
Após a recuperação de uma infecção por salmonelas, alguns pacientes permanecem assintomáticos, 
eliminando as salmonelas por semanas, meses ou anos. Estes portadores contribuem para a 
disseminação das salmonella principalmente quando se trata de manipuladores de alimentos, e, 
nestes casos o diagnóstico deve ser monitorado por cultura de fezes periódica. Nos portadores 
crônicos de Salmonella typhi, a bactéria persiste na vesícula biliar, sendo eliminada continuamente 
através das fezes. Estes pacientes geralmente apresentam níveis elevados de anticorpos contra o 
antígeno Vi. 
As infecções por salmonella tem início na mucosa intestinal. Quando há enterocolite, sem vazão da 
corrente sanguínea, as salmonelas atravessam a camada epitelial em um processo conhecido como 
trasncitose indo proliferar na lâmina própria da mucosa. Nas infecções sistêmicas, a bactéria é 
conduzida à corrente sanguínea por via linfática. As salmonelas são bactérias intracelulares 
facultativas. 
A epidemiologia das infecções causadas por Salmonela está relacionada à ingestão de alimentos ou 
água contaminando por dejetos humanos e animais. S. toe, o agente causador de febre tifoide, 
é transmitido somente pelos homens, mas todas as outras espécies têm reservatório animal tão 
significativo quanto o reservatório humano. Os reservatórios humanos são indivíduos que excretam 
temporariamente o organismo durante, ou imediatamente após, uma crise de enterocolite; ou os 
portadores crônicos que excretam o organismo durante vários anos. As mais frequentes fontes 
animais são frangos e os ovos, mas carne bovina mal cozida também pode estar relacionada com a 
doença. Cachorros e outros animais de estimação, inclusive as tartarugas são fontes adicionais. 
 
� Diagnóstico laboratorial 
O diagnóstico das infecções por salmonela é realizado pelo isolamento e identificação da bactéria. O 
material clínico a ser examinado depende do local da infecção, isto é, fezes nas enterocolites, sangue 
nas septicemias, liquor nas meninges, e assim por diante. No diagnóstico das infecções intestinais, é 
importante realizar o enriquecimento das fezes e utilizar, para a cultura, o ágar verde brilhante, além 
do SS e McConkey. Outros meios seletivos, como o ágar Xilose-Lisina-Desoxicolato e Hektoen, 
podem ser usados na rotina. A identificação da Salmonella é realizada por meio de provas 
bioquímicas e sorológicas. A identificação sorológica, dos diferentes sorotipos de Salmonella, 
somente pode ser feita em laboratórios de referência. 
A prevenção das gastroenterites por Salmonella tem por base a manipulação e preparo adequados 
de alimentos, principalmente ovos e carnes de aves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Enteroviroses 
 
a) Rotavírus (bovinos) 
É a maior causa de diarreia e enterites em aves, mamíferos e homem. Podem causar infecções sub-
clínicas e até quadros severos, levando o animal à morte. Acomete principalmente animais entre um 
e três dias de vida. 
 
� Etiologia 
Rotavírus: gênero da família Reoviridae, simetria icosaédrica, RNA vírus, não envelopados, com 
cápside espessa, resistentes a grandes variações de pH (3 a 9), resistentes à tripsina. 
 
� Epidemiologia 
Raramente ocorrem isoladas, existem associações entre Rotavírus, Coronavírus e E. coli, causando 
diarreias e enterites. 
Período de Incubação: de 1 a 3 dias; são excretadas 10 ¹¹ partículas virais/g de fezes. 
 
� Transmissão 
Fecal/oral. Água e alimentos contaminados. 
Morbidade: 5 a 80 %. 
Mortalidade: 5 a 80 %. 
Essas taxas variam na dependência da virulência do agente, da amostra, das condições do animal, 
das associações entre os agentes, das condições de higiene e manejo. Quando apenas o Rotavírus é o 
agente, a infecção é mais branda; existindo associações o quadro torna-se mais severo. 
 
