RESUMO DOENCAS DE SUINOS

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ENDOPARASITOSES
DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
ISOSPOROSE
Diarréia persistente em leitões entre 5 a 15 dias de idade.
Epidemiologia: Portadores: leitões mais velhos e adultos.
Morbidade: variável, até 100%
Mortalidade: menor que 5%
Frequência: meses quentes e úmidos (esporulação dos oocistos)
Oocistos eliminados, resistência do oocisto: Recontaminação de outras leitegadas.
Sinais Clínicos: Depende da quantidade de oocistos ingerida.
Eliminação de oocistos: antes do aparecimento da diarreia; Coccidiose pode ocorrer no início da creche.
Lesões: principalmente jejuno e íleo; 
Diagnóstico: Observar os sinais clínicos; Exame de fezes: cinco a 10 leitegadas entre 8 a 20 dias.
Controle: Medicação preventiva: Toltrazuril (20 mg/kg) aos três e sete dias.
Ambiente: Higiene na maternidade; All inAll out; Fômites para cada sal; Oocistos: existência a alguns desinfetantes: Amônia 5%/ 2h: efetivo; Vapor quente ou vassoura de fogo.
Não existe vacina; Não há transferência passiva de anticorpos; Leitões doentes desenvolvem forte imunidade e resistem a reinfecções.
CRIPTOSPORIDIOSE
Caracterizada por diarréia, com gravidade variável em leitões da maternidade, creche e faseinicial da terminação.
Epidemiologia: Mais comuns em bovinos e seres humanos; suínos: raro; diversos portadores entre as espécies domésticas.
Sinais Clínicos: Severidade de acordo com a idade: 
Adultos: portadores   assintomáticos
Leitões (1 a 10 dias): susceptíveis
Creche e início de terminação: raro
Lesões: Microscopia: inespecífica 
Diagnóstico: Histologia do intestino delgado (íleo); esfregaço de fezes: pesquisa do oocisto.
Controle: Não há tratamento; geralmente é auto limitante, regredindo com o surgimento da imunidade de rebanho.
BALANTIDIOSE *ZOONOSE
Quadro clínico resultante da infecção por protozoário geralmente associado com outras doenças entéricas.
Etiopatogenia: Agente comensal de suínos e outras espécies.
DIARRÉIA:
Imunossupressão.
Deficiências nutricionais.
Associação de patógenos.
Infecção: via oral.
Ceco: região mais favorável.
Reprodução na luz intestinal por divisão binária (novos trofozoítos)
Formação e eliminação dos cistos.
Virulência pode ser afetada pela composição da flora bacteriana do intestino.
Sinais Clínicos: Fezes amolecidas ou diarreia em leitões, desde a maternidade até a terminação.
Mortalidade: rara
Recuperação espontânea 
Lesões: Macroscopia: hiperemia a discreta presença de fibrinana mucosa do cólon.
Microscopia: colite catarral a hemorrágica.
Diagnóstico: Histopatologia; esfregaços de fezes; raspado de mucosa.
Controle: Não há tratamento específico
Antibióticos para infecções bacterianas
Via fecal­oral:  melhorar higiene das baias
Limpeza e desinfecção
DOENÇAS CAUSADAS POR HELMINTOS
ASCARIDIOSE
Enfermidade causada por nematóide, cujos vermes adultos vivem na luz do intestino delgado, onde se nutrem do quimo intestinal.
Epidemiologia: Parasitos e de grande importância de suínos: Frequência; perdas econômicas.
Fatores que influenciam na ocorrência: Climáticos; sanitários; nutricionais.
Ciclo de vida: Mais frequente em suínos em crescimento.
Ciclo de vida direto: Ovos infectantes: após 21 a 30 dias 7 anos ou mais: ovos viáveis Imunidade após a primeira infecção.
Sinais Clínicos: Atraso no desenvolvimento em animais com infecção maciça Pneumonia verminótica (tosse, dificuldade respiratória)
Lesões: Migração larval pelo fígado; hemorragia focal Infiltrado inflamatório eosinófilo; nódulos linfoides (região periportal)
Infecções repetidas: manchas leitosas
Migração larval pelo fígado: sinais clínicos ausentes, perda econômica
Migração pelo ducto biliar: obstrução icterícia
Migração larval pelo pulmão: focos hemorrágicos, exsudato, edema, enfisema, pneumonia bacteriana secundária.
