BioQuimica resumao

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MODULO 1
Fosforilação ao nível de substrato: Forma ATP a partir de compostos de alta energia [∆Gº’ <<< -7,3].
Fosforilação oxidativa: respiração celular (ciclo de Krebs (mitocôndria)). Produz ATP e realiza trabalhos (eucariotos) e ocorre por transferência de elétrons pela membrana celular (procariotos).
Cadeia respiratória: O bombeamento de prótons cria potencial de membrana e ocorre o gradiente eletroquímico de elétrons. Geração de ATP é maior quando NAD doa os elétrons e não FAD.
Complexo I (NADH+H ( NAD+), II (Succinato ( Fumarato), III (Oxidação da Quinona) e IV (reduz O2 em H2O). Somente o complexo II não é intermembranar. 
ATP sintase: formada por 3 subunidades A (com hélices, faz próton passar do mais concentrado para o menos concentrado, e tem pontes de hidrogênio), B (só ancora) e C (prótons passam pela subunidade C e depois voltam para A, pois leucina presente não faz ponte de hidrogênio). A passagem entre A e C faz com que γ gire, e a cada volta faz com que giram as subunidades β, onde uma delas tem nenhuma afinidade por ATP, ADP e Pi (1), outra tem média afinidade (2) e outra tem muita (3). A que tem muita afinidade junta o ADP e Pi que estavam próximos (pela subunidade 2 da β), e quando gira para a que tem nenhuma afinidade, esse ATP formado é liberado.
O que acontece se...
1- Inibe a cadeia respiratória: Não forma o gradiente eletroquímico de prótons e diminui a síntese de ATP.
2- Desfaz o gradiente de prótons: Aumenta a cadeia respiratória e diminui a síntese de ATP.
3- Inibe a síntese de ATP: diminui a cadeia respiratória e aumenta o gradiente. A energia que seria usada para síntese de ATP vira calor.
Cloroplasto: Não forma potencial de membrana.
Antena de pigmentos: absorve os fótons, e transferem os elétrons para o centro de reação de forma unidirecional. O complexo antena começa quando uma molécula é excitada, e então ela é decaida e excita o pigmento do lado. 
Transporte não cíclico: Envolve PSII e PSI, oxida H2O, reduz NADP e produz ATP.
Transporte cíclico: Envolve apenas PSI não produz O2, produz ATP e com Quinona oxidada e reduzida.
MODULO 2
Ciclo das pentoses: Reduz NADP para biossínteses celulares, faz biossíntese de nucleotídeos a partir da ribulose, e forma açúcares diferenciados.
A faze oxidativa gera NADPH (3x Glicose-6-P ( 3x Ribulose-5-P) e ela é irreversível.
Na 2ª faze a Ribulose se transforma em xilulose 5P e em ribose 5P. Depois, eles se transformam em Frutose 6P e um gliceraldeído 3P.
Acetil CoA Carboxilase: Transforma Acetil Coa em Malonil CoA, com a adição de CO2. É regulada por fosforilação (quando está fosforilada, está inativa).
7x Malonil Coa + 1x Acetil Coa (Ác. Graxo PALMITIL CoA
Se tem muito palmitil, a Acetil Coa Carboxilase se torna um monômero inativo, e caso tenha citrato no meio, se torna um polissacarídeo ativo novamente. Porem se esse monômero for fosforilado, o citrato não consegue ativa-lo.
Receptores de Glicose:
No músculo: Glut 4, produção de glicogênio, receptor de adrenalina
Tecido Adiposo: Glut 4 e receptor para glucagon.
Tecido hepático: receptor para glucagon e hexoquinase (não trabalha em ↓[Gli])
Jejum prolongado, dieta sem açúcar ou diabetes ( Tecido Hepático: as proteínas armazenadas são quebradas em aminoácidos (isso é importante pois essa quebra vai iniciar e proporcionar a formação de glicose e corpos cetônicos, que “alimentam” o corpo). Desses aminoácidos, o grupamento amino se solte e é excretado em uréia. A outra parte segue para o ciclo de Krebs, na mitocôndria, e lá o oxaloacetato vira malato que sai da mitocôndria, que forma PEP e faz a gliconeogênese, liberando glicose para o corpo. Além disso, os ácidos graxos entram no tecido hepático e, na mitocôndria, sofrem β -oxidação. Com isso, é formado Acetil CoA, porém em excesso, e esse excedente de Acetil CoA forma corpos cetônicos que serão exportados para o cérebro, tecido muscular esquelético e cardíaco e córtex, onde lá voltam a ser Acetil CoA.
Diabetes tipo 1: Afeta a produção de insulina, ou seja, o nº de receptores de glicose são mínimos ou ausentes (os receptores só são ativos quando se tem insulina) e há um acúmulo de glicose. Solução: ingetar insulina na corrente sanguínea.
Diabetes tipo 2: Afeta a entrada de glicose no tecido Glut 4 (presente no tecido adiposo e muscular), pois o receptor não reconhece a insulina. Ou seja, o corpo fica em estado de jejum prolongado, pois esses tecidos não conseguem captar a glicose.
Catabolismo de lipídeos:
Tecido hepático: Desfosforilada: PFK-2 aumenta a produção de Frutose 2, 6 bifosfato, e esse aumento ativa a PFK-1, que ativa a glicólise
Fosforilada: FBP-2 degrada Frutose 2, 6 bifosfato, e a diminuição da concentração desse composto ativa a FBP-1, que ativa a gliconeogênese.
Tecido Muscular (Coração): Não está fazendo exercício excessivo, não pracisa de muito ATP. Desfosforilada: FBP-2 degrada Frutose 2, 6 bifosfato, e a diminuição da concentração desse composto ativa a FBP-1, que ativa a gliconeogênese.
Fosforilada: Presença de adrelanina, ou seja, está fazendo exercício, ou seja, precisa de mais ATP. PFK-2 aumenta a produção de Frutose 2, 6 bifosfato, e esse aumento ativa a PFK-1, que ativa a glicólise
Corpos cetônicos: são formados a partir da degradação de lipídeos durante o jejum. Não podem ser usados para a gliconeogênese pois a partir da Acetil CoA não se pode formar Piruvato de novo (a Piruvato desidrogense so atua em um sentido: Piruvato ( Acetil CoA).
Glicólise:
Glicose <-hexoquinase-> Glicose 6P <-> Frutose 6P <-> PEP <-Piruvato Quinase-> Piruvato*1,*2	
	*1Piruvato--(mitocôndria)--> ocaloacetato --> Malato –(citosol)--> PEP
	*2 Piruvato – Piruvato Desidrogenase--> Acetil CoA
	
