Resumo capítulo 10 Guyton - excitação rítmica do coração

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Capítulo 10 – Excitação Rítmica do Coração
O coração é formado por um sistema especializado que serve para: 1) Gerar impulses elétricos, e; 2)Conduzir estes impulsos rapidamente pelo coração.
O Sistema excitatório e condutor especializado do coração(é esse sistema que controla as contrações. Formado por: a) Nodo sinusal ou nodo S-A (gera o impulso rítmico normal); b) Vias Internodais (conduzem o impulso do nodo S-A até o nodo A-V); c)Nodo A-V (retarda o impulso vindo dos atrios, antes de passar aos ventrículos); d) Feixe A-V, de Hiz (conduz o impulso dos átrios para os ventriculos); e e) Ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje (conduzem o impulso cardíaco para todas as partes dos ventriculos).
Mecanismos da ritmicidade do nodo sinusal(entre as descargas, o pot. de repouso da membrana é de -55 a -60mV, pois são, por natureza, permeáveis ao Ca e ao Na. Bem menos negativo que o potencial nos ventrículos (-90mV), pois seus canais rápidos de Na já foram “inativados”. Assim, somente os canais lentos de Ca-Na podem se abrir e iniciar o pot. de ação.
Auto-Excitação das fibras do nodo sinusal(pq esse vazamento de Na e Ca não mantém essas fibras continuamente despolarizadas? Por 2 razões: 1) os canais de Na-Ca se inativam (se fecham) depois de 100 a 150ms; e 2) ao mesmo tempo, muitos canais de K se abrem. Assim entra muitos íons positivos (Na-Ca), porém, sai muitos íons positivos tbm (K). Isso faz com que o pot. de membrana volte ao repouso e põe fim ao pot. de ação.
As Vias Internodais e a Transmissão do impulso Cardíaco pelos Átrios(A velocidade de condução no musc. auricular é de 0,3m/s; no fascículo internodal (anterior, médio e posterior) é de 1m/s.
O Nodo A-V e o retardo da condução do impulso dos átrios para os ventrículos(Depois de sair do nodo S-A, o impulso demora cerca de 0,03s até chegar ao nodo A-V. Neste nodo, ocorre um retardamento de 0,09s até chegar ao feixe A-V. Neste feixe, ocorre um retardamento de 0,04s, totalizando um retardo de 0,16s do nodo S-A até o tecido de contração ventricular.
Causa da condução lenta(por 2 motivos: 1) o pot. de repouso é mais negativo (-85), fazendo com que demore mais pra chegar até o umbral; e 2) existirem poucas uniões comunicantes (gap junctions –laxas).
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular(a condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. São fibras muito calibrosas e conduzem pot. de ação numa velocidade de 1,5 a 4m/s, 6 vezes mais q no musc. ventricular.
Do nodo S-A até as fibras de Pukinje demora 0,16s.
Do nodo A-V até as pontas das fibras de Purkinje demora 0,21s.
Transmissão do impulso cardíaco pelo musc. ventricular(ao atingir o final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido pra toda a massa muscular do ventrículo. A velocidade dessa transmissão é de 0,3 a 0,5m/s. Do endocárdio até o epicárdio demora 0,03s. Assim, o tempo total de transmissão do impulso cardíaco, do inicio os ramos ventriculares ate a ultim fibra miocárdica demora 0,06s.
Controle da Excitação e da Condução no Coração
O nodo sinusal como marca-passo cardíaco(o nodo A-V tem uma freqüência de 40 a 60x/min e as fibras de Purkinje de 14 a 40x/min. Já o nodo sinusal, em de 70 a 80x/min. Desse modo, o nodo S-A controla o batimento cardíaco porque sua freqüência de descarga rítmicas é mais ala que de qqer outra parte do coração, atuando como marca-passo.
Marca-passos anormais (ectópicos)(As vezes, outra parte do coração gera freqüência de descarga maior que a do nodo S-A. Esses marca-passos em lugares que não sejam do nodo S-A é chamado de marca-passo anormal ou ectópico. Este produz aterações na contração do coração, podendo comprometer o bombeamento.
Obs.: Síndrome de Stokes-Adams: retomada tardia dos batimentos cardíacos.
Controle da ritmicidade cardíaca e condução de impulsos nervosos pelos nervos cardíacos: Os nervos simpáticos e parassimpáticos(A estimulação da inervação parassimpática (vagal) provoca liberação de acetilcolina, um hormônio que: 1) diminui o ritmo do nodo S-A e, 2) reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V, retardando o impulso cardíaco pros ventrículos.
A estimulação da inervação simpática causa efeitos opostos à parassimpática. Ela libera noradrenalina que: 1) aumenta a freqüência do nodo S-A; 2) aumenta a V de condução e a excitabilidade do coração; 3) aumenta a força de contração da musculatura cardíaca (tbm é causada pelo aumento de permeabilidade dos íons Ca).