Diagnóstico: Verme adulto no intestino, lesões causadas pelas larvas Exames coprológicos, pesquisa de lesões hepáticas no abatedouro
Leve: uma a duas 
Moderada: três a 15
Severa: mais de 16
Controle: Drogas anti-­helmínticas + Medidas de higiene
CISTICERCOSE *ZOONOSE
Infecção do suíno causada pelas formas larvares ou cisticercos.
Etiologia: Cysticercus cellulosae (T.solium) 
Cysticercus taenuicollis (T.hydatigena)
Sinais Clínicos: Não são observados. Eventualmente em infecções maciças por C. cellulosae: Dificuldade de mastigação, dificuldade de mastigação, dificuldade de deglutição.
Lesões: C. cellulosae: Músculo sublingual, musculatura da mastigação, coração, diafragma.
C. taenuicollis: Peritônio.
Diagnóstico: Presença dos cisticercos
Controle C. cellulosae: tratamento de humanos com têniase medidas de higiene e saneamento.
C. taenuicollis: tratamento de cães infectados.
Evitar acesso dos suínos às fezes contaminadas em ambos os casos!
ESTEFANUROSE
Infecção causada por nematóide cujas larvas causam lesões no fígado e, erraticamente, em diversos órgãos.
Etiopatogenia e epidemiologia: Problema em granjas de criação ao ar livre, em ambientes quentes, úmidos e sombreados.
Infecção ocorre: Ingestão das larvas infectantes ou de minhocas infectadas; via percutânea.
Os linfonodos bronquiolares, pulmões, pâncreas, baço, músculos lombarese medulas espinhais podem ser afetadas.
Eliminação via urina.
Sinais Clínicos: pode não ocorrer sintomas. Em leitões aparece pequenos nódulos subcutâneos. Causa redução na taxa de crescimento e eficiência alimentar. 
Lesões: linfonodos mesentéricos aumentados, Fígado: inflamação, abscedação e fibrose. Gordura peri-renal: cistos com parasitas adultos conectados aos ureteres.
Diagnóstico: Sintomas gerais de parasitose; necropsia; exame microscópico do sedimento da urina.
Controle: Drogas anti-helmínticas; boas práticas de manejo Impedimento definitivo do acesso à terra.
FASCIOLOSE *ZOONOSE
Infecção hepática de baixa ocorrência em suínos causada por trematódeo.
Etiopatogenia e epidemiologia: Hospedeiros naturais: bovinos e ovinos Hospedeiros intermediários obrigatórios: moluscos aquáticos do gênero Lymnaea Regiões Sul e Sudeste do Brasil.
Sinais clínicos: geralmente assintomática em suínos; animais jovens: lesões importantes no fígado.
Controle: evitar criação ao ar livre + Lymnaea + ruminantes
TRIQUINELOSE *ZOONOSE
Doença causada pela infecção de fibras musculares por larvas de primeiro estágio do nematoide.
Etiopatogenia e epidemiologia: não há registros no brasil.
Transmissão: ingestão de carne contendo larvas encistadas.
Humanos: Fase inicial: síndrome intestinal
Fase generalizada: mialgia
Transmissão em suínos: ingestão de restos de comida mal cozida ou canibalismo.
Sinais Clínicos: em suínos são pouco evidentes.
Diagnóstico: identificação da larva: triquinoscópio, digestão enzimática do musculo. 
MACRACANTORRINCOSE
Infecção do intestino delgado, especialmente jejuno, onde pode causar pontos de inflamação ou, eventualmente perfurações consequentes peritonite.
Epidemiologia: Doença em humanos: sinal clínico similar ao de outros animais. Hospedeiros naturais: suídeos
Ocasionalmente: cães e macacos 
Reservatórios: esquilos, raposas e outros suídeos
Sinais clínicos e lesões: Geralmente assintomática.
Visualização dos parasitas aderidos a mucosa do intestino delgado “Marcas de amora” Ocasionalmente: ulceração intestinal
Diagnóstico: Parasitas e lesões 
Fezes: ovos
Controle: drogas anti­helmínticas; combate aos besouros
METASTRONGILOSE
Infecção causada por nematóides que determina distúrbios respiratórios e pneumonia.
