ANCYLOSTOMOSE

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CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO LUCAS
AILTON JÚNIOR
CAMYLLA FREIRE
CAROLINE COSTA
DÉBORA MENDES
IGOR ALTOMAR
INGRID STEFANY
ANCYLOSTOMOSE
Porto Velho – RO
2017
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AILTON JÚNIOR
CAMYLLA FREIRE
CAROLINE COSTA
DÉBORA MENDES
IGOR ALTOMAR
INGRID STEFANY
ANCYLOSTOMOSE
Trabalho apresentado ao Professor Esp. Grégori Ágni, como requisito parcial da avaliação de N2 do curso de Bacharel em Enfermagem, na matéria de Parasitologia, do Centro Universitário São Lucas.
Porto Velho – RO
2017
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO	3
2 REFERENCIAL TEÓRICO	4
2.1 Conceito	4
2.2 Agente Etiológico e Características	4
2.2.1 Ancylostoma Duodenale	5
2.2.2 Necator Americanus	5
3 Distribuição Geográfica	6
4 Ciclo Biológico 	6
5 Modo De Transmissão	8
6 Patogenia e Patologia	9
7 Diagnóstico	12
8 Epidemiologia	13
9 Tratamento	15
10 Profilaxia	16
11 CONCLUSÃO	18
REFERÊNCIAS	19
1 INTRODUÇÃO
A ancilostomíase é causada por parasitas nematoides das espécies Necator americanus e Ancylostoma duodenale. É uma das formas de infecção crônica mais comum em humanos com estimativa de 740 milhões de casos especialmente em áreas rurais pobres dos trópicos e subtrópicos (Valente, Vanderson Firmiano, 2013). As populações nômades das épocas pré-históricas, porém, não deviam apresentar infecções maciças ou escapavam ao parasitismo quando se deslocavam por regiões cujo solo ou clima não favorecessem a sobrevida das larvas e sua propagação de homem a homem (REY, Luis 2008).
Tornando-se sedentário, as pessoas com a doença vêm aumentando em número e vivendo cada vez mais em comunidades densas, o homem civilizado criou muitas vezes ecossistemas especialmente favoráveis aos helmintos. Assim, ao poluir fortemente, com suas dejeções, o solo sobre o qual caminhava em geral descalço, reuniu condições ótimas para as infecções maciças e, portanto, para o surgimento da ancilostomíase-doença. Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com frequência o homem e são responsáveis por essa doença tipicamente anemiante, a ancilostomíase: o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale. O homem constitui a única fonte de infecção para a ancilostomíase, pois os demais mamíferos possuem ancilostomídeos de outras espécies que normalmente não completam sua evolução no organismo humano (REY, Luis 2008).
A primeira referência a estes nematóides data do século XI, quando foram assinalados pelo médico persa Avicena (980- 1037). Mas, tendo os parasitas e a doença caído no olvido, foram redescobertos, em várias ocasiões e em diferentes países: em 1637, no Brasil, o médico holandês Piso assinalou epidemias de uma doença caracterizada por perturbações intestinais, fraqueza e anemia, que por vezes levava à hidropsia, particular- mente entre os escravos (REY, Luis 2008).
2 REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 Conceito
Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. A ação dos parasitos, tanto por etiologia primária como secundária, geralmente desencadeia um processo patológico de curso crônico, mas que pode resultar em consequências até fatais (Neves, David Pereira, 2006).
Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus. Essas duas espécies são os principais ancilostomatídeos de humanos. (Neves, David Pereira, 2006).
As ancilostomoses humanas, geralmente negligenciadas, têm grande importância no contexto universal, pois foi estimado que cerca de 900 milhões de pessoas são parasitadas por A. duodenale e N. americanus, e que desta população, 60 mil morrem, anualmente. Com relação as espécies de Ancylostomidae envolvidas em "larva migrans cutânea" (Neves, David Pereira, 2006).
2.2 Agente Etiológico e Características
Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor branca, com cerca de um centímetro de comprimento, que parasitam algumas ordens de vertebrados e apresentam duas estruturas muito características: a cápsula bucal, nas fêmeas e nos machos, e a bolsa copuladora, nos machos (REY, LUIS 2008).
A cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior em forma de expansão globular, situada entre a abertura oral e o esôfago, que permite ao helminto fixar-se à parede dos órgãos parasitados e abocanhar por aspiração fragmentos da mucosa. O material erodido e necrosado, assim como a hemorragia resultante servem de alimento ao parasito. Nas espécies da família Ancylostomatidae, a cápsula bucal é sempre bem desenvolvida, com paredes internas espessas e providas de estruturas cuticulares pungitivas ou cortantes que ajudam a dilacerar a mucosa do hospedeiro (REY, LUIS 2008).
No gênero Ancylostoma, as principais estruturas desse tipo lembram dentes, por sua forma, ao passo que no gênero Necator as formações correspondentes são lâminas de bordas cortantes. A simples inspeção da cápsula bucal permite, pois, a distinção entre os gêneros a que pertencem os parasitos. Ao nível de espécies, é possível também separar os Ancylostoma que possam interessar à medicina humana (REY, LUIS 2008).
2.2.1 Ancylostoma duodenale
 	Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triagulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. 
O dimorfismo sexual é bem acentuado, tanto pelas maiores dimensões das fêmeas, como, principalmente, pela morfologia da extremidade posterior. Machos medindo 8 a 1 mm de comprimento por 400pm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem evidente. 
Fêmeas com 10 a 18 mm de comprimento por 600 mm de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. Ovos, recém eliminados, de forma oval, sem segmentação ou clivagem, com 60pm por 40pm de diâmetro maior e menor, respectivamente.
2.2.2 Necator Americanus
Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, seminulares, na margem interna da boca, de situação subventral, e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). 
Macho menor do que a fêmea, medindo 5 a 9 mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 1 lmm de comprimento por 350p de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda.
3 Distribuição Geográfica
Os ancilostomídeos têm ampla distribuição geográfica. O A. duodenale, considerado como o ancilostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais, onde o clima é mais temperado. O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões tropicais, onde predominam temperaturas altas. A coexistência de ambas as espécies pode ocorrer em uma mesma localidade, mas, geralmente, uma delas sobrepuja a outra. 
4 Ciclo Biólogico
Os ancilostomídeos, como muitos outros nematóides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários.Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária. 
Os estágios de vida livre das três espécies de ancilostomídeos têm caracteres morfológicos distintos, e, também, diferentes comportamentos biológicos, em função das condições climáticas envolvidas. Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva de primeiro estádio (L¹), do tipo rabditóide, e sua eclosão. 
No ambiente, a L¹, recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em larva de segundo estádio (L²), que é também do tipo rabditóide.
 Subsequentemente, a L², que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agora cutícula externa) passando então a se transformar em larva de terceiro estádio (L³), do tipo filarióide, denominada larva infectante. A L³, por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. A L³, é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro.
 Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32"C, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L¹, no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L¹, se transforma em L², em três a quatro dias; e a L², muda para L³, após cinco dias. 
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L³, (larva filarióide ou infectante) penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. Quando a infecção é ativa, as L³, ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes à colagenase, que facilitam o seu acesso através dos tecidos do hospedeiro.
 A penetração dura cerca de 30 minutos. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traquéia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. 
A transformação da L4, em larva de quinto estádio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a diferenciação de L5, em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L³, até a eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A. duodenale, de 42 a 60 dias para N. americanus. Quando a penetração das L³, é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L³, perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkühn, onde mudam para L4, após cerca de cinco dias da infecção.
 Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5, no transcurso de 15 dias da infecção. Com a diferenciação de L5, em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo eliminados através das fezes. Quando a infecção é oral, os períodos de pré- patência para A. duodenale e N. americanus são similares aos da infecção transcutânea.
5 Modo De Transmissão 
A infecção por A. duodenale se estabelece, em proporções semelhantes, quando as L³, penetram tanto por via oral como transcutânea, apesar de alguns autores admitirem que a via oral é mais efetiva. Já o N. americanus assegura maior infectividade, quando as larvas penetram por via transcutânea. A possibilidade de L³, ingeridas penetrarem na mucosa da boca, ou no epitélio da faringe e caem na corrente sanguínea completando o ciclo, via pulmonar, devidamente comprovada em N. americanus.
