BIOQUÍMICA E MICROBIOLOGIA PARA ODONTOLOGIA

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DESENVOLVIMENTO DE LESÕES DE CÁRIE
1.Conteúdo mineral: cálcio e fosfato. Estão organizados na forma de prismas hexagonais (cristais de HÁ) que quando unidos vão formar a estrutura dental. A HA não é encontrada no dente na forma pura, pois há a adição de outros minerais como o carbonato, sódio e o flúor, então ela é chamada de FluorHAcarbonatadaCarbonato.
2.Conteúdo orgânico
3 tecidos que formam os dentes:
Esmalte: 95% conteúdo mineral 5% de conteúdo orgânico.
Dentina: 80% conteúdo mineral e 20% conteúdo orgânico; maior concentração de carbonato de cálcio; é mais solúvel.
Cemento: 77% conteúdo mineral.
Cristais de HA: longos e finos; justaposotos na superfície dental; espaço interprismático (acúmulo de água e matéria orgânica). Lesões de mancha branca: quando há desmineralização, há aumento do espaço interprismático que vai perder água e ser preenchido pelo ar.
Componentes secundários: faz com que os cristais tenham propriedades físico-químicas distintas.
Flúor: reduzir a solubilidade do mineral HA; Zinco, ferro, estrôncio.
Dentes decíduos: mais carbonato de cálcio em sua constituição, então há desenvolvimento de cárie de maneira mais fácil.
O contato do dente com a cavidade bucal (saliva e biofilme), vai levar a uma série de alterações na composição química desse dente que leva a esses simultâneos processos de perda e ganho de mineral.
Produto de solubilidade da HA: determina o quanto o dente vai dissolver em meio aquoso. Depende de temperatura, ph.
Produto de atividade iônica: produto das concentrações de cálcio, fósforo e hidroxila. Representa o quanto desses íons eu tenho dissolvido na saliva.
Equilíbrio: PRODUTO DE SOLUBILIDADE DA HA = PRODUTO DE ATIVIDADE IÔNICA. Nunca é rompido. A saliva está SATURADA em relação a HA do meio.
Lei de ação de massas: todas as vezes que houver uma alteração nos componentes (cálcio, fósforo e hidroxila), há uma alteração no equilíbrio.
Remineralização: PRODUTO DE SOLUBILIDADE DA HA < PRODUTO DE ATIVIDADE IÔNICA. A saliva está SUPERSATURADA. Quando há aumento na concentração dos íons.
Desmineralização: PRODUTO DE SOLUBILIDADE DA HA > PRODUTO DE ATIVIDADE IÔNICA. A saliva está SUBSATURADA.
Ph crítico:
Esmalte: 5,5 Dentina: 6,5
Pq a solubilidade é aumentada frente à um ph ácido: os ácidos removem o fosfato e hidroxila da saliva. Quando mais quedas de ph há durante o dia, mais íons o dente perde e não há tempo para a saliva recompor esse estado. O ph caí e demora 40 minutos para voltar à normalidade.
A cárie é um processo dinâmico que ocorre sobre os depósitos microbianos e que resulta no desequilíbrio mineral entre os dentes e os fluidos da cavidade bucal.
MECANISMOS DE AÇÃO DO FLÚOR
Histórico:
Durante mais de 50 anos acreditou-se que o dente formado na presença do flúor ( ingerido por meio da água fluoretada) era menos solúvel (mais resistente) aos ácidos bacterianos.
Flúor ingerido na época de formação dos dentes ( indicado apenas para crianças) daria uma proteção duradoura (para a vida toda).
Qual a participação do flúor no processo de desmineralização?
A FA é menos (10mil vezes) solúvel que HA. Tendo maior tendência a se depositar sobre esmalte/dentina durante alterações no ph. É uma dissolução PH DEPENDENTE.
Com o avanço da pesquisa, para que houvesse FA na superfície dental deveria ter substituição total de hidroxilas por flúor. Aqueles dentes que estavam sendo formados expostos a flúor, não tinham uma concentração na superfície.
Ou seja, TEMOS: A concentração de FA no esmalte dental é menor que 10%. LOGO: O flúor incorporado aos tecidos dentais apenas durante formação dental tem um efeito muito LIMITADO no controle da cárie dental.