Epidemiologia: Tipo de solo: MINHOCA 
Doença em suínos criados em piquetes: raro
Sinais clínicos: geralmente assintomático.
Casos graves: bronquite, bronquiolite, pneumonia
Lesões: atelectasia, tosse, enfisema.
Controle: Anti­helmínticos
OESOFAGOSTOMOSE
Infecção caracterizada pela formação de nódulos na parede do intestino grosso, os quais interferem na digestão e absorção.
Sinais clínicos: Infecção benigna Diarréia em associação com salmonelose ou balantidiose.
Lesões: nódulos
esbranquiçados na mucosa do intestino grosso.
Diagnóstico: Exames coprológicos
Controle: Anti­helmínticos, limpeza e desinfecção.
TRICUROSE
Parasitose relativamente comum em leitões jovens que determina tiflite e/ou colite e diarreia muco-­hemorrágica que pode culminar coma morte dos animais.
Epidemiologia: a infecção pode ocorrer em humanos. Ocorre mais em suínos criados soltos em contato com a terra.
Sinais Clínicos: Anorexia, diarreia mucoide a sanguinolenta, desidratação e morte
Perda de sangue: anemia e hipoalbuminemia; retardo no crescimento.
Lesões: ceco e cólon: edema, nodulações contendo o parasita e membranas fibrino necróticas.
Diagnóstico: Sinais clínicos e lesões; exame coprológico.
Diferencial:  Disenteria suína.
Controle: anti-helmínticos; medidas higiênicas em geral.
DOENÇAS TEGUMENTARES
ERISIPELA
Forma aguda ou septicêmica 
Lesões em forma de losango 
Forma crônica: artrite não supurativa e endocardite vegetativa.
Epidemiologia: sensível a desinfetantes, resistentes nas fezes e solo, suínos sadios alojam o agente nas tonsilas e linfonodos e depois eliminam nas fezes. A bactéria pode ficar nas fezes, urina, vômito e pele. Nos animais que se recuperaram, nas fezes e urina.
Cepas de baixa virulência: adultos possuem maior probabilidade de desenvolvera doença.
Cepas de alta virulência: animais de todas as idades, inclusive os recém-nascidos.
Lesão urticarial: reação inflamatória vascular aguda que causa eritema, hemorragias e trombose local enecrose (casos graves)
Sinais Clínicos: Forma aguda cutânea: encontrada em animais de até 6 meses, a campo, após 2 a 3 dias: febre, anorexia e prostração. Lesões em forma de losango por todo corpo, salientes, coloração púrpura escura, não dolorosas, tamanho variável. Podem desaparecer em 4-7 dias ou formar grandes placas. 
Forma aguda septicêmica: animais de todas as idades, febre, vômitos, diarréia, aborto, manchas cianóticas na pele da região abdominal, nas orelhas, nos membros e no focinho, e até morte. 
Forma aguda: lesões de pele podem estar ausentes, lesões em forma de losango salientes e roxas, em casos graves a placa se desprende. 
Forma crônica: artrite não-supurativa nos membros e articulações intervertebrais
Líquido sinovial serosanguinolento, membrana sinovial hipertrofiada, linfonodos regionais com hipertrofia acentuada e geralmente com cistos. Lesões endocárdicas com aspecto de vegetação, grandes e friáveis, frequentemente bloqueiam o orifício valvular.
Diagnóstico: Presuntivo: sinais clínicos e lesões; isolamento: tonsila e baço.
Tratamento: penicilina 12 em 12 horas por três dias +antitérmico
Casos hiperagudos – prognóstico desfavorável, porém os animais podem recuperar-se sem tratamento.
Forma cutânea ­ recuperação em 24 horas
Forma crônica - resposta ao tratamento não é satisfatória com atraso no crescimento e grande condenação no abate
Prevenção: as vacinas disponíveis são pouco eficientes, pois não protegem por muito tempo, não impendem a doença crônica e há grande variabilidade antigênica das cepas.
EPIDERMITE   EXSUDATIVA
Dermatite seborréica infecciosa generalizada ou localizada.
Ocorre em leitões de 1 semana de vida, criados em sistema intensivo, condições de higiene e problemas com a microbiota normal levam a esse quadro. 