 Vale a pena ressaltar que a auto-infecção endógena não ocorre por Ancylostomidae e que as infecções pré-natal (intra-uterina) e transmamária (através da ingestão de colostro ou leite) - Há citação de suspeita de infecção pré-natal em humanos (dois casos), mas não foram devidamente confirmados, devendo ser considerados ainda como especulações.
6 Patogenia e Patologia
A ancilostomose é determinada por etiologia primária ou secundária. A causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro. Quanto a etiologia secundária, em razão da permanência dos parasitos no intestino delgado, vários fenômenos fisiológicos, bioquímicas e hematológicos estão associados. Estes fenômenos modulam a tendência da enfermidade em seguir, geralmente, um curso crônico. 
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcorridos alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Metabólitos produzidos pelas larvas também participam do processo inflamatório. A intensidade das lesões está ligada ao número de larvas invasoras e da sensibilidade do hospedeiro.
 As lesões são mais exacerbadas nas reinfecções, tanto por reações de hipersensibilidade imediata, como retardadas. A presença de pápula eritematosa até cerca de dez dias da primoinfecção pode ser observada, mas a formação de severas pápulas, vesículas, edema, com adenopatia regional, pode ocorrer nas reinfecções. Infecções secundárias, por microrganismos, por contaminação carreada pelas larvas (provindo do material fecal) ou de outra fonte agravam ainda mais a infecção, especialmente nas reinfecções. Quando há infecções secundárias, ocorrem também pústulas e pequenas ulcerações. 
As dermatites por larvas de ancilostomídeos, quando não apresentam maiores complicações, tendem a cessar após dez dias de instaladas. As lesões cutâneas são mais freqüentes por N. americanus do que por A. duodenale e A. ceylanicum. Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. 
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo ocorrer diarréia sanguinolenta ou não e, menos freqüente, constipação. Estes sinais e sintomassão mais graves quando tem inicio a deposição de ovos. A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. 
A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos, é o principal sinal de ancilostomose. O A. duodenale se destaca por exercer maior hematofagismo, podendo cada parasito adulto sugar 0,05 a 0,3mVsangue/dia, enquanto o N. americanus suga 0,01 a 0,04ml/sangueldia. Para A. ceylanicum, em humanos, o volume de sangue ingerido não está ainda definido, mas se sabe que é bem menor do que o praticado por N. americanus. Anemia aguda hernorrágica é extremamente rara. Em adultos voluntários submetidos a infecção com apenas 50 L, de A. ceylanicum ou N. americanus, por via transcutânea, ocorreram sinais e sintomas gastrintestinais, inclusive em um paciente, com N. americanus, que necessitou de tratamento com anti-helmíntico, antes de concluídos os estudos, após 40 dias da infecção.
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose:
Quadro 1
	Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno).
	Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia.
Fonte: Neves, David Pereira, Parasitologia Humana. 11º ed. 2006
A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e sintomas de dois tipos:
Primários: associados diretamente à atividade dos parasitos;
 Secundários: decorrentes da anemia e hipoproteinemia. 
Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais frequentemente vistos na ancilostomose. Devese acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento (vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente. 
A ancilostomose crônica, causando anemia por deficiência de ferro, é mais permanente em indivíduos submetidos a reinfecção, mas na primoinfecção o quadro pode persistir por muitos anos. Os ancilostomídeos A. duodenale e N. americanus têm uma longevidade média de cinco anos, mas até 18 anos de sobrevivência foi observado em voluntários infectados pelo N. americanus. 
Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso, as reservas de Ferro e a dieta alimentar de Ferro são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo hematofagismo. Embora a hipoalbuminemia ocorra (0,lg de albumina ou 0,3ml de plasma é ingerido por 100 N. americanusldia), esta parece estar mais associada à diminuição da capacidade de síntese de albumina pelo figado, à perda de plasma no local da inflamação (onde se fixam os vermes) e à desnutrição. A diminuição do apetite tem sido observada, e o apetite depravado (síndrome de pica), principalmente por geofagia (ingestão de "barro"), é um fenômeno frequente.