� Patogenia 
Descamação da superfície de absorção do intestino delgado (enterócitos), causando diarreia que 
pode levar à desidratação e choque hipovolêmico. 
O vírus entra pela boca, chega ao intestinodelgado (duodeno) e afeta o ápice dos enterócitos 
causando danos na vilosidade afetando a absorção. 
Como as células da base da vilosidade intestinal estão preservadas, existe a possibilidade de 
regeneração. 
A infecção tem caráter progressivo, o Vírus vai para o jejuno, íleo e assim por diante, conforme o 
vírus sai do duodeno p/ ir para o jejuno, o duodeno vai se recuperando. 
 
� Sinais clínicos 
• Desidratação. 
• Acidose. 
• Anorexia. 
• Apatia. 
• Diarreia líquida e profusa. 
� Resposta Imune à Infecção 
Presença de anticorpos circulantes contra o Rotavírus está presente em todos os animais. 
O vírus é um agente oportunista. 
Os anticorpos que propiciam imunidade são os anticorpos de mucosa (IgA), anticorpos locais. 
Anticorpos secretados no colostro são os mais importantes para a imunidade do neonato, eles 
decrescem 10 vezes após 48 horas (pouca durabilidade). 
 
� Diagnóstico Laboratorial 
• Detecção do vírus ou antígenos virais: visualização → coleta-se fezes ou fragmento intestinal 
e leva-se à microscopia eletrônica. Pode-se também usar a imunofluorescência com o 
fragmento do intestino. 
• Isolamento ou anticorpo marcado fluorescente. 
• Detecção de anticorpos por amostras pareadas: colhe-se uma amostra de sangue para 
sorologia no início dos sintomas. Faz-se uma segunda coleta 15 dias após a primeira e se o 
nível de anticorpos for maior, o diagnóstico é Rotavirose. 
• Isolamento: colhe-se 30 g de fezes ou fragmentos do intestino lesionado (coletar com 
urgência), faz-se inoculação em cultura de células; se for um surto, coletar de vários animais. 
O material pode ser congelado ou refrigerado, o vírus é resistente. 
 
 
b) Coronavírus (cães e gatos) 
Os Coronavirus são vírus RNA envelopados, possuem o maior genoma conhecido entre os vírus RNA 
e estão envolvidos principalmente em doenças respiratórias e digestivas de animais e humanos. 
O envelope desses vírus apresenta longas espículas que dão à partícula viral um aspecto típico de 
coroa, derivando daí o nome da família. 
 
� Coronavírus felino 
O coronavírus felino entérico infecta as células epiteliais das vilosidades intestinais, provocando a sua 
destruição, apresentando manifestações clínicas de diarreia e má-absorção. Após a infecção inicial, 
com a apresentação ou não de manifestações clínicas, o vírus permanece replicando no intestino e 
sendo excretado nas fezes. 
 
Patogenia / Manifestações Clínicas 
A infecção pelo coronavírus pode produzir enterite leve, mas a maioria dos casos de infecção 
experimental ou natural cursa sem manifestações clínicas. Alguns animais infectados podem 
desenvolver a forma severa da doença: a FIP, caracterizada pela debilitação progressiva, que culmina 
com a morte do animal. Os sinais iniciais não permitem a diferenciação de outras doenças sistêmicas 
dos felinos e incluem perda de peso, anorexia, febre crônica, letargia e debilidade. 
 
� Coronavírus canino 
O coronavírus canino (CCoV) está associado com surtos esporádicos de enterite em cães. 
Cães de todas as idades e raças são susceptíveis à infecção pelo CCoV. No entanto, os filhotes são 
mais sensíveis e frequentemente desenvolvem sinais clínicos de enterite, além de apresentarem 
índices maiores de mortalidade. A doença ocorre com maior frequência em canis, abrigos e locais 
onde há convívio entre os cães. O vírus é altamente contagioso e dissemina-se rapidamente na 
população canina. A principal fonte do vírus são as fezes de cães infectados, além de fômites 
contaminados, e a infecção ocorre principalmente pela via oral. O vírus pode ser excretado nas fezes 
por até duas semanas após a infecção, porém alguns estudos demonstraram a eliminação por longos 
períodos (entre 37 e 180 dias). Cães sem manifestações clínicas também podem excretar o vírus nas 
fezes por períodos prolongados. 
Além dos cães e outros canídeos, gatos domésticos também podem ser infectados, demonstrando 
soro-conversão, porém sem o desenvolvimento de sinais clínicos. 
 