Epidemiologia: em animais jovens o curso da doença é mais curto, mas a mortalidade mais alta. Ocorre em leitões de 5 a 35 dias. Não penetra na pele integra, é um agente comensal da pele dos suínos. Pode penetrar por, mossagem, corte de cauda, lesões de brigas, instalações ruins.
Patogenia: entra no organismo, vai para a corrente sanguínea, fragiliza o epitélio cutâneo e causa infecção generalizada.
Sinais Clínicos: Localizada: animais mais velhos (atípica) lesões cutâneas circunscritas com crostas escamosas, região dorsal e pescoço. 
Generalizada: leitões lactentes
Forma generalizada: anorexia, apatia, diarreia e modificação na coloração da pele, perda da função renal e acumulo de toxinas que podem levar a morte. Recuperação lenta. As lesões formam crostas e descamam, pele grossa, aumento de secreção, odor desagradável. 
Tratamento e controle: penicilina 12 em 12 horas para todos os leitões da leitegada; Rever e corrigir as falhas do programa de limpeza e desinfecção; evitar causas predisponentes: cuidado e higiene na realização das práticas de manejo cirúrgico que possam abrir porta de entrada para as bactérias (umbigo, gengiva, cauda)
SARNA EM SUÍNOS 
Sarna sarcóptica: único importante 
Etiologia: fora do corpo de suíno: sobrevive até 3 a 4 semanas nas instalações; sensível à luz solar; fêmeas põem 2 ou 4 ovos por dia durante seu período de vida, que é de 20 a 30 dias.
Epidemiologia: Todas as regiões do mundo, independente do clima; todas as idades: susceptíveis; leitões de até 5 a 7 semanas de idade não apresentam as lesões: anticorpos passivos os protegem da reação de hipersensibilidade Inverno: lesões mais frequentes. 
Forma latente (Conduto auditivo externo ou   na superfície interna da orelha)
Porcas e cachaços são considerados livres, disseminam a doença. 
Patogenia: Fêmeas fecundadas cavam galerias nas regiões mais profundas da pele (postura)
Rompimento dos ovos: saída de líquido seroso, seca e dá origem às crostas, comumente observadas no interior do canal auditivo.
Salivas, ovos e fezes do ácaro: atuam como antígeno (hipersensibilidade – pápulas)
Sinais Clínicos: primeiros sinais clínicos: 6 semanas ou mais; manifestação clínica mais importante nos animais de crescimento e engorda: lesões de natureza essencialmente alérgica – sarna eritematosa alérgica. Prurido intenso: marcada intranquilidade; animais de crescimento/engorda: piora de 10% na conversão alimentar Problemas reprodutivos como falhas na concepção, anestro e impotência coeundi.
Lesões: presença de pápulas espalhadas pelo corpo; inicia-se na cabeça e se difundem para o corpo. Formação de pápulas, vesículas, fístulas, crosta se queda de pelo. Podem regredir em 5 semanas; processo pode cronificar: formação de crostas, acantose e hiperqueratose (raspado positivo). Os animais cronicamente afetados apresentam crostas grossas nas orelhas, cabeça se patas. 
Laboratorial: Raspado cutâneo profundo nas bordas da lesão; resultados negativos: não afastam a possibilidade de se tratar de sarna; local mais indicado: face internada orelha; somente nos casos crônicos os raspados de outras regiões do corpo dão positivos.
Tratamento: prognóstico é favorável; produtos mais utilizados: hidrocarbonetos clorados, organofosforados, piretróides, ivermectina; os produtos comerciais disponíveis no mercado podem ser aplicados por aspersão, pour on (linha do dorso), viaração e injetável. Independentemente do método da aplicação do produto, as instalações também devem ser banhadas comum acaricida por aspersão; banho por aspersão: todas as regiões do corpo (cabeça, orelhas, região axilar e inguinal) Casos graves: repetir a aplicação (até 5 vezes com intervalo de 7 dias).
Profilaxia: Criações livres: Tratamento preventivo a cada 6 meses ou por meio de raspados 2 vezes ao ano. Quarentena nos animais de reposição – duas aplicações de ivermectina com intervalo de 18 a 21 dias. 
Criações com problemas: UPL – Aplicar ivermectina nas porcas 14 dias antes do parto ou aplicar ivermectina no plantel de reprodução antes do começo do inverno. Unidade de engorda: caso os leitões sejam oriundos de UPL que não utiliza o protocolo acima, deve-se adicionar ivermectina na ração de alojamento.
