REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO

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REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO
Funções primárias: Troca gasosa, regulação homeostática do pH corporal(CO2), proteção contra agentes inalantes, vocalização, perda de calor e água.
Para controlar tem a ação do sistema nervoso central e os receptores periféricos químicos
Padrões respiratórios:
Eupnéia: Respiração normal de repouso, com amplitude, intensidade e frequência regulares -> 12 a 20 ciclos respiratórios por minuto
Dispnéia: Dificuldade intensa de respirar(fome de ar). Ex.: Várias doenças ou exercício vigoroso.
Hiperpneia: Aumento da frequência respiratória provocado pelo aumento do metabolismo. Ex.: Exercícios
Hiperventilação: Aumento da frequência respiratória atrelado ao aumento da ventilação não induzido pelo metabolismo, e sim, por respostas muitas vezes conscientes.
Taquipnéia: Respiração rápida e curta. Frequência respiratória alta, mas de baixa amplitude, ou seja, pouca ventilação -> Não há troca do ar pulmonar, levando a um desequilíbrio ácido-base ↑ CO2 gera acidose. Ex.: Respiração ofegante 
Hipoventilação: Diminuição da ventilação alveolar. Juntamente com a taquipneia, leva ao quadro de acidose. 
Apneia: Cessação da respiração. Ex.: Suspensão voluntária da respiração, depressão dos centros de controle do SNC
No centro respiratório existe um grupo de neurônios que são associados a expiração e outros associados a inspiração. Cada uma das formas de respirar estão associadas com a grande diversidade de situações que há alteração a frequência respiratória de acordo com a quantidade de O2 e CO2
Quanto maior for a frequência respiratória, mais curta tende ser a respiração. Quanto maior a taquipneia, mais CO2 é acumulado. Quanto maior a ventilação, maior será a quantidade de oxigênio inalado.
A regulação da ventilação é feita por meio do sistema nervoso central, na estrutura do tronco encefálico, pelos centros respiratórios. Estes estão em números maiores dos que os que controlam a PA.
Os centros respiratórios respondem a estímulos provenientes de receptores químicos, mecânicos e outros tipos de receptores associados na estrutura bronquiolar pulmonar, superfície do corpo e estrutura articular(quando um movimento vai ser iniciado, receptores nas articulações, mandam informações antecipatórias para o centro de controle da respiração que haverá aumento da atividade física)
Os receptores superficiais são encontrados no arco aórtico e seio carotídeo.
As informações vindas dos receptores vão ao tronco encefálico para que haja ativação dos grupos musculares necessários. Controle mediado por informações periféricas para o sistema central, o qual vai ter dois mecanismos: Controle consciente, induzido pela alteração da resposta consciente e o controle inconsciente. A presença de uma maior distensão pulmonar ou inalação de partículas exógenas ativa neurônios especializados com função sensoriais, como receptores do tipo J. Esses receptores são sensíveis a alérgenos e partículas estranhas no ar, de maneira que, quando há ativação dos receptores J, há um aumento da informação enviada pelo nervo vago para os centros de controle do tronco, o quais mandam respostas eferentes via nervo frênico. As células sensoriais, se forem estimuladas a partir da própria estrutura pulmonar, o nervo vago transmite, mas se forem receptores químicos, participam tanto o vago quanto o glossofaríngeo.
No tronco encefálico existem dois centros que se encontram na ponte chamados de centros pontinos pneumotáxico e apneustico. Além dos centros pontinos, existe um conjunto de neurônios especializados no bulbo, chamados de respiratório dorsal(capacidade inspiratória) e respiratório ventral(capacidade expiratória).
Os centros pontinos e bulbares são afetados uns pelos outros, ou seja, estão continuamente estimulando os centros ventral ou dorsal.