As alterações nas funções digestivas podem ocorrer, mas estão mais relacionadas com a desnutrição. Os ancilostomídeos se fixam a mucosa do duodeno, podendo ocorrer no jejuno e, nas infecções maciças, atingir a porção anterior do íleo. Inicialmente, provocam lesões mecânicas no local de implantação da cápsula bucal e adjacências. O exame histológico dessa área revela: processo inflamatório, com predominância de eosinófilos íntegros e degranulados, além de neutrófilos e macrbfagos; congestão, edema e minúsculas áreas de hemorragia no cório. Nas áreas lesadas, e particularmente nos tecidos contidos na cápsula bucal dos parasitos, ocorrem fragmentos de células mucíparas absortivas e inflamatórias, bem como fibrilas colágenas desintegradas e destmição de vasos. 
Tais evidências indicam que a presença dos vermes, associada as secreções, determinam as lesões na mucosa. Em casos fatais por A. duodenale, os exames postmortem revelaram jejunite e jejuno-ileo, com ulcerações, graves hemorragias, supuração, necrose, gangrena e raramente peritonite fibrino-purulenta. Na histologia foram observados: espessamento da parede do intestino com edema e inflamação, e múltiplas hemorragias petequiais na mucosa, com presença de neutrófilos e eosinófilos; no local em que os vermes se prendiam, notava-se trombose e inflama- ção dos vasos da submucosa.
7 Diagnóstico
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitologico de fezes.
Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos pelos métodos de sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janner), de sedimentação por centrifugação (Blagg e cols., método de MIFC), e de flutuação (Willis). Para se avaliar o grau de infecção do paciente, usa-se o método quantitativo de Stoll, cujo resultado expressa o número de ovos dos parasitos por grama de fezes. 
Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. Através de exame por método de coprocultura, utilizado para obtenção de L, é possível se fazer, além do diagnóstico genérico, o específico para A. duodenale e N. americanus, e também quantificar o nível de infecção do paciente, ela contagem de L, por grama de fezes. 
O método de coprocultura mais utilizado é o de Harada & Mori. O diagnóstico quantitativo e específico também pode ser feito post-mortem. Até o presente, vários testes imunológicos, sorológicos (precipitação, hemaglutinação, difusão em gel, floculação de látex, imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA) evidenciam reações mediadas por antígenos dos vermes, mas não têm sido utilizados na prática. A intradermorreação, que induz uma hipersensibilidade imediata, cuja área de reação é diretamente proporcional em nível de infecção do paciente, pode ser útil numa campanha profilática. Entretanto, apresenta um grande inconveniente: dá resultados falso-positivos em indivíduos tratados.
8 Epidemiologia
Em condições naturais, a ocorrência de A. duodenale ou N. americanus em animais (especialmente em primatas inferiores) não expressa qualquer importância epidemiológica para a ancilostomose humana. Quanto aos casos humanos de ancilostomose por A. ceylanicum, a epidemiologia desta enfermidade deve assumir maior importância em regiões enzóoticas, pois a espécie, embora ocorra no homem, é um parasito de caninos e felinos. O entendimento da epidemiologia da ancilostomose por A. duodenale ou N. americanus, requer necessariamente que se tenha conhecimento sobre os componentes da cadeia epidemiológica: parasito, transmissão, hospedeiro e ambiente.
 Algumas informações conhecidas merecem especial atenção:
a) A ancilostomose ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos, independente de sexo. Neles, os parasitos podem sobreviver por até 18 anos. Nos pacientes o A. duodenale e o N. americanus produzem em média, diariamente, 22 mil e 9.000 ovos, respectivamente. A. duodenale pode ter seu desenvolvimento interrompido no hospedeiro, e o período de pré-patência alcançar mais de oito meses.
b) Na natureza, os ovos dos parasitos não sedesenvolvem bem em umidade inferior a 90% e os raios ultravioletas do sol, são letais para a embrionia. O solo arenoso, permeável, que preserva mais umidade e aeração, quando é rico em matéria orgânica, favorece bem o desenvolvimento dos estágios de vida livre, como em locais úmidos próximos ao peridomicílio. A temperatura e outro fator limitante para o desenvolvimento e a sobrevivência de ovos e larvas, por isso o A. duodenale e o N americanus têm distribuição geográfica preferencial para locais temperados e tropicais, respectivamente. As L³ podem permanecer viáveis por várias semanas em um microambiente favorável. 