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO
MENINGITE ESTREPTOCÓCICA
Doença que afeta principalmente leitões de creche e se caracteriza por sinais nervosos e alguns casos de morte súbita.
Etiologia: Tipo I: artrite em leitões em aleitamento
Tipo II: meningite pós-desmama
Epidemiologia: Patógeno humano que pode provocar perda de audição, meningite, endocardite e morte. Afeta suínos de todas idades: mais frequente 1 a 12 semanas. Mais frequente em suínos mantidos em instalações superlotadas e com ventilação deficiente. Surtos podem ocorrer
após mistura ou movimentação de suínos de diversas granjas Incidência da doença: maior em granjas que compram e agrupam leitões de diferentes origens para recria e terminação. 
Patogenia: tonsilas linfonodos mandibulares pulmões, articulações e meninges. 
Nos leitões lactentes: via umbigo, ferimentos na pele, ferimentos na gengiva.
Sinais Clínicos: febre(42ºC); incoordenação; decúbito lateral; movimentos de pedalagem; opistótono (dorso flexão da cabeça); morte. 
A meningite pode ser observada também em animais de engorda e de reposição (leitoas recém-adquiridas); casos septicêmicos podem ocorrer mortes súbitas.
Lesões: congestão das meninges e edema sub meninge ano. Muitas vezes observasse coleção purulenta nas meninges.
Pode-se observar também: equimose no miocárdio, miocardite focal e endocardite vegetativa.
Diagnóstico: Presuntivo: sinais clínicos e/ou lesões 
Bacteriológico: coletar cérebro, pulmão, líquido articular e válvulas atrioventriculares Diferencial: doença de Aujeszky, intoxicação por sal, doença de Glasser e doença do edema.
Tratamento e prevenção: Penicilina (30.000 UI/kg cada 12 horas por 2 a 3 dias) +antitérmico Evitar superlotação nas creches Evitar variações de temperatura, trocas alimentares e excesso ou falta de ventilação na creche.
Vacinação: não existem vacinas eficientes no mercado (variedade de soro tipos de S. suis) Granjas grandes: vacinas autógenas (produzidas com amostras da bactéria colhidas na própria granja)
DOENÇA DE AUJESZKY *NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
Doença infecto­contagiosa que provoca graves prejuízos econômicos de vida: Elevada morbidade e mortalidade dos leitões; imunodepressão e atraso no crescimento dos porcos de engorda; perdas reprodutivas das porcas em gestação.
Etiologia: Sobrevivência: 2 a 7 semanas no ambiente e até 5 semanas na carne; não tem variação antigênica; cepas com variações no grau de patogenicidade e tropismo por diferentes tecidos (nervoso e respiratório)
Epidemiologia: Amplamente disseminada nos países de suinocultura evoluída e em várias regiões do Brasil. Ruminantes, felinos, caninos e roedores (raramente): geralmente fatal (hospedeiros finais) e não eliminam o vírus; morte de cães e gatos em granjas de suínos com sinais nervosos e coceira: forte indicativo.
Suíno é o reservatório natural da doença (forma subclínica: eliminação contínua do vírus) Presente nas secreções nasais e saliva dos animais doentes a partir de 7 a 10 dias pós-infecção.
Vias de infecção: respiratória e oral.
Após vacinação e infecção natural: transferência de anticorpos pelo colostro.
Elimina o vírus pelo trato respiratório e leite.
Vacinação não impede a infecção.
Suínos tornam-se portadores e eliminam o vírus de forma intermitente (mínimo 7 dias) Baixa quantidade de vírus: suficiente para provocara doença em animais susceptíveis Situações de estresse: portadores eliminam o vírus.
Aerossóis: importância relevante na disseminação da doença (até 9km)
Patogenia: Infecção: contato direto entre animais doentes ou portadores, água e alimentos contaminados ou aerossóis.
Forma nervosa - vírus multiplicasse inicialmente no epitélio do trato respiratório superior, invadem as células olfativas, atinge o bulbo olfatório (nova multiplicação) e atinge o SNC.
Forma respiratória - multiplicasse nas células alveolares e nos macrófagos, que são então destruídos pelo sistema imune do suíno.
Infecção uterina ­ pode interferir em todos os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, podendo provocar abortos, nascimento de fetos mumificados, infertilidade.