	Fosforilada
	Desfosforilada
	Glicogênio Fosforilase
	
	
	 Fígado
	+
	-
	 Músculo
	+
	-
	Glicogênio sintase
	
	
	 Fígado
	-
	+
	 Músculo
	-
	+
	Piruvato Quinase (Fígado)
	-
	+
	Piruvato Desidrogenase (Fígado)
	-
	+
	Acetil Coa Carboxilase (Fígado)
	-
	+
	PKF-2 e FBPase-2
	
	
	 Fígado
	FBPase-2
	PFK
	 Coração
	PFK
	FBPase-2
Respostas metabólicas:
	
	Pós- Alimentar ↑[Glicose]
	Jejum ↓[Glicose]
	Fígado
	Glicolise, glicogênese, biossintese de lipídios
	Glicogenólise, catab. de lipídeos e gliconeogênese
	Músculo
	Glicólise e glicogenese
	Glicogenólise, catab. de lipídeos, glicólise
	Cérebro
	Glicolise
	Glicólise e uso de corpos cetônicos
	Tec. Adiposo
	Glicólise
	Glicólise
	Hemácias
	Glicolise
	Glicólise
MODULO 3
Ciclo de Calvin: fase escura. (3x o ciclo) ( 3x RuBP tem CO2 fixado através da RuBisCo, e forma um complexo instável, que é imediatamente transformado em 6x PGA (com 3C cada). Depois, cada PGA, a partir de ATP e NADPH, formam um PGAL. 5 desses PGAL são regenerados para formar RuBP, e o outro forma trioses-P, que podem continuar armazenadas na célula como amido ou ir para o sistema vascular como sacarose.
Fotorrespiração (quando a rubisco se liga ao O2): No cloroplasto, RuBP+O2 fixado pela rubisco formam 1x PGA e 1x fosfoglicolato. O fosfoglicolato perde o fostato e o glicolato formado vai para o peroxissomo. Lá vira glicina (liberando O2) e quando 2x glicina vão para a mitocondria, a serina é formada (liberando CO2). A serina volta para peroxissomo, vira glicerato e o glicerato volta para o cloroplasto, formando um PGA e entrando no ciclo de Calvin.
Plantas C4: as vias tem uma separação espacial. A via C4 ocorre no mesófilo. A PEP carboxilase fixa o HCO3- no PEP, que forma oxaloacetato (4 carbonos) que então origina malato ou aspartato. Eles vão então para as células da bainha e fazem a liberação de CO2 para o ciclo de Calvin. Dependendo do subgrupo, essa liberação ocorre de maneira diferente:
- Subgrupo 1: aspartato libera o NH3 e vira oxaloacetato, que com a PEP carboxiquinase, vira PEP e libera o CO2.
- Subgrupo 2: aspartato vai para mitocôndria,vira oxaloacetato, vira malato (reduz NAD+ dentro da mitocôndria) e sai, com a enzima málica produzindo piruvato + CO2.
-Subgrupo 3: malato reduz NADP+ e com a enzima málica forma piruvato + CO2
Plantas CAM: as vias tem uma separação temporal. De noite, amido do cloroplasto forma PEP, que tem HCO3- fixado pela pep carboxilase, formando oxaloacetato que é reduzido a malato, que é então estocado no vacúolo. De dia, o malato é retirado do vacúolo e vira oxaloacetato, que se transforma em piruvato e CO2. O CO2 vai para o cliclo de Calvin e o piruvato vai para formação de amido.