O MAIS IMPORTANTE NÃO É TER FLUOR DURANTE A FORMAÇÃO DOS DENTES E SIM A EXPOSIÇÃO DIáRIA DA QUANTIDADE DE FLUOR NA SALIVA.
Primeiro mecanismo de ação do flúor:
FLÚOR REDUZ A DESMINERALIZAÇÃO: Quando há flúor, a saliva fica SUPERSATURADA (ocorre mineralização). Os minerais vão se depositar na superfície do dente. Vai alterar o ph da dissolução do esmalte e da dentina em uma unidade (vai ser 4,5/esmalte e 5,5/dentina).
Precipitação iônica de FHA na superfície dental. Perda líquida de minerais é menor.
Segundo mecanismo de ação do flúor:
FLOUR ATIVA A REMINERALIZAÇÃO: Em um meio altamente saturado em relação à HA acelerando o processo de precipitação (deposição mineral na superfície dental).
Processo favorecido pela: remoção/desorganização.
PROCESSO DE CAVITAÇÃO: Grande perda de minerais que vai ser sub superficial (abaixo da camada mais mineralizada).
*Os ciclos DES e RE ocorrem frequentemente em todos os indivíduos.
*Processo continuo.
*Dissolução de minerais mais solúveis.
*Precipitação de minerais.
Flúor: camada superficial mais mineralizada e intacta.
O efeito principal do flúor na prevenção da cárie dental se deve:
- Presença constante no meio bucal;
-Em níveis baixos (0,02 ppm de flúor) para que os processos ocorram;
- Durante os processos de DES e RE para que possa agir;
QUANTIDADE DE FLÚOR NAS COISAS:
Água fluoretada:0,7 ppm de fluor.
Dentifricio: 1000 ppm de fluor.
Enxaguatorios: 250ppm.
Géis: 12.300 ppm.
Verniz: 22.600 ppm.
Mesmo mecanismo de ação independente do produto utilizado!!!
Fluoreto de cálcio: 
Todas as vezes que se escova os dentes/bochecho/aplicação tópica com flúor vai viabilizar a formação de glóbulos de FC.
O flúor tem afinidade por íons cálcio (presentes na saliva) e os glóbulos vão se precipitar na superfície dental.
São envoltos por uma capa proteica a base de fosfato de cálcio que vai manter eles protegidos do meio bucal (dissolução).
IMPORTÂNCIA: todas as vezes que o ph se reduzir (menor de 5,5), a capa proteica vai se dissolver e os glóbulos de fluoreto de cálcio vão ficar expostos na cavidade bucal, logo a molécula vai se dissociar liberando flúor e o mesmo vai ser incorporado a superfície dental na forma de HA e o cálcio vai voltar para a saliva. 
ATUAM COMO UM RESERVATÓRIO DE FLUOR NA CAVIDADE BUCAL: tem vida útil reduzida.
Fatores que influenciam na formação de fluoreto de cálcio:
1-Concentração de flúor no produto.
2-Ph do meio durante a aplicação do produto: ph ácido (3,5) para que no momento da aplicação tópica a formação de fluoreto de cálcio e inversamente menor ao p; forma mais fluoreto do que ph neutro (7,0).
3-Estrutura mineralizada
*Dentina: maior quantidade de apatita carbonada que o esmalte.
*Apatita carbonata: mais facilmente dissolvida.
*Cálcio liberado reage com F formando CaF2.
4-Dentes recém erupcionados: maior conteúdo de apatita carbonata.
FTAPase: diminuição da capacidade da aciduricidade bacteriana. Acúmulo de prótons dentro da bactéria e levando a inviabilização do crescimento desses MOS.
MECANISMO DE AÇÃO
Capacidade de inibir a enzima enolase, parando a glicólise bacteriana, levando a não produção de ácido lático.
Não há comprovação da atividade antimicrobiana do flúor.
PATOLOGIA
O que vai determinar o processo de doença: hospedeiro (imunidade, higiene); meio ambiente; microrganismos.
Equilíbrio: capacidade de resposta individual e força da agressão.