Sinais Clínicos: Forma clássica: Três formas: sinais nervosos, sinais nervosos e respiratórios e sinais reprodutivos.
Leitões de 1 semana: sinais poucos nítidos. Febre, inapetência, depressão, pelos eriçados, salivação espumosa e mortalidade até 90% dos leitões.
Leitões de 8 a 35 dias: predominam os sinais nervosos como convulsões, movimentos de pedalagem, andar sem rumo, tremores musculares, decúbito lateral, opistótono e nistagmo. 
Recria, terminação e reposição: febre, anorexia, prostração, constipação e eventualmente, sinais respiratórios.
Porcas em lactação: febre, constipação, anorexia, agalaxia e transtornos puerperais Porcas em gestação: febre, anorexia, falsa mastigação, salivação intensa e problemas reprodutivos (retornos ao cio, mumificação, abortos, natimortos, malformações, nascimento de leitões fracos e infertilidade)
Forma respiratória: o vírus provoca uma imunodepressão, pois se multiplica nos macrófagos, que são posteriormente destruídos pelo sistema imune. Infecções bacterianas secundárias: pleuropneumonia e a pneumonia por Pasteurella multocida.
Forma subclínica: há a infecção, mas não se manifestam os sinais característicos da doença. Esta forma pode aparecer devido à baixa quantidade de vírus circulante ou devido à baixa patogenicidade da cepa infectante.
Estado de latência: após infecção aguda: desenvolvimento de imunidade e excreção do vírus por um curto período.
Lesões: comum não ter, mas pode ocorrer aumento do líquido cefalorraquidiano, focos de necrose no fígado e miocárdio e consolidação nos lóbulos anteriores do pulmão.
Diagnóstico: Presuntivo: histórico, sinais clínicos e lesões. Laboratorial: isolamento viral (casos agudos – cérebro) e sorologia (a partir dos 7 a 12 dias após a infecção natural ou vacinação) 
Formas de controle: erradicação: controle sorológico nos frigoríficos, animais infectados identificados e os condenados abatidos, a erradicação pode ser cara, e aplica-se em locais pouco infectados. 
Vacinação: reduz o número de gravidade dos surtos, reduz perdas econômicas e pressão da infecção. Porém, a vacina não impede a replicação do vírus, não impede o estabelecimento do estado de latência, não diferenciação de anticorpos vacinais dos   provocados pela infecção.
Erradicação + vacinação:  Só é possível com vacinas deletadas, e usando Kits ELISA que diferenciem os animais infectados dos vacinados Necessário a notificação obrigatória dos surtos, a cooperação dos suinocultores e o controle sorológico permanente. A vacina deletada só é permitida em rebanho positivo ou em vizinhos sob risco.
DOENÇA DO SISTEMA IMUNITÁRIO 
CIRCOVIROSE SUÍNA
Atinge suínos pós desmame, causando atraso no crescimento, palidez, refugagem, às vezes icterícia e morte.
Síndrome multisistêmica do emagrecimento pós-demame (SMEPD); síndrome da dermatite e nefropatia suína.
Circovírus Suíno tipo 2 (PVC2)
Epidemiologia: transmissão vertical e horizontal. Vírus eliminado nas fezes, secreções nasais, sêmen, fetos abortados, natimortos 3 a 20% dos animais da creche são afetados.
Predisposição ao desenvolvimento da doença: granjas de ciclo completo com fluxo contínuo, granjas determinação de múltiplas origens.
Patogenia: fatores ambientais, de manejo, imunidade, doenças concorrentes, apenas alguns animais da baia adoecem. Imunossupressão com depleção linfocitária nos órgãos afetados, linfopenia, diminuição de linfócitos B eTe monócitos. Predisposição às doenças secundárias.
Sinais Clínicos: A partir dos 40 dias de idade ocorre emagrecimento rápido e progressivo, anorexia, icterícia, febre (nem sempre presente), diarreia, dispneia, tosse, hipertrofia dos linfonodos inguinais, lesões de pele de coloração vermelho-­púrpura no pescoço, abdômen e paleta. Reprodutoras: abortos, natimortos e mumificados.