Já em regiões de clima semi-árido, os ancilostomídeos e outros geoelmintos não se desenvolvem no solo. Embora muitas informações sejam conhecidas sobre a vida dos parasitos dentro e fora do hospedeiro, é imprescindível que se conheça o máximo sobre os componentes da cadeia epidemiológica quando se pretende estudar a ancilostomose em uma região ou área, com os objetivos precípuos de controlar a enfermidade. Quanto as alegações de que indivíduos da raça negra são mais resistentes a ancilostomose, têm sido contestadas, pois os resultados apresentados não têm qualquer importância epidemiológica. Os métodos epidemiologicas com base somente nos inquéritos coprológicos indicam apenas a prevalência do helminto e não da doença. Para tal, seria necessário, além do exame de fezes, fazer-se testes sorológicos e hemograma, pois a doença (anemia) está relacionada com a deficiência nutricional e não apenas com a presença do verme.
No Brasil, a ancilostomose é mais freqüente por N. americanus e sempre foi motivo de muita preocupação, até mesmo pelo célebre Monteiro Lobato quando, em 1919, referindo-se aos dois terços da população brasileira, mencionou: "17 milhões são caricaturas derreadas no físico e no moral pela ancilostomíase; a inteligência do amarelado atrofia-se e a triste criatura vive em soturno urupê humano, incapaz de ação, incapaz de vontade, incapaz de progresso; os escravos dos vermes; em conseqüência da escravização do homem ao verme, fez o pais em andrajosa miséria econômica, resultado natural da miséria fisiológica." Estes clamores do escritor ficaram expressos na sua célebre fiase: "O Jeca não é assim - está assim." E agora que estarmos a mais de 85 anos dos clamores de Lobato, o Brasil como está? 
Os mais recentes inquéritos coprológicos feitos no Brasil, na década de 80, permitiram avaliar como ainda permanece alarmante, em algumas regiões, a presença de ancilostomídeos. Os dados continuam alarmantes, denunciando que ainda não existe um programa de iniciativa pública para o controle da ancilostomose no país!
9 Tratamento
A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. A terapia medicamentosa, tanto individual como coletiva, com base no tratamento halopático, utiliza vários antihelmínticos ou vermífugos de amplo espectro, capazes de matar diferentes espécies de helmintos, os quais são eliminados nas fezes do hospedeiros. Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazol e albendazol) têm sido os mais indicados.
 Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito). O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contra-indicado durante a gestação (mostrouse embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). 
Em geral, o resultado de 50 a 500 OPG por N. americanus não provoca anemia, mas é recomendável o tratamento. Contudo, o resultado de OPG maior pode também não significar anemia. Vale a pena reafirmar que a causa da anemia depende da reserva de Ferro e da absorção diária deste microelemento pelos hospedeiros. Em certas situações, dependendo da gravidade a ancilostomose, além de uso da terapêutica medicamentosa, o paciente deve receber uma alimentação suplementar, diária, rica em proteínas e, especialmente, em Ferro. 
O tratamento com sulfato ferroso pode ser também indicado, dependendo do grau da anemia. Uma vez administrado um anti-helmíntico, é importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar. Mesmo diante do sucesso do tratamento medicamentoso e dietético, é imprescindível que se ensine ao paciente as medidas de controle preventivo, para que ele não venha logo em seguida a se reinfectar.
