FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR - PARTE 1.pdf

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CENTRO UNIVERSITÁRIO ESTÁCIO DO RECIFE 
BACHARELADO EM CIENCIAS FARMACEUTICAS 
DISCIPLINA: FARMACODINAMICA II 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
PARTE I 
Profª. Dra. Andréa Cristina Apolinário da Silva 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
FUNÇÃO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Aporte de nutrientes 
Fornecimento de Oxigênio 
Remoção de metabólitos 
PERFUSÃO TECIDUAL 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
CORAÇÃO: BOMBA 
 
 
 
 
VASOS: SISTEMA DE DUTOS – FECHADO 
 
ARTÉRIAS: CORAÇÃO - TECIDO 
VEIAS: TECIDO – CORAÇÃO 
 
 
 
 
RIM: COMPOSIÇÃO E VOLUME DO LÍQUIDO 
CIRCULANTE 
PRINCIPAIS PATOLOGIAS 
DO SCV 
HIPERTENSÃO 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
ANGINA PECTORIS 
 
TROMBOSES, SANGRAMENTOS E ANEMIAS 
 
HIPERLIPIDEMIAS 
PRESSÃO ARTERIAL 
Pressão arterial (PA) é a força 
exercida pelo sangue contra as 
paredes das artérias. Esta força é 
gerada pelo coração que bombeia 
o sangue através dos vasos. 
HIPERTENSÃO 
Hipertensão :Doença Cardiovascular mais comum; 
 
 Pressão Arterial Sistólica (PAS) >140 mmHg e Pressão Arterial Diastólica (PAD) 
> 90 mmHg em duas tomadas em momentos distintos; 
 
Em idosos acima de 74 anos – 150 mmHg X 90 mmHg – rigidez fisiológica das 
arterias 
 
É uma dos agravos mais comum na população adulta em todo mundo 
(aproximadamente 28 % da população adulta dos EUA); 
 
Assintomática, necessidade de tratamento prolongado, mudança de estilo de 
vida; 
 
Consequência: Insuficiência Cardíaca Congestiva, Infarto do miocárdio, lesão 
renal, Acidente Vascular Cerebral; 
 
 
HIPERTENSÃO 
Prevalência de 50% acima de 60 anos; 
 
Em um estudo brasileiro recente, constatou-se que menos 
de 10% dos pacientes hipertensos apresentavam um 
controle satisfatório da pressão arterial. 
 
 
 
Classificação Pressão Sistólica 
(mmHg) 
Pressão Diastólica 
(mmHg) 
Ótima 
Normal 
Limítrofe 
< 120 
<130 
130 - 139 
<80 
<85 
85 - 89 
Hipertensão 
Leve 
Moderada 
Grave 
Sistólica Isolada 
140-159 
160-179 
≥ 180 
≥ 140 
90-99 
100-109 
≥ 110 
< 90 
Hipertensão Secundária 
 
Quando tem causas específicas: Vasculares, neurológica e 
endócrinas (10% casos) 
HIPERTENSÃO 
Hipertensão Essencial ou idiopática (primária) 
 
Corresponde 95 a 97% de todos casos; 
Fatores genéticos; 
- Estresse psicológico 
- Hábitos e costumes (dieta, álcool, tabagismo) 
Geralmente assintomática até a lesão de órgão-alvo 
CAUSAS DA HIPERTENSÃO 
Problemas endócrinos; 
 Renais; 
 gravidez; 
 uso freqüente de 
medicamento 
(anticoncepcional, desconges- 
tionantes, antidepressivos, 
corticóides, etc.); 
 cocaína; 
 doenças neurológicas. 
Em 90 a 95% não há causa conhecida da 
hipertensão! 
PA = DC x RVP 
PRESSÃO ARTERIAL 
FC x VS 
Retorno venoso 
INO 
FORÇA 
CRONO 
RITMO 
MECANISMO DE CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
Regulação a cada momento do DC e da RVP em 4 locais anatômicos: 
 
 Barorreceptores (Estiramento da parede vascular pela pressão interna) – 
Sistema Nervoso Simpático ( descarga simpática central): 
 