Síndrome da Dermatite e Nefropatia Suína: Febre Lesões de pele multifocais, bem circunscritas, levemente elevadas, coloração vermelho escuro, centro necrótico, bem circulares ou irregulares Sobre o pernil, região ventral do abdômen e nariz, flancos, orelhas e tórax. Nos casos mais graves ocorre anorexia, emagrecimento acentuado. Os animais morrem devido à falha renal aguda.
Lesões: Lesões mais frequentes: emaciação, espinha dorsal marcada, hipertrofia dos linfonodos mesentéricos e inguinais, consolidação pulmonar crânio-ventral.
Menor freqüência: icterícia, úlcera gástrica, manchas esbranquiçadas nos rins.
Síndrome da Dermatite e Nefropatia Suína: rins
pálidos, hipertrofiados, petéquias na superfície, pelve renal distendida e com urina avermelhada.
Diagnóstico: Sinais clínicos, lesões macro e microscópicas.
Diagnóstico definitivo: presença do circovírus tipo 2 nas lesões microscópicas por meio de imunohistoquímica, PCR também pode ser utilizado.
Tratamento: não existe um tratamento específico, utiliza-se antibióticos para evitar doenças secundárias. Tilmicosina (Pulmotil): 10 a 15 durante 7 dias via agua ou ração. 
Controle: medidas de manejo, programa de higiene e bem estar. 
Recomendasse: evitar mistura de suínos de diferentes origens, evitar a superlotação, boa ventilação associada à temperatura adequada. Isolar os doentes numa baia enfermaria, utilizar o sistema todos dentro todos fora, medicar o quanto antes os leitões doentes, fazer transferência dos recém-nascidos somente nas primeiras 24 horas de vida.
INFLUENZA SUÍNA
Afeta o sistema respiratório. 
H1N1:  infecta  suínos
H3N2 humano:  infecção mais leve no suíno
Epidemiologia: transmissão horizontal; associada a introdução de novos animais. 
Ocorre mais no inferno. Somente o vírus: doença respiratória benigna; manifestação clínica e severidade depende: co-fatores infecciosos, idade, imunidade e variante do vírus envolvido.
Sinais Clínicos: febre, anorexia, prostração, leucopenia, dispnéia, espirros, tosse, conjuntivite, descarga nasale perda de pesa considerável.
Lesões: Congestão e edema da mucosa das vias respiratórias superiores; aumento de volume dos linfonodos cervicais e mediastínicos.
Diagnóstico: Presuntivo: histórico e sinais clínicos
Confirmatório: provas laboratoriais.
PNEUMONIA ENZOÓTICA DOS SUÍNOS  
Caracterizada por pneumonia crônica, que se torna permanentemente endêmica nos rebanhos, provocando imunodepressão e atraso no crescimento.
Etiologia: ausência de parede celular: dificulta o cultivo, resistência à maioria dos antimicrobianos. Rapidamente inativado por desinfetantes.
Epidemiologia: Países de suinocultura moderna: 30 a 80% dos suínos abatidos apresentam lesões. Suíno: único hospedeiro. Todas as idades são susceptíveis.
Baixo número de microrganismos para a infecção: transmissão pelo vento é de grande importância.
Transmissão: contato com secreções do aparelho respiratório, aerossóis. 
Transmissão horizontal: em rebanhos infectados a transmissão ocorre primariamente da porca para os leitões, o agrupamento de leitões na desmama contribui na transmissão da doença.
A prevalência da doença ocorre por: superlotação, concentração de gases nas instalações, unidades de engorda com mais de 500 animais, instalações com mais de 2 fileiras de baias.
Patogenia: Infecção ocorre pela via respiratória, período de incubação: 1 semana a 10 meses, sítio principal de infecção: epitélio bronquiolar e bronquial. Destruição dos cílios da traquéia, redução da eficiência do sistema mucociliar, diminuição na resistência imunológica. A imunidade se desenvolve lentamente, as lesões regridem e suínos em fase de terminação e suínos adultos podem se recuperar completamente.
Sinais Clínicos: Tosse seca e crônica: observada quando os animais são forçados a se exercitarem (fase de crescimento e terminação). Associação com P. multocida: respiração abdominal, inapetência, febre (41ºC), prostração e morte.
Lesões: Áreas de consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza, bem delimitadas do tecido normal, de consistência carnosa, localizadas principalmente nos lobos apicais, cardíacos, acessório e região antero­ventral dos diafragmáticos.
