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Parvovirose [Resumo]

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Mylenna Guimarães
DOENÇAS VIRAIS
PARVOVÍRUS
Definição:
Doença entérica aguda que acomete cães jovens entre o desmame e os seis meses de idade.
Caracterizada por: gastroenterite hemorrágica, diarreia sanguinolenta e vômito.
Etiologia:
O agente etiológico da parvovirose canina é um DNA vírus da família Parvoviridae, subfamília Parvovirinae, gênero Parvoviridae, conhecido como parvovírus canino 2. 
Chamados parvovírus (parvo: “pequeno” em latim), esses vírus são pequenos, e têm tamanho variado entre 18 e 26 nm de diâmetro. São também icosaédricos.
Não apresenta envelope (mais resistentes no ambiente) e a fita simples de DNA codifica duas proteínas do capsídio (VP1 e VP2) e duas proteínas não estruturais (NS1 e NS2). A proteína VP2 do capsídio viral determina a amplitude de hospedeiros e outras diferenças biológicas do parvovírus canino. A substituição de apenas poucos aminoácidos nessa proteína é responsável por propriedades genéticas e antigênicas críticas.
Três subtipos do vírus são atualmente reconhecidos. Essa doença altamente contagiosa, quase sempre fatal, é causada pelas cepas do CPV2 (2, 2a, 2b e 2c). O vírus patogênico é o parvovírus canino tipo 2 (PVC-2), que mostrou ser uma variante do vírus da panleucopenia felina, do qual se diferencia em menos de 1% na sequência de nucleotídeos. No presente momento, o PVC-2 original não é mais circulante na população canina no mundo, estando presente apenas nas vacinas disponíveis comercialmente contra a parvovirose. Em 1980, a cepa original do CPV2 evoluiu para o tipo 2a (CPV2a); em 1984, surgiu outra variante, designada tipo 2b (CPV2b). No ano 2000, outra cepa (CPV2c) foi isolada pela primeira vez em cães na Itália.
O PVC-2 só consegue se replicar nas células com altas taxas de multiplicação. A replicação viral ocorre mais prontamente em tecidos que contenham grande número de células em divisão ativa e, virtualmente, não existe replicação nos tecidos com baixo índice mitotótico.
Essa peculiaridade do parvovírus canino justifica o aparente tropismo do agente pelos tecidos embrionários e linfóides, pela medula óssea, pelo miocárdio de neonatos e pelo epitélio intestinal.
Produzem corpúsculos de inclusão intranuclear (vírus se replica dentro de células). Os parvovírus replicam-se somente no núcleo de células hospedeiras em divisão, uma característica que determina os tecidos-alvo. Após a entrada na célula, o vírion é desnudado, e seu DNA de fita simples é, no núcleo, convertido em DNA de fita dupla pela DNA-polimerase. Após replicação viral, ocorre a lise celular para liberação dos vírions.
São estáveis no meio ambiente. São resistentes a muitos fatores, inclusive a solventes lipídicos, a uma ampla faixa de pH (pH 3 a 9) e a aquecimento em 56ºC por mais de 60 minutos. São inativados por formalina, β-propilocatona, hipoclorito de sódio e agentes oxidantes.
*Como o PVC-2 não apresenta envelope, detergentes e desinfetantes de uso comum, especialmente solventes lipídicos como éter e clorofórmio, falham em inativa-lo.
Atividade hemaglutinante: a inibição da hemaglutinação (IHA) por anti-soro específico é amplamente usada para sua identificação.
Epidemiologia:
Fonte de infecção - Via de Eliminação - Via de Transmissão - Porta de Entrada - Susceptíveis
	A parvovirose canina apresenta distribuição mundial. No início, a doença se comportou como epizootia e, atualmente, se caracteriza como doença endêmica.
	Embora represente uma das mais importantes enfermidades infectocontagiosas de cães domésticos, acomete também praticamente toda a família Canidae, tendo sido diagnosticada em cães selvagens, raposas, lobos e coiotes.
É possível observar enterite aguda causada pelo CPV em cães de qualquer raça, idade ou sexo. Apesar disso, atualmente, seja pela educação dos proprietários que vacinam seus cães anualmente ou pelo contato dos animais com o vírus presente no meio ambiente, a faixa etária de acometimento está abaixo de 1 ano de idade, com maior incidência do desmame aos 6 meses.
Tal fato não significa que animais mais velhos ou mesmo adultos não sejam infectados, porém não desenvolvem a forma clínica da enfermidade, mas eliminam o PVC-2 para o meio ambiente nas fezes e assumem importância epidemiológica na transmissão do vírus. *Levar em consideração sistema imunológico de adultos. 
Muitas espécies caninas são suscetíveis a infecção, e a transmissão ocorre predominantemente pela rota oral-fecal (animal tem que lamber, entrar em contato direto). 