Arteríolas – resistência ( Vasoconstrição - RVP) 
Vênulas – capacitância (Vasoconstrição – RVP) 
Coração - débito (fluxo) – Estímulo direto no coração e vasoconstrição 
Rins – volume ( estímulo simpático em receptores b - liberação da renina) 
MECANISMO DE CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Dieta com baixo teor de NaCl; 
Redução de peso; 
Atividade física; 
Cessação do tabagismo; 
diminuição do consumo alcoólico; 
Diminuição do consumo de gorduras saturadas; 
Evitar o estresse; 
 
VANTAGENS 
 
Segurança 
Ausência de efeitos colaterais 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
MONOTERAPIA 
 
 
 
DIURÉTICO 
BETABLOQUEADOR 
INIBIDORES DA ECA 
BLOQUEADORES DO CANAIS DE CA 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 
ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS 
 
CLASSE DISTINTAS EM BAIXAS DOSES 
 
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS 
 
DIURÉTICOS 
 
b-BLOQUEADORES 
 
INIBIDORES DA ECA 
 
ANTAGONISTA DE ANGIOTENSINA II 
 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO 
 
a-BLOQUEADORES 
 
OUTROS 
DIURÉTICOS 
São substâncias que aumentam a velocidade de formação da 
urina. Aumentam a excreção de eletrólitos (especialmente íons 
sódio e cloreto) e água, a partir do corpo. Com isto, diminuem o 
volume dos fluidos corporais; 
Reações adversas principais dos 
diuréticos: hipopotassemia (queda 
dos níveis de potássio, por vezes 
acompanhada da queda dos níveis 
de magnésio, que pode induzir 
arritmias cardíacas ventriculares) 
e hiperuricemia (elevação do ácido 
úrico no sangue). 
DIURÉTICOS 
Diuréticos de alça 
Ex: Furosemida 
Diuréticos 
Tiazidicos 
Diuréticos 
poupadores de 
potássio 
Inibidores da 
Anidrase Carbonica 
DIURÉTICOS 
Primeira linha no tratamento da hipertensão 
 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
Como anti-hipertensivos são preferidos os diuréticos tiazídicos e 
similares, em baixas doses (hidroclortiazida 12,5 mg/dia ou 25 mg/dia). 
Primeira escolha para hipertensão primária; 
Diminuem a retenção de sódio e água (Co-transporte Na+ e Cl-; 
Contra indicado para pacientes renais; 
Efeito colateral: Depleção de potássio (hipocalemia); 
Ex: Hidroclorotiazida e clortalidona; 
Diuréticos 
Tiazídicos 
Retenção de 
sódio e água 
Volume 
sanguíneo 
Débito cardíaco Resistência Periférica 
Diminuição da pressão sanguínea 
DIURÉTICOS 
Diuréticos de alça 
Ex: Furosemida 
Diuréticos 
Tiazidicos 
Diuréticos 
poupadores de 
potássio 
Inibidores da 
Anidrase Carbonica 
DIURÉTICOS 
Diuréticos de alça 
Ramo ascendente da alça de henle – principal local da absorção de sais no rim 
(25 a 30%); 
Inibem o co-transporte de sódio/potássio e Cloro da luz da membrana no ramo 
ascendente; 
Aumenta o volume de cálcio na urina; 
Diminui a Resistência Vascular Renal e aumenta o Fluxo sanguíneo Renal; 
Os diuréticos de alça (furosemida) são reservados para situações de 
hipertensão arterial associada à insuficiência renal e na insuficiência cardíaca 
com retenção de líquidos. 
Efeito adverso: hiperuricemia- aumento do ácido úrico, hipovolemia aguda, 
depleção de potássio; 
Ex: Furosemida 
DIURÉTICOS 
Diuréticos de alça 
Ex: Furosemida 
Diuréticos 
Tiazidicos 
Diuréticos 
poupadores de 
potássio 
Inibidores da 
Anidrase Carbonica 
DIURÉTICOS 
Poupadores de potássio 
Ducto coletor: inibindo reabsorção de sódio e a secreção de K+ e H+; 
 
Mecanismo de Ação: Espironolactona compete com a aldosterona – receptor 
citoplasmático intracelular – impedindo a síntese de proteínas que estimulam os locais de 
troca de Na+ e K+ do tubo coletor. Assim impedindo a reabsorção do Na+ e a secreção de 
K+ e H+; 
Triantereno e amilorida Bloqueia a recaptação de sódio pela membrana luminal e a 
excreção de potássio (mecanismo diferente da espironolactona) 
 