Quimiorreceptores: A respiração vai ser proporcional à quantidade de oxigênio e CO2 que tem no sangue. Existem diferenças quimiorreceptores encontrados no encéfalo, liquido encefálico, na periferia(arco aórtico e seio carotídeo). Esses receptores aórticos e carotídeos são sensíveis a diminuições da pressão de oxigênio, do valor do pH e ao aumento da pressão de CO2, ativando o centro de controle do tronco para que haja o aumento do numero de incursões respiratórias por minuto. Os quimiorreceptores centrais só respondem de maneira efetiva quando há um aumento na quantidade de prótons(H+). O H+ não atravessa barreiras fisiológicas, mas um aumento de CO2 é a mesma coisa que dizer que há um aumento de H+: CO2 + H20 -> H2CO3 -> H+ + HCO3-. Então o H+ não atravessa a barreira hematoencefálica, mas o CO2 sim, o qual é prontamente convertida em H+, aumentando o numero de incursões respiratórias por minuto. À medida em que há um aumento na quantidade de CO2 na estrutura alveolar, proveniente do sistema químico, vai ser sentido no arco da aorta e mandado pelo nervo vago para o tronco encefálico. Ao mesmo tempo, no seio carotídeo, as informações também são mandadas pelo glossofaríngeo.
A medida em que há uma alteração na estimulação no tronco encefálico, há uma alteração no padrão respiratório. O centro respiratório controla de maneira espontânea os ciclos respiratórios por meio da regulação das descargas de potenciais de ação que essas células autoexcitáveis tem que produzir. Os centros pontinos mandam um número x de impulsos para o nervo frênico com o intuito de provocar a contração diafragmática. Lesão acima dos centros respiratórios, há um aumento da amplitude e diminuição da frequência. Os centros corticais regulam a frequência respiratória. ↑ frequência ↓ amplitude. Se houver uma lesão entre o grupos respiratórios pontinos e o grupo respiratório dorsal, vai haver uma alteração na regularidade em que a respiração acontece, há uma manutenção do valor de amplitude, a frequência respiratória é diminuída, mas o tempo de inspiração e expiração é o aumento. Lesão abaixo do grupo respiratório ventral leva a morte, é o que acontece no enforcamento. Há um deslocamento do atlas e axis e o processo atinge abaixo do grupo respiratório ventral.
A respiração apneustica(inspira, prende e expira) surge como resultado de uma lesão no centro pneumotáxico(está associado a frequência), deixando o centro apneustico livre. Lesão no centro apneustico faz com que haja a perda da capacidade de gerar uma maior amplitude(associado a sustentação da respiração)
A respiração eupnéica gera uma inspiração ativa e uma expiração passiva. Em situações em que há a necessidade de aumentar a expiração, há a ativação dos neurônios responsáveis pela expiração no tronco encefálico(virando ativa).
Nos grupos respiratórios ventrais, existem um grupo de neurônios especializados chamados de neurônios do complexo pré-botzinger, os quais descarregam potenciais de ação de maneira regular e periódica, sendo considerados marca-passos para as eferências musculares(estimulando a região botzinger presente no dorsal para a inspiração). Centros respiratórios do bulbo, associados ao dorsal forma a área inspiratória. Já a associação com a ventral é tanto inspiratória quanto expiratória(a área expiratória é mais eficiente -> é ativado quando se deseja uma expiração ativa). A via de condução envolve o trato corticoespinhal, a qual conduz as informações provenientes dos centros superiores para as raízes dorsais dos neurônios motores alfa, controlando, assim, o grau de excitação dos músculos associados a respiração
O centro pneumotáxico, associado à frequência, modula o ritmo respiratório, porque vai limitar o momento de desligar a rampa. Lesão no centro pneumotáxico, há uma redução do bloqueio do ciclo respiratório. Ao desligar a contração muscular, impede que a inspiração aumente gradativamente mais, limitando o volume corrente. Pacientes que sofrem lesão na artéria basilar(passa no tronco encefálico), comprometendo o fluxo de sangue para essa região. Respiração neurogênica: padrão respiratório rápido -> aumento da frequência respiratória.