Principais doenças infecciosas:
Fungicas: Candidiase e Paracoccidiomiose
Virais: herpes
Bacterianas: cárie, doença periodontal, tuberculose, sífilis, actinomicose.
CANDIDÍASE: patologia oportunista.
Infecção fungica bucal mais comum;
Fungos da espécie cândida. Principalmente a Candida Albicans.
Fungo dimórfico: -Levedura: inócuo. Hifa:patogênica
Fatores pré-disponentes:
Estado imunológico e fator sistêmico;
Ambiente da mucosa bucal: prótese, fumo;
Tipo de cepa (mesma espécie) da cândida;
Estado imunológico do indivíduo: Anemia; Leucemina; Diabetes descompensada; Infecção HIV e AIDS; Imunossupressão por tratamento oncológico; Transplantada;
Modo de ação: 
Adesão às células epiteliais;
Secreção de enzimas (proteinases e fosfoliases);
Tecido conjuntivo: reação inflamatória;
Ambientes da mucosa: prótese, trauma na mucosa, fumo, diminuição do fluxo salivar.
Manifestações clínicas: depende do agentecausador.
Candidiase Pseudomembranosa
Placa branca é destacável.
Imunossuprimidos e extremos de idade (crianças = sapinho).
Área avermelhada: sinal clinico de inflamação.
Candidiase eritematosa
Medicação prolongada: corticoide, antibiótico.
Candidase Atrófica crônica
Quilite Angular
Perda de dimensão vertical.
Imunossupressão, alteração do ambiente (pouca saliva).
Diagnóstico: clínico.
Tratamento: antifúngicos e remoção dos fatores predisponentes.
PARACOCCIDIODOMICOSE
Fungo: Paracoccidicides Brasiliensis.
Está presente em: Regiões úmidas e Vegetação e solo rico em substâncias orgânicas.
Patogenia:
Inalação: conídeos do fungo.
Infecção pulmonar: primária.
Disseminação linfática/sanguínea.
Período de incubação: semanas ou meses.
Características:
Mais comum em homens.
Alteração radiográfica.
Perda de peso.
Linfadenopatia: aumento do volume do linfócito (íngua). É resultado da proliferação dos linfócitos para combater um patógeno.
Características clinicas bucais:
Ulceras rasas, dolorosas, múltiplas ou únicas;
Pontos hemorrágicos e amarelados;
Aspecto moriforme;
Lábio de tapir (macroquelia): endurecido;
Tratamento: antifúngico sistêmico (comprimidos). É muito hepatotóxico.
Diagnóstico: biopsia incisional; citologia explicativa; colorações (groot, pas-afinidade pela parede do fungo); radiografia de tórax.
Aspecto microscópico: Gigantócitos: para facilitar os fungos; Microabcessos: supuração.
CONTROLE QUÍMICO DO BIOFILME
Principais doenças associadas ao biofilme: cárie e doença periodontal (gengivite e periodontite). Normalmente associa o controle do biofilme com o controle mecânico.
Qual a característica mais importante do biofilme? Matriz extracelular e microambientes (corum sense: maneira que os MOs tem de criar resistência a antimicrobianos). Primeiro se faz remoção mecânica, depois ação agente químico.
Remoção regular e adequada: principal meio de manutenção e promoção da saúde bucal. Motivo principal na diminuição do CPO-D em países industrializados (introdução do flúor).
CONTROLE MECÂNICO: escovas dentais, escovas interproximais e os fios dentais.
Técnicas de escovação:
IDEAL: Movimentos curtos, evitar movimentos horizontais (movimentos mais circulares são os ideais).
CONTROLE QUÍMICO: coadjuvante/auxiliar.