Indicação: Excesso de Aldosterona – edema, 
OBS: na ausência da aldosterona (síndrome de Addison a espironolactona não apresenta 
efeito; 
Os diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) apresentam pequena eficácia 
diurética, mas, quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos, são úteis na prevenção 
e no tratamento de hipopotassemia (queda do potássio); Associação aos tiazídicos e 
diuréticos de alça – previne a excreção de potássio; 
 
Reação adversa: Ginecomastia e irregularidade menstrual (semelhança químicaaos 
hormonios esteroidais sexuais) 
 
Ex: Espironolactona e Amilorida; 
DIURÉTICOS 
Diuréticos de alça 
Ex: Furosemida 
Diuréticos 
Tiazidicos 
Diuréticos 
poupadores de 
potássio 
Inibidores da 
Anidrase Carbonica 
DIURÉTICOS 
Inibidores da Anidrase carbônica 
Precursores dos diuréticos; 
 
Inibe a enzima anidrase carbônica nas células epiteliais do túbulo proximal. 
Catalisa a desidratação do bicarbonato – impede a reabsorção do 
bicarbonato de sódio – diurese; 
 
 Não são usados como diuréticos; 
 
Ex: Acetazolamida; 
DIURÉTICOS 
Diuréticos de alça 
Ex: Furosemida 
Diuréticos 
Tiazidicos 
Diuréticos 
poupadores de 
potássio 
Inibidores da 
Anidrase Carbonica 
DIURÉTICOS 
Diuréticos osmóticos 
Substância químicas simples e hidrofílicas, filtradas no glomérulo, carregam 
água e leva a uma discreta diurese; 
 
Túbulo proximal e ramo descendente da alça de Henle são permeáveis a água; 
 
Osmoticamente ativo – não reabsorvidos – retenção de água e diurese hídrica; 
 
Indicação: redução da pressão intracraniana; eliminação de toxinas renais 
(mantém o fluxo urinário – preserva a função renal) 
 
As ações específicas do receptores β incluem: 
 
Receptores β1 
 
• Aumento do débito cardíaco, por aumento da frequência cardíaca e do 
volume ejetado em cada batimento (aumento da fração de ejeção). 
• Liberação de renina; 
• Lipólise do tecido adiposo. 
 
 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
AGENTES B-BLOQUEADORES 
As ações específicas do receptores β incluem: 
 
Receptores β2 
 
Os receptores β2 são receptores adrenérgicos polimórficos predominantes 
nos músculos lisos e causam o relaxamento visceral. 
 
relaxamento da musculatura lisa, por exemplo, nos brônquios; 
• lipólise do tecido adiposo; 
• relaxamento gastrintestinal, do esfíncter urinário, e do útero gravídico; 
• relaxamento da parede da bexiga; 
• dilatação das artérias do músculo esquelético; 
• glicogenólise e gliconeogênese; 
• aumento da secreção das glândulas salivares; 
• aumento da secreção de renina dos rins. 
 
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 
AGENTES B-BLOQUEADORES 
BLOQUEADORES ADRENERGICOS 
AGENTES b- BLOQUEADORES 
Antagonista competitivo catecolamina 
 Débito Cardíaco - Efeitos 
cronotrópicos e inotrópicos – (β1 e 
β2) 
Inibe vasodilatação (β2) 
 resistência das vias aéreas (β2) 
(pacientes Asmático) 
Indicações: 
– Tratamento da hipertensão 
– Cardiopatia isquêmica 
(↓ episódios de angina); 
– Arritmias cardíacas. 
BLOQUEADORES 
DE 
RECEPTORES b 
INATIVAÇÃO DE 
RECEPTORES b NO 
CORAÇÃO 
DÉBITO 
CARDÍACO 
RESISTENCIA 
PERIFÉRICA 
RENINA 
 