Raças com maior susceptibilidade: Alaskan sled dogs, American Pit Bull Terriers, Doberman, Pinschers, English Springer Spaniels, German Shepherd Dogs, Labrador Retrievers e Rottweilers.
Os cães que apresentam a forma clínica da parvovirose começam a eliminar o vírus nas fezes ao redor de 3 dias antes do estabelecimento do quadro clínico. Nos animais com doença clínica, a excreção viral sobrepuja 109 partículas/g de fezes (1 bilhão ou mais de partículas virais/g de fezes), com o pico máximo alcançado entre o 7º e o 8º dia pós-infecção. 
Em seguida, a quantidade de vírus nas fezes declina e cessa completamente entre 14 e 17 dias após a manifestação clínica da enfermidade.
A eliminação persistente é rara, e a presença contínua da doença na população de cães depende principalmente da estabilidade do vírus no ambiente.
	Período de incubação (tempo decorrido desde o momento em que o agente etiológico se instala no organismo do hospedeiro até o início dos sinais clínicos da doença): de 3 a 5 dias.
	Época do ano - julho a setembro: 3x mais comum.
	Cães não vacinados: 13x mais comum.
Patogenia:
O CPV dissemina-se rapidamente de um cão para outro via exposição a fezes contaminadas.
Após o ingresso no organismo hospedeiro via oral, o PVC-2 se replica no tecido linfoide da orofaringe e no timo, de onde se dissemina para a corrente sanguínea em maiores ou menores quantidades, dependendo do estado de imunidade do hospedeiro infectado. 
Por meio da viremia, dissemina para as criptas intestinais do intestino delgado.
Observa-se viremia plasmática acentuada 1 a 5 dias após a aquisição da infecção. Subsequentemente à viremia, o CPV localiza-se, na maioria dos casos, no epitélio de revestimento gastrintestinal (GI) da língua e das mucosas bucal e esofágica, bem como no intestino delgado e no tecido linfoide, como timo, linfonodos e medula óssea. Também pode ser isolado dos pulmões, do baço, do fígado, dos rins e do miocárdio.
A multiplicação do PVC-2 nas células da cripta ocasiona um rápido colapso das vilosidades, necrose do epitélio germinativo e lesões até mesmo na lâmina própria (pela qual o parvovírus apresenta grande tropismo pela presença de linfócitos, plasmócitos e macrófagos). Com a necrose das células da cripta e do epitélio germinativo (+achatamento das vilosidades), há perda da capacidade absortiva e estabelecimento de grave diarreia francamente hemorrágica.
O PVC-2 alcança a medula óssea, onde se replica intensamente nas células precursoras mielóides (stem cells) provocando necrose e destruição desses precursores mitoticamente ativos de leucócitos circulantes.
Após a viremia, alcança os linfonodos de mesentério, placas de Peyer; baço e demais tecidos linfoides, onde se replica intensamente, acarretando linfocitólise, com destruição dessas células de defesa, o que leva à depleção do tecido linfoide e linfopenia grave, ou praticamente desaparecimento dos linfócitos da circulação. Simultaneamente à imunossupressão - decorrente das lesões na medula óssea e no tecido linfoide -, o colapso das vilosidades das células intestinais e a necrose do epitélio facilitam a invasão de enterobactérias na circulação sanguínea.
*Vilosidade - Infecção secundária - Rica em E. coli - Septicemia - Endotoxinas liberadas (FNT, IL2, choque séptico, CID)
*As células miocárdicas de neonatos, durante 1º mês de vida, apresentam elevada atividade mitótica com grande numero de células se dividindo ativamente.
A miocardite pelo PVC-2 pode ocorrer pela infecção in útero ou pela contaminação fecal-oral
de filhotes entre 4 a 8 semanas de idade, sendo todos os produtos de ninhada comumente afetados e a taxa de mortalidade é superior a 50%.
A invasão das células-alvo é um processo complexo envolvendo receptores e moléculas proteicas que atuam no mecanismo de transporte do PVC-2. A explicação para esse tropismo é a capacidade adquirida pelo PVC-2 de se ligar à transferrina expressa em alta densidade nas células em divisão ativa, justificando a patogenia peculiar da infecção, a necessidade de tecidos com elevada atividade mitótica e a capacidade do vírus de invadi-los para a replicação.
Sinais clínicos:
Forma miocárdica (é rara)
Falência miocárdica aguda de 8 semanas de idade;
Falência cardíaca congestiva meses após infecção.
Na forma miocárdica da doença, que atualmente e rara, os filhotes afetados geralmente mostram sinais de falência cardíaca aguda antes de oito semanas de idade. Alguns filhotes podem desenvolver falência cardíaca congestiva meses apos a infeção inicial, como resultado de extensiva fibrose que ocorre apos necrose do miocárdio.