Manter o controle (inibindo ou reduzindo) do acúmulo bacteriano. Transformar o biofilme ecologicamente desfavorável em biofilme favorável;
PQ USAMOS O CONTROLE QUÍMICO:
1. Doenças de origem bacteriana.
2. Dificuldade ou impossibilidade de utilizar o controle mecânico.
MODO DE AÇÃO
-Prevenindo ou reduzindo a adesão dentaria;
-Prevenindo ou inibindo o crescimento de Mos na superfície dental;
-Prevenindo ou inibindo a formação da placa dental;
-Modificando a bioquímica e ecologia da placa;
-Redução na formação de produto bacteriano citotóxico;
PROPRIEDADES DAS SUBSTÂNCIAS ANTIMICROBIANAS
-Toxicidade/segurança: efeito colateral ; ação sobre os tecidos);
-Baixa permeabilidade aos tecidos bucais;
-Não provocar desequilíbrio na microbiota residente ou nativa;
-Apresentar substantividade (retentividade);
-Efetividade e eficácia;
VEICULOS DE ADMINISTRAÇÃO: Dentifrícios; Bochechos; Sprays; Géis; Gomas de mascar/tabletes: produção aumentada de saliva. Xilitol: bactérias não conseguem metabolizar.
Colocar a foto placa de classes de antimicrobianos
CLOREXIDINA:
Boa efetividade in vivo. Eficaz para o controle químico supragengival, principalmente quando for substitutivo.
Características:
-Boa substantividade (12h: se prescreve para uso 2x por dia);
-Efeitos colaterais sistêmicos improváveis;
-Bactericida e bacteriostática;
-É considerado um antisséptico de amplo espectro (efetiva contra gram +, -, alguns fungos e vírus);
Modo de ação:
-Alterações na aderência microbiana;
-Coagulação e precipitação dos constituintes citoplasmáticos;
Aumento da permeabilidade celular com o rompimento da bactéria;
-É fortemente adsorvida pelas superfícies bucais, sendo liberada gradativamente podendo ser detectada 24 horas após sua aplicação.
-Usar 30min após a escovação, pois os íons livres, monofosfato de sódio e detergentes dos dentifrícios diminuem sua retenção. 
NÃO SE USA CLOREXIDINA COM DENTIFRÍCIO.
Efeitos colaterais: Pigmentação; Descamação e sensibilidade da mucosa oral; Alergia; Formação de cálculo; Perturbações ou alterações do paladar (gosto amargo);
TRICLOSAN
Bacteriostático em baixas concentrações;
Solubilidade aquosa ruim (efeitos antimicrobianos aditivos ou sinérgicos com outros produtos);
Baixa substantividade; 
Possibilidade de causar resistência microbiana. Muita quantidade de triclosan lançado no esgoto que vai para a água que bebemos depois.
CLORETO DE CETIL PERIDINEO (CPC): faz parte dos compostos quaternários do amônio.
Características:
Concentração de 0,05%;
Adsorção rápida e quantitativa nas superfícies;
Perde eficácia na adsorção e é rapidamente eliminado (baixa substantividade: teria que bochechar de 4 em 4 horas);
COMPOSTO METÁLICOS: Cobre, estanho e zinco.
Provocam muito manchamento.
A eficácia antimicrobiana é proporcional à concentração de íons livres. Zinco tem ação anticalculo. Atuam contra G+ e G-.
Remoção de íons de cálcio da película e da superfície microbiana.
ÓLEOS ESSENCIAIS: 
Atividade antisséptica, antifúngica e desinfetante.
Rompe a parede celular microbiana.
Efeitos indesejáveis: queimação, leve manchamento das superfícies e gosto ruim (alto conteúdo de álcool).
ANTIBIÓTICOS
Usado em casos bem específicos. Ex: Antibiótico Terapia profilática (siso/implante: bactéria remanescente, contaminação). Tratar infecção ou paciente tiver uma válvula cardíaca (para não ter endocardite bacteriana).
PRODUTOS NATURAIS:
Própolis: comprovado efeito antimicrobiano (depende do tipo de própolis).
Malva: efeito antimicrobiano controverso, mas comprovado efeito anti-inflamatório.
EXTRATO DE SANGUINÁRIA (ES):
Fitoterápico; Usado para infecções tópicas e expectorante;
Antimicrobiano (G+ e G-); interfere na síntese da parede celular microbiana e suprime a atividade de diversas enzimas; sem demonstração de efeito anticárie documentado.
ENZIMAS: Peroxidases da saliva total oxidam tiocianato a hipotiocianito (antimicrobiano) na presença de peróxido de hidrogênio. Estudos mostram efeitos imprecisos.