ANGIOTENSINA II 
 
ALDOSTERONA 
RETENÇÃO DE 
SÓDIO E ÁGUA 
VOLUME 
SANGUÍNEO 
BLOQUEADORES ADRENERGICOS 
AGENTES b- BLOQUEADORES 
PRESSÃO 
SANGUÍNEA 
AGENTES B- BLOQUEADORES 
Órgão alvo Efeito do bloqueio 
Coração Redução na contratilidade 
Redução da freqüência cardíaca 
Retardo do ritmo SA e prolongamento da condução AV 
Diminuição da excitabilidade miocárdica 
Rins Inibição da liberação de renina 
Músculo 
esquelético 
Inibição da glicogenólise 
Tecido adiposo Inibição da lipólise e retenção de gordura nas células 
adiposas 
Pâncreas Inibição da secreção de insulina 
AGENTES B-BLOQUEADORES 
Antagonistas Não seletivos: 
 
bloqueiam tantos os receptores adrenérgicos β1, encontrados 
principalmente no miocárdio, quanto os β2, encontrados no músculo liso, 
nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos; 
 
AGENTES b- BLOQUEADORES 
ANTAGONISTA b NÃO SELETIVO 
 
PROPANOLOL, TIMOLOL E NADOLOL 
 
 EFEITO: 
 CARDIOVASCULAR; 
 VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA; 
 BRONCOCONSTRIÇÃO; 
 
INDICAÇÃO: 
 
HIPERTENSÃO, GLAUCOMA, HIPERTIREOIDISMO, ANGINA 
PECTORIS, INFARTO DO MIOCARDIO 
AGENTES b- BLOQUEADORES 
ANTAGONISTA b1 SELETIVO 
 
 NÃO APRESENTA EFEITO BRONCOCONSTRICTOR 
DOS RECEPTORES b2 - ( indicados para pacientes 
asmáticos;) 
 
 
 Atenolol, acebutolol e metoprolol – efeito b1 seletivo – 
baixas doses; 
Fármaco Faixa 
posológica 
(mg/dia) 
Freqüência 
de adm. 
diária 
Seletividade 
relativa 
Atividade 
simpatomim. 
intrínseca 
Lipossol. 
Atenolol 25 – 100 1 ++ 0 Baixa 
Carvedilol 12,5 - 50 2 0 0 Alta 
Metoprolol 50 - 200 1 ou 2 + 0 Moderada a 
Alta 
Propanolol 40 - 240 2 0 0 Alta 
Timolol 20 - 40 2 0 0 Baixa a 
moderada 
 Propriedades farmacodinâmicas dos β-bloqueadores e Esquemas 
posológicos 
AGENTES b- BLOQUEADORES 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
 Receptores α-adrenérgicos : α-1 e α-2 de acordo com a posição 
anatômica e função fisiológica. 
 Os receptores α-1 - pós-sinápticos (músculo liso vascular -
vasoconstrição e efeitos simpatomiméticos). 
 
 Os receptores α-2 são inibitórios - localizados na membrana pré-
sináptica de neurônios nos centros superiores - ativados induzem 
efeitos ansiolíticos, sedativos, simpatolíticos e anti-hipertensivos 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
 Alterações cardiovasculares 
- inibição do tônus simpático 
- redução da liberação pré-
sináptica de noradrenalina - 
favorece a atividade do 
sistema nervoso 
parassimpático, via 
acetilcolina. 
 
 A diminuição na frequência 
cardíaca, bloqueios 
atrioventriculares e redução 
no débito cardíaco; 
 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL 
 Inibem os receptores α-2 adrenérgicos no SNC e consequentemente a 
 estimulação simpática de origem central (tronco encefálico). 
 Potência variável e preferencialmente usado como associação 
 Metildopa – 250, 500 mg de 6/6 ou 8/8 h até 2,0 g por dia 
 Clonidina – 0,1; 0,15 e 0,2 mg de 12/12 h até 1,2 mg por dia 
 Moxonidina – 0,2 mg em dose única até 0,6 mg por dia 
 Efeitos adversos 
 - Sonolência 
 - Xerostomia (boca seca) 
 - Depressão 
 - Efeito “rebote” na retirada abrupta 
 - Disfunção erétil no homem 
 - Hipotensão postural 
AGONISTAS A - 2 
 CLONIDINA 
 
 AÇÕES: agonista a2 de ação central, inibe a 
liberação de norepinefrina no SNC diminuindo a 
descarga simpática. 
 UTILIDADE CLÍNICA: Anti-hipertensivo, 
adjuvante anestésico. 
 EFEITOS ADVERSOS: Sonolência, sedação, 
hipotensão postural, edema. 
 Se retirado abruptamento pode causar 
hipertensão por rebote. 
 
SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
 METILDOPA: A experiência favorável em relação ao binômio 
mãe–feto recomenda a alfametildopa como agente de escolha para 
tratamento da hipertensa grávida, única situação clínica em que esse 
medicamento pode ser utilizado como monoterapia. Não interferem 
na glicemia ou no perfil lipídico. 
 AÇÕES: Forma a metil-norepinefrina que age como 
falso NT e ativa receptores a2 no CVM diminuindo a 
descarga simpática. 
 UTILIDADE CLÍNICA: Anti-hipertensivo (escolha na 
gravidez) 
 EFEITOS ADVERSOS: hipotensão, sonolência, diarréia, 
impotência 
INIBIDORES DA ECA 
ECA 
INIBIDORES DA ECA 
AGENTE DE ESCOLHA – após uso de diurético e b-bloqueadores 
PA – DIMINUI A RVP 
VASODILATADOR 
VASOCONSTRICTOR 
INIBIDORES DA ECA 
 
 Diminuem a pressão arterial sem alterar o débito 
cardíaco 
 
 Resistência Vascular Periférica; 
 
 Inibição da ECA (inibe a angiotensina II); 
 
 Aumenta o tempo de meia vida da bradicinina 
(vasodilatador); 
 
 Redução da aldosterona – retenção de sódio e água; 
INIBIDORES DA ECA 
 
 INDICAÇÃO: 
 Pacientes pós-infartados; 
Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Hipertensão; 
 Pacientes renais crônicos; 
 
 EFEITO ADVERSO: 
 Tosse seca, vermelhão cutâneo, febre, 
hipotensão e hipercalemia; 
 
 EX: Captopril, enalapril (pró-droga) 
AGENTES ANTAGONISTA DOS 
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II 
 
AGENTES ANTAGONISTA DOS 
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II 
 
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II 
 
 
LOCALIZAÇÃO: CÓRTEX ADRENAL, VASOS SANGUÍNEOS, RINS E 
TERMINAÇÕES NERVOSAS NORADRENERGICAS; 
 
 
EFEITOS: FORMAÇÃO E SECREÇÃO DE ALDOSTERONA; 
VASOCONSTRIÇÃO, REABSORÇÃO RENAL DE SÓDIO E ÁGUA E 
LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA; 
 
CONTRA INDICADO: GESTANTES 
 
EX: Losartan, irbesartan e candesartan; 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA ++ 
 Fármaco de segunda escolha no tratamento de 
Hipertensão Arterial; 
 
 Divididos em três classes químicas: 
 
 1.Difenilalquilaminas – Verapamil- ação menos 
seletiva: celulas cardíacas e musculatura lisa dos 
vasos – usada na angina, taquiarritmias 
supraventriculares e enxaqueca; 
 
 2: Benzodiazepinas – Diltiazem 
 
 3. Diidropiridinas: nifedipina , anlodipina – maior 
afinidade com os canais de cálcio vasculares do que 
cardíacos; 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA ++ 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
 
 
Músculo cardíaco Músculo liso vascular 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA ++ 
 MECANISMO DE AÇÃO: Inibição do influxo de cálcio: 
 
Ligam-se aos canais de cálcio no coração e na musculatura 
lisa das coronárias e dos vasos periféricos – bloqueia o 
movimento de entrada de cálcio – RELAXA 
MUSCULATURA LISA DOS VASOS 
 
CONSEQUENTEMENTE: 
 
 Efeitos antianginosos 
 Efeitos antiarrítmicos 
 Dilatação de arteríolas periféricas → Redução da pressão 
arterial 
 > sensibilidade músculo cardíaco e vascular 
 
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO 
 Ações Farmacológicas dos bloqueadores de canal de cálcio 
Verapamil Diltiazem Diidropiridinas 
Vasodilatação 
periférica 
↑ ↑ ↑ ↑ 
Freqüência 
cardíaca 
↓ ↓ ↓ ↑ 
Contratilidade 
cardíaca 
↓ ↓ ↓ 0 / ↓ 
Condução nodal 
AS/AV 
↓ ↓ 0 
Fluxo sangüíneo 
coronário 
↑ ↑ ↑ ↑ 
KODA-KIMBLE, M.A. Manual de Terapêutica Aplicada. 7 ed. Ed. Guanabara Koogan. RJ; 2005. 
 