Diagnóstico: Clínico: fácil, baseado nos sinais clínicos. Acompanhamento de abate: monitorização paraavaliarperiodicamentea prevalência Atenção: as lesões pulmonares regridem com o avançar da idade. Laboratório: isolamento, PCR, ELISA.
Tratamento: Não há tratamento eficiente, embora a gravidade possa ser reduzida. Antibioticoterapia (Tilosina,Tiamulina...), estratégia amplamente utilizada: medicação durante 10 a 15 dias na ração dos leitões quando são transferidos da creche para as unidades de crescimento e terminação. Animais com prostração, febre e respiração abdominal devem ser separados em baia apropriada e devem receber medicação injetável consistindo de: Antitérmico, antibiótico, broncodilatador + mucolítico.
Controle: Eliminação da doença de uma granja é possível, porém pode haver recidiva
Granjas positivas devem procurar conviver com a doença: redução dos fatores de risco e a aplicação de medidas terapêuticas e imuno profiláticas. Medição preventiva: método muito utilizado (análise da relação custo x benefício).
Vacinação: uso contínuo da vacinação produz resultados satisfatórios, principalmente em granjas onde a doença gera prejuízos consideráveis. Esquema de vacinação: reprodutores: vacinar aos 6 meses de idade e revacinar em 2 a 3 semanas após.
Leitões e porcas: depende do protocolo da granja
Correção dos fatores de risco: unidades de engorda: máximo 300 animais. 
Baias: máx. 15 animais (mín. de 1 m²/animal e volume de ar superior a 3 m³/animal) 
Cortinado: controle da temperatura e da concentração de gases dentro das instalações (meses frios)
Forro nas instalações: métodos auxiliares de controle, criação no sistema – all in all out, criação em 3 sítios de produção. 
*cálculo 
RINITE ATRÓFICA PROGRESSIVA
Doença contagiosa do trato respiratório superior, caracterizada por atrofia das conchas nasais e mau desempenho dos animais.
Etiologia: Bordetella bronchiseptica (TDN+), Pasteurella multocida tipo capsular D (TDN+)
Meio  ambiente  (sistema  contínuo  de  produção,   excesso  dos  gases  de  amôniasulfídrico  e  CO2,   ventilação  inadequada  e  superlotação) 
Epidemiologia: transmissão: contato direto entre os suínos, porcas e cachaços são reservatórios, principal meio de introdução da doença são reprodutores infectados. A porca transmite a doença para os leitões pelo contato nasal. O nível de imunidade influencia a infecção, leitões com alto nível de imunidade não são infectados. A imunidade do colostro fornece 2-5 semanas de proteção. 
Patogenia: Fase I: B. bronchiseptica cavidade nasal produção de toxina dermonecrótica atrofia moderada, não progressiva e regenerativa nas conchas nasais.
Fase II: P. multocida produção de toxina dermonecrótica agravamento da lesão por B. bronchiseptica atrofia irreversível das conchas nasais.
1ª semana de vida:  lesões graves 
4ª semana de vida:  lesões moderadas 
10ª semana de vida:  não desenvolvem lesões  
Sinais Clínicos: estágio agudo: espirros, corrimento nasal mucoso, epífora (obstrução do canal lacrimal), epistaxe passageira. 
Estágio crônico: desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, formação de pregas na pele que o recobre, má performance dos animais na engorda.
Diagnóstico: Clínico: mais evidente a partir de 5 semanas deidade Anatomopatológico – exame das conchas nasais de leitões com mais de 10 semanas de idade ou dos animais enviados ao frigorífico. Realiza-se o corte transversal do focinho entre o 1º e 2º dentes pré­molares. Sorológico:  pouco valor. Diferencial: Rinite por corpúsculo de inclusão: surto explosivo e com curso agudo. Histopatológico:  presença dos CI típicos no   epitélio glandular da cavidade nasal.
Controle: vacinação: B. bonchiseptica+ P.multocida. Gestantes:  1 dose aos 100 dias de gestação. Cachaços:  2 vezes por ano. Leitões: de porcas não vacinadas:  2 doses (1ª com 7 e   a 2ª com 21 dias) De porcas vacinadas:  2 doses (1ª na   desmama e 2ª 2-3 semanas depois). Medicação: problema de resistência, caro e antieconômico, condições de alojamento dos animais, criação no sistema contínuo de produção.
*2 cálculos