LAURIL SULFATO DO SODIO: interfere na parede celular das bactérias através do extravasamento dos seus componentes celulares. Inibe a adsorção microbiana à superfície dentária, devido à competição com os Mos pelos sítios de ligação da película dental.
INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS
Tem origem nas estruturas dentárias ou estruturas de suporte.
Caracterizam-se por serem polimicrobianos, com o envolvimento de MOs (existem na cavidade bucal, estão em simbiose) endógenos (sob superfície dentária) e associação aeróbia/anaeróbia.
Podem ser provenientes de uma evolução de uma lesão de cárie (atinge tecido pulpar e ósseo); doenças periodontais (gengivites e bolsas profundas).
O que determina o desenvolvimento de uma infecção
O estado de simbiose acaba em situações de imunodepressão do paciente, fazendo com que os MOs se tornem agressores.
Já está estabelecido em literatura sobre o papel do biofilme no desenvolvimento de infecções de cabeça e pescoço.
MOs: 25% aeróbios, destes 85% são cocus gram +, predominando o S. Viridans. Os anaeróbios são 75%, são gram + e -.
	CARACTERÍSITCAS
	CELULITE
	ABCESSO
	DURAÇÃO
	Aguda
	Crônica
	DOR
	Intensa e generalizada
	Localizada
	VOLUME
	Grande
	Pequeno
	LOCAL
	Limites difusos
	Bem delimitado
	PUS
	Não
	Sim
	PALPAÇÃO
	Pastosa/endurecida
	Flutuante
	GRAVIDADE
	Maior
	Menor
	BACTÉRIAS
	Aeróbios
	Anaeróbios
Abcesso: é uma evolução natural de um quadro de celulite.
Infecção é diferente de inflamação: toda infecção está acompanhada de um processo inflamatório. Contudo, nem toda inflamação é um processo de infecção. Sinais do processo inflamatório: tumor (aumento de volume), calor, rubor (vermelhidão), dor, perda de função.As infecções não são tratadas com anti-inflamatórios. Nem toda a infecção será tratada com um antibacteriano.
Como as infecções odontogênicas se apresentam
Periocoronarite: originada por bactérias que colonizam o sulco dento-gengival. Pode ser aguda ou crônica e está associada aos tecidos pericoronários; muito comum em terceiros molares inferiores (retido ou pré-erupcionado).
Angina de Ludwig: é uma condição disseminada; uma celulite infecciosa de evolução rápida. Há um aumento de volume submentoniano, submandibular bilateral e sublingual. Se observa dificuldade de deglutição, mastigação e comprometimento importante de via aérea (processo obstrutivo). 90% dos casos provém de infecção dentária primária ou sequela pós-exodontia.
Fatores que determinam a disseminação de uma infecção dentária
Relação do comprimento das raízes dentárias e da inserção da musculatura. Ex: aumento extrabucal ou drenagem intrabucal por vestibular.
Dentes causadores. Drenagem por vestibular ou palatina.
Disseminação da infecção a partir dos dentes
Seio maxilar: fina camada de osso sob as raízes. Ex: sinusite recorrente por causa odontogênica. Exame odontológico completo e radiografia.
Infecções dos espaços fasciais
Primários:
ESPAÇO CANINO: espaço potencial entre os músculos elevadores do canto da boca e do lábio superior. Caninos superiores.
ESPAÇO BUCAL: situa-se entre o músculo bucinador e a pele suprajacente e a fáscia superficial. Aumento do volume em base mandibular e arco zigomático. Molar superior ou inferior. 
ESPAÇO INFRATEMPORAL: situa-se posteriormente à maxila; é limitado medialmente pela lâmina lateral da apófise pterigoide, superiormente pela base de crânio. Lateralmente é continuo com o temporal profundo. Terceiros molares superiores. Consequências: meningites e encefalites (6 meses de antibiótico terapia).
ESPAÇO SUBMENTONIANO: situa-se entre os ventres anteriores do músculo digástrico e entre o músculo miloióideo e a pele subjacente. Incisivos inferiores. Os ápices são mais longos do que a inserção.
ESPAÇO SUBLINGUAL E SUBMANDIBULAR: aloja a glândula submandibular. Aumento de volume lateral.