Fármaco Biodisp. oral Início da ação 
(via) 
T ½ 
plasmática (h) 
Anlodipino 65 – 90% Nenhum dado 
disponível 
30 – 50 
Nifedipino 45 – 70% < 1 min. (IV) 
> 30 min. (VO) 
4 
Diltiazem 40 – 65% < 3 min. (IV) 
> 30 min. (VO) 
3 – 4 
Verapamil 20 – 35% < 1,5 min. (IV) 
30 min. (VO) 
6 
 Dados farmacocinéticos: 
KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica & Clínica. 8 ed. Ed. Guanabara Koogan. RJ: 2003. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CA ++ 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA ++ 
 Verapamil: 
 + efeito sobre o coração → ↓ FC e débito cardíaco. 
 VO e IV 
 90% ligação à proteínas plasmáticas 
 70% eliminados pelo rim 
 15% eliminados pelo trato gastrointestinal 
 
 Diltiazem: 
 Ações intermediárias 
 VO e IV 
 70 – 80% ligação à proteínas plasmáticas 
KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica & Clínica. 8 ed. Ed. Guanabara Koogan. RJ: 2003 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA ++ 
 Nifedipino: 
 + seletivos como vasodilatadores, reduzido efeito 
depressor cardíaco. 
 90% ligação à proteínas plasmáticas. 
 80% excretados na urina. 
 
 Anlodipino: 
 > 90% ligação à proteínas plasmáticas. 
 Cefaléia, edema periférico. 
 
 Indicações: angina, hipertensão 
KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica & Clínica. 8 ed. Ed. Guanabara Koogan. RJ: 2003 
BLOQUEADORES A-ADRENÉRGICOS 
Bloqueadores competitivos seletivos do receptor 
 a1-adrenérgico 
 
Hipertensão primária – isoladamente em hipertensão leve; 
 
Hipertensão moderada ou grave – associação a b-bloqueador e a 
diuréticos tiazídicos; 
 
Efeito cardiovascular: diminui resistência vascular periférica - 
relaxamento da musculatura lisa – arterial e venosa – Diminuição da 
pressão arterial; 
 
Retenção de sódio e líquidos – associar a diuréticos; 
 
Ex: prazosin, terazosin e doxazosin; 
BLOQUEADORES A-ADRENÉRGICOS 
Bloqueadores competitivos seletivos do receptor 
 a1-adrenérgico 
 
 
 
 
Seletividade a 1 – não potencializa liberação de noradrenalina, há 
diminuição da estimulação do coração e da liberação de renina; 
 
 
 
 
Não influencia nos níveis de ácido úrico e de glicemia – usado em 
pacientes com gota ou diabetes melito; 
VASODILATADORES 
Relaxante de musculatura lisa de ação direta: hidralazina e monoxidil; 
 
Diminuem resistência periférica e conseqüentemente pressão arterial; 
 
Estímulo reflexo do coração – aumento da contratilidade miocárdica, 
FC e Consumo de oxigênio; 
 
Efeito colateral: Angina Pectoris, infarto do miocárdio e insuficiência 
cardíaca; 
 
Aumenta a concentração da renina- retenção de sódio e água; 
VASODILATADORES EM 
EMERGÊNCIAS 
FINALIDADE DA TERAPIA: REDUÇÃO RÁPIDA DA PRESSÃO 
ARTERIAL; 
 
Usados em emergências cardiológicas – via intravenosa; 
 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: intravenoso – imediata vasodilatação 
com taquicardia reflexa; 
 
Reduz a pressão sanguínea em qualquer indivíduo não importa a 
causa; 
 
Atua na musculatura lisa arterial e venosa; 
 
Rapidamente metabolizado – infusão contínua 
 
Não pode ser usado por via oral: sofre hidrólise e forma cianeto – 
tóxico; 
 
VASODILATADORES EM 
EMERGÊNCIAS 
DIAZÓXIDO: Vasodilatador arteriolar de ação direta - efeitos similares 
aos da hidralazina; 
 
Para pacientes com insuficiência cardíaca associa-se a b- bloqueador 
– diminuir a ativação reflexa do coração; 
 
 
LABETALOL: a e b bloqueador – usado nas emergências 
hipertensivas; 
 
Não produz taquicardia reflexa – não pode ser usada em paciente 
asmático; 
Obrigada!!!