Patogenia / Manifestações Clínicas 
A infecção dos cães ocorre pela via fecal oral. Após a ingestão, o CCoV atinge o intestino delgado e 
replica nas células epiteliais das vilosidades, e a sua excreção nas fezes se inicia entre um e dois dias 
após a infecção. O vírus passa pelo estômago, resistindo ao pH ácido, e, após a replicação no epitélio 
do duodeno, dissemina-se na superfície intestinal até o íleo. Não foi demonstrada a replicação do 
vírus no cólon. O vírus pode se disseminar aos linfonodos mesentéricos e, ocasionalmente, alcança o 
baço e o fígado. 
Os sinais clínicos se iniciam entre um e quatro dias após a infecção. 
Os cães infectados podem apresentar sinais leves a moderados de enterite. As manifestações mais 
frequentemente observadas são: diarreia, vômito, desidratação, perda de apetite, letargia, o que, 
ocasionalmente, levam os cães jovens à morte. 
 
Diagnóstico 
A detecção do vírus nas fezes ou no intestino constitui-se na forma mais objetiva de diagnóstico, 
diferenciando-a da enterite por outros agentes, como o parvovírus, o rotavírus e os picornavírus. 
O diagnóstico laboratorial é frequentemente realizado por ME a partir das fezes. 
 
c) Parvovírus 
Os membros da família Parvoviridae são vírus pequenos, esféricos, com capsídeo icosaédrico, que 
possuem uma molécula de DNA linear de fita simples como genoma. O nome da família deriva do 
tamanho dos vírions (parvus = pequeno). 
Uma característica marcante dos parvovírus é a dependência de células na fase S do ciclo celular ou 
em divisão, para a sua replicação. A dependência de células na fase S do ciclo celular exerce uma 
grande influência sobre a patogenia das infecções pelos parvovírus. As infecções por esses vírus 
afetam preferencialmente órgãos que apresentam células em multiplicação, como as células da 
medula óssea, células embrionárias e células precursoras do epitélio intestinal (células das criptas 
intestinais). Os parvovírus apresentam uma grande estabilidade no ambiente, podendo manter a sua 
infectividade durante meses, em determinadas condições, e são muito restritos quanto à espécie 
hospedeira. 
A parvovirose canina é considerada uma das principais causas de diarreia de origem infecciosa em 
cães com idade inferior a seis meses. 
A parvovirose canina caracteriza-se por enterite grave, com anorexia, vômitos, diarreia hemorrágica 
e choque. 
Os filhotes são mais propensos ao desenvolvimento da gastrenterite hemorrágica (GEH) pelo CPV, 
porém cães de qualquer idade, sexo ou raça podem ser acometidos. Animais de algumas raças de 
porte médio e grande, como dobermann, rottweiler, labrador, pastor alemão e pitbull, parecem 
apresentar a doença mais severa quando infectados. A incidência maior em animais sem raça 
definida provavelmente está ligada à vacinação inadequada, associada com o acesso livre à rua, o 
que aumenta o risco desses animais adquirirem a infecção. 
O CPV é altamente contagioso, e a infecção geralmente ocorre por exposição oro nasal a fezes, 
fômites ou ambientes contaminados. O vírus pode permanecer por longos períodos (mais de seis 
meses) no ambiente e nos pelos dos animais que tiveram contato com fezes contaminadas. 
 