Secundários: espaço faríngeo lateral; espaço retrofaríngeo; espaço pré-vertebral. *Infecções podem avançar pelo espaço retrofaróngeo e pré-vertebral, e daí podem progredir para o mediastino.
Caso clínico: mediastinite descendente necrosante:
60% a 70% são odontogênicas; taxa de mortalidade de 40%; infecção polimicrobiana (microbiota bucal).
Parte prática: de que forma o exame microbiológico pode contribuir para o diagnóstico das infecções odontogênicas¿ O exame microbiológico vai permitir que se tenha um suporte para o tratamento antimicrobiano. Saber que a droga é capaz de matar os MOs.
EROSÃO DENTAL
conceito: perda de estrutura dental causada por processo químico (ataque ácido) não-associado às atividades bacterianas e causados por fatores intrínsecos e extrínsecos. 
ETIOLOGIA:
Fatores intrínsecos: ácidos de origem gástrica (ácido clorídrico); Como ele retorna para a cavidade bucal: 
Vômito crônico:
O risco de erosão dental é cerca de 18 vezes maior. Causas: 
Desordens gastrointestinais (ulcera hepática, hérnia de hiato, gastroenterite, obstrução intestinal);
Efeito colateral de medicamentos: irritação da mucosa gástrica;
Desordens neurológicas e do SNC;
Alcoolismo crônico;
Bulimia; observar o dorso das mãos;
Regurgitação: é um retorno involuntário do conteúdo gástrico para a faringe sem a ocorrência de náuseas;
Fatores extrínsecos: ambiente, alimentação, medicamentos.
Ambientes/ocupacionais:
Indústrias: galvanização, bateria, fertilizantes;
Provadores de vinho;
Nadadores: contato da água com baixo ph na superfície dental;
Artesões: trabalho com ácido;
Dietéticos: Alimentos e bebidas- PRINCIPAIS AGENTES!
Sucos de frutas cítricas;
Bebidas carbonatadas e não-carbonatadas (frequentemente subsaturadas em relação à hidroxiapatita e a fluoroapatita).
Isotônicos;Vinagre; Vinho; Cidra; Molhos de salada; Chás;
Medicamentos: Ácido acetilsalicílico; Ácido ascórbico (Vitamina C). Induzem hipossalivação: anfetaminas, anti-histamínicos, antidepressivos, anti-hipertensivos, antieméticos; Suplemento de ferro, drogas (cocaína e êxtase).
Aspectos bioquímicos
Por que a solubilidade da apatita é aumentada pelo PH ácido¿
Reduzem a quantidade de fosfato de hidroxilas livres e o equilíbrio é deslocado para a desmineralização e erosão dental.
Estado de saturação dos fluidos orais.
Ph crítico: é o ph no qual a saliva é saturada em relação à apatita do esmalte. *O flúor reduz as perdas de ph para esmalte e dentina;
Erosão acontece todas as vezes que o Ph for menor do que o ph crítico.
Fatores modificadores
Químicos:
-Ph e capacidade tampão do produto; * O ph representa um potencial erosivo da bebida;
-Tipo de ácido presente: ácido fosfórico, ácido carbônico; ácido cítrico;
-Concentração de cálcio, fosfato e flúor;
-Propriedades quelantes (afinidades por íons cálcio; reduz a quantidade de cálcio solúvel na saliva, deixando-a subsaturada); está presente no ácido cítrico (presente em todas as bebidas industrializadas que tem sabor de fruta).
Biológico
Saliva: propriedades protetoras:
-Diluição e limpeza de substâncias erosivas;
-Neutralização e tamponamento (formação de ácido carbônico e liberação
-Grau de supersaturação (maior o grau de supersaturação, menor perda de mineral);
-Película salivar: restringe o contato dos ácidos (alimentos e bebidas) com o esmalte ou dentina.
Características clínicas
Perda de superfície dental; 
Formação de cavidades na superfície dental;
	CÁRIE
	EROSÃO
	Presença de biofilme
	Ácidos de fontes extrínsecas e intrínsecas
	Ácidos de origem bacteriana
	Origem não bacteriana
	Ácido atinge superfície dental após metabolização
	Ácidos atingem a superfície dental
Na erosão dental, a perda é muito mais rápida e agressiva. São irreversíveis. Ocorre em locais onde não há biofilme dentário.