9 Profilaxia
Em áreas endêmicas, a aplicação de medidas preventivas, tecnicamente efetivas para o controle das ancilostomoses são: engenharia sanitária (saneamento básico), educação sanitária e suplementação alimentar de Ferro e proteínas. A estes medidas também se associa o uso de antihelmíntico que, embora seja mais de uso curativo, tem seu merecido valor; entretanto, os medicamentos não são 100% eficazes e os hospedeiros se reinfectam após tratamento.
 Mesmo diante de medidas de controle eficientes para a ancilostomose, as suas aplicações estão geralmente condicionadas as limitações sociais e econômicas, particularmente em países do Terceiro Mundo, onde grande parte da população mantém-se em precárias ou péssimas condições humanas de educação, nutrição, sanitária, saúde, habitação, trabalho, salário etc. Todas estas condições interagem para uma maior prevalência da ancilostomose, mas a patogenia da enfermidade é acentuada com a subnutrição. Em face das limitações referidas, de dificil solução a médio prazo, vários estudos científicos, básicos e fundamentais, estão sendo desenvolvidos para que num futuro próximo seja produzida uma vacina contra a ancilostomose. 
Mas, enquanto não se pode tomar medidas que solucionem definitivamente o controle ou erradicação da ancilostomose, algumas recomendações mesmo que não consigam quebram um dos elos da cadeia epidemiológica, podem atenuar a incidência e prevalência das enfermidades. Dentre elas, destacam-se: dar destino seguro as fezes humanas (privadas e fossas); lavar sempre as mãos antes das refeições; lavar os alimentos que são consumidos crus; beber água filtrada ou previamente fervida; incorporar uma suplementação de proteínas e Ferro a dieta diária; usar calçados e luvas ao fiequentar locais ou manipular objetos contaminados; aplicar anti-helmíntico nos pacientes. Estas medidas, naturalmente, são também efetivas contra outras parasitoses.
11 CONCLUSÃO
Concluímos que a doença Ancilostomose humana é causada por dois agentes etiológicos causando danos ao ser humano. Que são Ancylostoma Duodenale conhecido como ancylostoma do velho mundo e Necator Americanus, conhecido como ancylostomo do novo mundo onde ambos habitam geralmente em lugares de climas temperados.
Os ancilóstomos apresentam um ciclo biológico direto, ou seja, contaminação da pele com a larva, não necessitam de hospedeiros intermediários, possuem fases bem definidas sendo que a primeira desenvolve-se no meio exterior, ou seja, no meio ambiente, de vida livre. E a segunda que se desenvolve no hospedeiro definitivo, obrigatório de vida parasitária. Suas larvas passam por vários estágios de L1 a L5.
Sendo que estes estágios desde os ovos às larvas, e, sua penetração no ser humano com as larvas alcançam a circulação sanguínea, e chegam ao coração indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões.A fase da larva L1 apresentando movimentos serpentiformes, alimentando-se de matéria orgânica, sua formação dura em torno de 12 a 24 horas, a L2 também apresenta movimentos serpentiformes, são rabditóides, formando-se entre 3 a 4 dias e a L3 após cinco dias, é forma infectante, movimento filarióide. 
A Ancylostomose, é uma doença parasitária onde afetam principalmente em locais onde não tem saneamento básico, e zonas rurais, mas isso não quer dizer que não se pode adquirir essa patologia em lugares urbanos. Os métodos de prevenção é a maneira mais viável de não adquirir essa patologia, em alguns casos, a ancylostomose pode levar ao óbito.
REFERÊNCIAS 
Levinson, Warren. Microbiologia e imunologia médicas. 13. ed. – Porto Alegre: AMGH, 2016.
Rey, Luis. Parasitologia. 4ºed. 2008
Neves, David Pereira, Parasitologia Humana. Cap. 30, Pag. 261-269. 11º ed. 2006
Valente, Vanderson Firmiano. Dinâmica da infecção e reinfecção por ancilostomídeos seguido ao tratamento anti-helmíntico em crianças residentes em seis comunidades dos municípios de Novo Oriente de Minas e Caraí na região nordeste de Minas Gerais, Brasil. Publicado em 2013. Disponível em: http://www.cpqrr.fiocruz.br/texto-completo/D_109.pdf. Acesso em: 03/05/2017