Forma entérica
Acomete cães jovens;
Depende do estado imune do hospedeiro, da dose infectante e da patogenicidade da cepa viral;
Período de incubação varia de 4 a 7 dias;
As primeiras manifestações clínicas se caracterizam por apatia seguida pelo estabelecimento de quadros de vômitos frequentes sem conteúdo sólido, na maioria das vezes se caracterizando pelo aspecto branco espumoso e, raramente, com conteúdo biliar. Em seguida, os animais apresentam um quadro de diarreia líquida, escura e fétida. Em poucas horas, se estabelece franca diarreia sanguinolenta, intensificando o odor fétido nas fezes. Ao exame clínico, observam-se anorexia, desidratação grave e perda de peso, sensibilidade abdominal;
Leucopenia, neutropenia e linfopenia;
Infecção bacteriana secundária e choque.
Doença neurológica
Hemorragia no Sistema Nervoso Central por CID (coagulação intravascular disseminada);
Hipoglicemia;
Septicemia;
Distúrbio eletrolítico;
Infecções concomitantes - ex. Cinomose;
Doença cutânea
Observa-se: eritema multiforme e ulcerações da pata, boca e vagina.
Outros achados: trombose; bacteriúria; infecção por cateter intravenoso.
Diagnóstico:
As amostras para exame laboratorial devem incluir fezes, sangue e outros tecidos, particularmente porções afetadas do intestino e do miocárdio.
Isolamento viral (suspensão fecal trata com clorofórmio - imunofluorescência)
Hemaglutinação
Imunocromatografia
PCR (216 pb)
O diagnostico definitivo precocemente no curso da doença em animais afetados está apoiado na demonstração do vírus ou dos antígenos virais nas fezes: Numerosas partículas virais podem ser demonstradas por microscopia eletrônica; ELISA ou HA podem ser usados para demonstrar antígeno viral.
Testes sorológicos, inclusive IHA, NV e imunofluorescência indireta, podem confirmar o diagnostico.
Diagnóstico diferencial: 
Causam enterite: CDV, Coronavírus, Rotavírus, Salmonella, Campylobacter, Clostridium, Yersinia, Neorickettsia, Histoplasma, Isospora canis, Ancylostoma caninum.
*Em negrito os mais relevantes diferenciais.
Tratamento:
Em geral, o tratamento da doença é sintomático, fundamentado na correção do equilíbrio hidroeletrolítico e energético IV, no uso de antimicrobianos e antieméticos, além dos procedimentos do controle de choque. 
Terapêutica: Terapia hidroeletrolítica; Antibioticoterapia (cloranfenicol, cefalosporinas, aminoglicosídeos - amicacina, fluoroquinolonas - enrofloxacino, sulfonamidas); Anti-inflamatórios; Anti-eméticos; Protetores gástricos; Polivitamínicos.
Prognóstico:
Bom: quando os animais são prontamente atendidos;
Reservado: se houver demora no início da terapêutica, ou presença de doenças intercorrentes como verminose ou isosporose, pois o estado inflamatório intestinal preexistente favorece a replicação viral.
Profilaxia e controle:
	O melhor meio de prevenção é a vacinação dos cães com as vacinas éticas existentes no mercado, que contêm o agente atenuado..
	A causa primária de falha vacinal na doença é representada pela interferência dos níveis de anticorpos colostrais, que impedem suficiente soroconversão, se a vacina for administrada precocemente.
	Recomenda-se a primeira dose de vacina aos 45 dias de vida para filhotes cujas mães não foram vacinadas.
	Já os filhotes de fêmas vacinadas recebem a primeira dose aos 60 dias de vida. Independente da faixa etária da primeira dose de vacina, recomendam-se mais duas doses em intervalos de 30 dias.
	As vacinas atuais são polivalentes, contendo 8 (V8) ou 10 (V10) antígenos diferentes.
	
	Outras ações, além da vacinação: manter canis, instalações, casas e demais locais que os cães habitam limpos e desinfetados.
REFERÊNCIAS
QUINN, P.J.; MARKEY, B.K; CARTER, M.E.; DONNELLY, W.J.; LEONARD, F.C. Actinomicetos. In: QUINN, P.J.; MARKEY, B.K; CARTER, M.E.; DONNELLY, W.J.; LEONARD, F.C. (Ed.). Microbiologia veterinária e doenças infecciosas. Porto Alegre: Artmed, 2005. p.74-82.
MEGID, J., RIBEIRO,M.G.; PAES A. C. Doenças infecciosas em animais de produção e de companhia. Editora Guanabarra KOOGAN LTDA, 1294p.
GREENE, C. E. Doenças infecciosas em cães e gatos. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. p. 1387.

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