	ESMALTE
	DENTINA
	Zonas de união entre os prismas. Até a dissolução de toda camada aprismática.
	Áreas peritubulares densamente mineralizadas.
DESENVOLVIMENTO e localização DAs LESões
Forma de cálice nos ápices das cúspides, bordas incisais e arestas marginais. Localizam-se nas faces oclusais dos 2PM e M inferiores.
Lesões cervicais rasas dos dentes na ausência de abrasão e atrito. Localizam-se nas faces vestibulares e palatinas dos incisivos, caninos e 1PM superiores.
TRATAMENTO
Aconselhamento dietético;
Tratamento das condições sistêmicas;
Tratamento restaurador: evitar fratura do esmalte;
INFECÇÕES ENDODÔNTICAS
Polpa
É um tecido conjuntivo especializado, protegido pela dentina, cemento e esmalte e confinado em uma cavidade mineralizada. 
O volume sanguíneo total do sistema de canais radiculares não pode ser aumentado.
Sistema de microcirculação necessita de um sistema colateral e uma regulação do fluxo sanguíneo.
Dentes anteriores: normalmente 1 canal
Pré-molares: de 1-2 canais
Molares: de 2-4 canais
Sistema de canais radiculares
Os túbulos dentinários e os canais laterais e acessórios são o caminho de entrada para os MOs. Os mesmos atraem neutrófilos que contribuem para a fagocitose bacteriana e a destruição pulpar
Uma vez que os MOs atingem o sistema de canais é difícil de extingui-los por completo, devido à anatomia complexa dos dentes.
Necrose: o tecido pulpar passa a ser um reservatório de MOs e seus produtos metabólicos. Os MOs podem ultrapassar o forame apical ou os canais laterais e se espalhar para o tecido ósseo periapical.
A contaminação é mais intensa na região cervical do canal.
QUAL A PRINCIPAL FONTE DE MOS EM INFECÇÕES ENDODÔNTICAS? MOs residentes da cavidade bucal tornam-se MOs patogênicos
COMO OS MOS ATINGEM A POLPA E CANAIS RADICULARES? Rompendo as barreiras (esmalte, cemento e dentina). A causa mais comum desse rompimento é a cárie (90-95% dos casos, maioria gram +), outra causa são os traumas (o trauma dental pode causar ruptura abrupta, fazendo com que os MOs entrem imediatamente na cavidade pulpar. Grandevariedade de espécies).
Agente agressor -> Sistema de defesa
Reação inflamatória (dor, rubor, tumor, calor, perda de função). Aumento de volume causa pressão por não conseguir se espalhar muito pelo pouco espaço. Falta de nutrientes causa perda de função, que causa necrose (há casos de necrose com dor e sem dor) -> Mesma sequência de eventos em todos os tecidos conjuntivos do organismo.
Elevada pressão tecidual -> redução do fluxo sanguíneo -> falta de 02 e pH baixo -> aumento de produtos tóxicos -> necrose -> ausência de resposta de defesa -> Infecção no canal radicular.
Pulpite: pode ser reversível ou irreversível.
Cavidade bucal (1200 espécies, sendo que 700 podem ser encontradas no canal radicular); canal radicular (56 gêneros) -> fatores de seleção + fenômenos interativos. As interações das bactérias mantêm a infecção.
 COMO OS MOS ESTÃO ALOJADOS NO CANAL RADICULAR?
Células planctônicas: suspensas na luz do canal radicular.
Células sésseis: aderidas nas paredes da dentina, formando um biofilme.
Dinâmica da colonização do Canal Radicular
Fatores locais
Tempo de infecção, disponibilidade de oxigênio (predomínio de facultativos perto da coroa e predomínio de estritos na parte apical, perto do osso), fatores nutricionais, relação entre os MOs.
Oxigênio: predomínio de facultativos perto da coroa e de estritos na parte apical (perto do osso).
Nutrição: MOs proteolíticos na porção apical e MOs sacarolíticos na porção perto da coroa.
As interações nas comunidades bacterianas são o elemento chave para o crescimento e sobrevivência dos organismos em seus habitats. O tratamento endodôntico rompe essas interações bacterianas.