� Patogenia / Manifestações Clínicas 
Após a exposição oro nasal, o vírus replica nos tecidos linfoides próximos ao local de entrada 
(geralmente na orofaringe) e atinge a corrente sanguínea. Durante a disseminação virêmica, o vírus 
se localiza preferencialmente em tecidos com rápida divisão celular, como a medula óssea, órgãos 
linfopoiéticos e criptas do jejuno e íleo. O período de incubação varia de 2 a 14 dias, mas, na maioria 
dos casos, é de 4 a 7 dias. 
A viremia é intensa do primeiro ao quinto dia da infecção e cessapor volta do quinto ou sexto dia, 
quando anticorpos neutralizantes já podem estar presentes no soro. 
Durante a infecção intestinal, o parvovírus replica nas células epiteliais das criptas da mucosa 
intestinal. Essas células estão em constante mitose e são responsáveis pela reposição do epitélio 
absortivo das vilosidades. As células das criptas se diferenciam em células de absorção à medida que 
migram para superfície das vilosidades. A consequência imediata da infecção pelo CPV é o 
achatamento das vilosidades, o colapso e a necrose epitelial, com exposição da lâmina própria da 
mucosa. A diarreia, resultante da má absorção intestinal, costuma ser hemorrágica, pelo 
sangramento de capilares subjacentes ao revestimento epitelial da mucosa. 
A perda do epitélio intestinal permite a penetração de bactérias na circulação sanguínea, que é 
facilitada pela leucopenia. 
A replicação do vírus nas células linfoides e na medula óssea resulta em linfopenia e neutropenia. A 
imunossupressão decorrente permite o estabelecimento de infecções secundárias por outros vírus, 
bactérias, fungos ou parasitas. Essas infecções podem contribuir para o agravamento dos sinais 
clínicos. 
A excreção do vírus nas fezes inicia no terceiro ou quarto dia após a infecção e se intensifica com o 
surgimento da doença. 
A principal manifestação da parvovirose canina é a gastrenterite. 
 
� Diagnóstico 
O diagnóstico presuntivo na rotina clínica geralmente é feito pelo histórico, sinais clínicos e 
hemograma. Porém, o diagnóstico definitivo de parvovirose exige a identificação do vírus por testes 
específicos. Testes de ELISA para a detecção de antígenos virais nas fezes estão disponíveis no 
mercado brasileiro. 
 
3. Micotoxinas 
Micotoxinas são substâncias químicas tóxicas produzidas por fungos. Na sua ação 
de decomposição dos alimentos, os fungos são capazes de produzir metabólitos secundários, não 
essenciais para sua manutenção primária, mas capazes de atingir outras espécies. 
Suas propriedades tóxicas podem ser agudas (podendo ser identificados efeitos 
como gastroenterites), subagudas ou crônicas. 
São estas substâncias que conferem importância aos fungos do ponto de vista toxicológico. São 
muito estáveis ao calor (resistem a temperaturas da ordem dos 270 °C), mas são sensíveis à radiação 
U.V. 
Distinguem-se as micotoxinas: 
• Zootóxicas: tóxicas para animais. 
• Fitotóxicas: tóxicas para plantas. 
• Antibióticos: tóxicos para bactérias. 
Quase todas são citotóxicas, resultando na ruptura de membranas celulares e outras estruturas, ou 
interferindo em processos vitais como síntese proteica e de RNA ou DNA. 
Os fungos capazes de produzir toxinas em alimentos dividem-se em dois grupos principais: 
1) Os fungos de campo, que atacam os vegetais antes da safra. 
2) Os fungos de armazenamento, que geralmente atacam somente após a coleta. 
Nos cultivos agrícolas existem, aproximadamente, 100 fungos encontrados no próprio campo de 
produção ou em produtos alimentares armazenados, e que são capazes de produzir micotoxinas, 
sendo que 20 tipos de fungos são causadores de doenças em animais que podem levar à problemas 
de saúde e, inclusive, à morte. 
Geralmente, as micotoxinas estão associadas a grãos armazenados e rações para alimentação 
animal, especialmente milho com alto teor de umidade, em silagem, semente de algodão, amendoim 
e soja. Algumas amêndoas, como a castanha do Brasil, também são bastante suscetíveis. 
As micotoxinas mais conhecidas são as Aflatoxinas, produzidas, principalmente, pelo fungo 
Aspergillus Flavus e Aspergillus Parasiticus. As aflatoxinas podem ser encontradas em milho, 
amendoim, caroço de algodão, bem como em outros grãos e algumas espécies de nozes. 
 