Tempo de infecção: comunidades mais complexas e organizadas são as que já estão há mais tempo.
Microbiologia das infecções endodônticas
Presença ou ausência de dor depende do equilíbrio entre o fator de agressão (MOs) e a resposta do hospedeiro.
ClassificaçãO das infecções endodônticas
 Intrarradicular: infecção por trauma, cárie.
Primária: infecção que atinge pela primeira vez a polpa. Polimicrobiana; predomínio de anaeróbios estritos (gram + e -); diferentes grupos de MOs; mais endotoxinas (presentes nas gram-, podem potencializar a sintomatologia dolorosa). Pode ser sintomática (dor e aumento de volume) ou assintomática.
Secundária/persistente:
Bactérias que adentram em um segundo momento o canal radicular, por alguma falha do tratamento. E as bactérias que persistem (resistiram) mesmo depois do primeiro tratamento.
Bactérias aneróbicas facultativas (mais resistentes à atividade antimicrobiana e podem permanecer em uma fase de baixa atividade metabólica durante os períodos de mudança).
EXTRARRADICULAR:
Biofilme apical: agregação de bactérias na superfície radicular externa. Muito raro. Ausência de sintomatologia.
Abcessos apicais agudos: processo inflamatório nos tecidos periradiculares, acompanhado pela formação de um exsudato com dor espontânea, sensibilidade a percurssão e dor a palpação.
Causada principalmente por anaeróbios estritos e gram -.
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
Doenças periodontais: conjunto de patologias infecto-inflamatórias que afetam os tecidos que protegem e sustentam os dentes em seus alvéolos. Podem ser:
1.Gengivites: danos causados ao periodonto não são permanentes.
Etiologia bacteriana: Biofilme supragengival: associado ao desenvolvimento de gengivite em qualquer indivíduo. 
Existem diferentes suscetibilidades para a gengivite: tempo e intensidade.
A) induzida por placa;
B) Nao induzida por placa: alterações medicamentosas;
2. Periodontites: danos causados ao periodonto são permanentes associado a perda óssea. Também tem etiologia infecciosa.
Etiologia bacteriana: Biofilme subgengival: associado ao desenvolvimento de periodontite.
Existem diferentes suscetibilidades para a periodontite: 
A) Agressiva/ progressão rápida: indivíduos jovens. Localizada (incisivos-primeiros dentes em boca e molares) e generalizada.
B) Crônica: localizada e generalizada. Leve, moderada e avançada.
Patogênese da doença periodontal:
Fatores de risco ambientais e comportamentais:
1. Agressão microbiana.
2. Resposta imuno-inflamatória do hospedeiro.
3. Metabolismo do tecido conjuntivo e ósseo: degradação de colágeno, perda óssea, profundidade de sondagem.
4. Sinais clínicos da doença.
Fatores de riscos genéticos 
Gengiva histologicamente sadia: nada de biofilme e nada de inflamatório tecidual. Condição clínica improvável.
Gengiva clinicamente sadia: pequeno infiltrado de células inflamatórias. Dilatação e aumento da permeabilidade dos capilares; aumento do fluido crevicular cervical.
Gengiva precoce: aumento do número e calibre dos vasos. Proliferação de celulares epiteliais.
Gengivite estabelecida: aumento infiltrado inflamatório e fluxo fcg; aumento da degradação do colágeno; aumento do sangramento.
Periodontite: bolsa se aprofunda, biofilme cresce apicalmente (anaerobios). Infiltrado inflamatório, perda ossea e conjuntiba. Epitelio da bolsa migra apicalmente.
DEFESA DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS FÍSICOS: componentes da saliva (IgA, Lisozima, lactoperoxidase), descamação regular das células epiteliais (barreira física) barreira epitelial intacta, fluido crevicular gengival (lavagem, isolamento, nutrição, diagnóstico).
Resposta inflamatória inata:
PRR: Toll like ou NOD
Cascata de sinalização celular: citocinas pró inflamatórias como IL1beta, IL6, TNF alfa e INF gama.
Intensidade da resposta imune inata influencia a resposta adaptativa que vem a seguir.