� Patogenia 
Algumas micotoxinas possuem capacidade mutagênica e carcinogênica, enquanto outras apresentam 
toxicidade específica a um órgão ou são tóxicas por outros mecanismos. 
A ingestão de alimentos ou rações contaminados com micotoxinas ou pela inalação destas em forma 
de partículas suspensas, principalmente em locais onde os alimentos contaminados são tratados ou 
manipulados, causa a micotoxicose. O grau das micotoxinas depende da toxicidade da micotoxina, da 
extensão da exposição, do estado nutricional do indivíduo e dos efeitos sinérgicos com outros 
agentes químicos ou biológicos. 
A secagem eficiente dos produtos e a sua conservação sem umidade é a medida mais eficaz contra o 
crescimento de fungos e a produção de micotoxinas. 
 
 
 
MÓDULO: SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 
 
1. Reações de Hipersensibilidade II (Mediada por anticorpos) 
 
Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas)transfusões de 
sangue. 
Os anticorpos contra antígenos celulares ou matriz causam doenças que afetam especificamente 
células ou tecidos em que estes antígenos estejam presentes, e tais doenças não costumam ser 
sistêmicas. 
Na maioria dos casos, são causadas por auto-anticorpos, mas podem ser mediadas por anticorpos 
produzidos contra um antígeno estranho que reaja de forma cruzada com um componente dos 
tecidos próprios. 
 
Mediadas por anticorpos da classe IgG ou IgM ligados a células ou tecidos específicos. 
 
• Os antígenos localizam-se na superfície de células, tecidos. 
• Dano causado fica restrito aos tecidos específicos. 
 
Os anticorpos contra antígenos teciduais causam doença por meio de três mecanismos principais: 
 
 
 
 
Os anticorpos específicos para os antígenos celulares e teciduais podem se depositar nos tecidos-alvo 
e causar lesão através da indução da inflamação local, ou eles podem interferir com as funções 
celulares normais. Os anticorpos IgG1 e IgG3 se ligam aos receptores Fc dos neutrófilos e dos 
macrófagos e ativam esses leucócitos, resultando em inflamação. Tais anticorpos, bem como a IgM, 
ativam o sistema complemento através da via clássica, resultando em inflamação. Se os anticorpos se 
ligam às células, como hemácias e plaquetas, as células são opsonizadas e podem ser ingeridas e 
destruídas pelos fagócitos do hospedeiro. 
 
2. Reações de Hipersensibilidade III (Mediada por imunocomplexos) 
 
Imunocomplexo: anticorpo + antígeno 
 
Complexos antígeno-anticorpo são produzidos durante respostas imunes normais, mas causam 
doença somente quando são produzidos em excesso ou quando não são removidos eficientemente e 
se depositam nos tecidos. 
 
A deposição de imunocomplexos nas paredes dos vasos sanguíneos leva à inflamação e lesão dos 
vasos e dos tecidos adjacentes. 
 
Os complexos imunes tendem a se depositar nos vasos sanguíneos nos locais de turbulência 
(ramificação dos vasos) ou de alta pressão (glomérulos renais). Portanto, as doenças do complexo 
imune tendem a ser sistêmicas e, usualmente, manifestam-se como uma extensa vasculite, artrite e 
nefrite. A deposição de complexos imunes se dá nas seguintes situações: 
• Infecções persistentes; 
• Doenças autoimunes; 
• Antígenos inalados; 
• Tártaro – placas bacterianas. 
 
 
 HIP II HIP III 
Antígeno Hemácia 
Bactéria de Infecção crônica 
(microbiota oral) 
Tipo de Resposta 
Humoral 
Ac: IgG e IgM 
Humoral 
Ac: IgG 
Efeito Colateral Hemólise 
Insuficiência Cardíaca / Renal 
Artrite