FUNÇÕES E ABSORÇÃO DAS VITAMINAS E SAIS MINERAIS

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Bárbara Oenning da Gama 
funções e absorção das vitaminas e sais minerais 
 
* Intestino delgado absorve água, íons e vitaminas, digestão enzimática e defesa do hospedeiro. 
® Parte proximal absorve cálcio, ferro, magnésio, vitaminas ADEK, vitaminas hidrossolúveis 
(tiamina, riboflavina, ácido fólico e ácido ascórbico); 
® Parte distal absorve sais biliares e vitamina B12. 
 
* Vitaminas: 
® Substâncias orgânicas presentes em animais e vegetais; 
® Não podem ser fabricadas pelas células do corpo; 
® Os depósitos não duram muito ® algumas semanas; 
® Controle de processos metabólicos; 
® Lipossolúveis: A, D, E, K ® absorção no jejuno e íleo ® difusão passiva; 
® Hidrossolúveis: complexo B e vitamina C; 
® Aplicação clínica: desnutrição calórico proteica, má absorção intestinal, aumento do consumo 
(doenças metabólicas, crescimento, doenças hepáticas); 
® Hipervitaminose ® associada ou não à suplementação. 
 
* Vitamina A: 
® Fontes: leites, ovos, fígado bovino, bacalhau, carotenos (vegetais verdes-escuros, frutas, 
legumes amarelos e alaranjados); 
® Química do metabolismo: 
Þ Dieta: pró-vitamina (betacarotenos): vegetal éster retinol; 
Þ Intestino: hidrólise ® absorção ® linfa ® fígado (90%) ® pulmões ® tecido adiposo. 
® Funções: visão, crescimento, imunologia e reprodução; 
Þ Ácido retinoico é responsável pela proliferação e diferenciação dos tecidos respiratório e 
intestinal; 
Þ Aldeidoretinal é responsável pela visão (cones e bastonetes – excitação visual pela luz). 
® Manifestações clinicas: 
Þ Primária: anorexia, problemas de crescimento, deformidade óssea; 
Þ Hiperceratose folicular (pele de ganso); 
Þ 1500 a.C. na China ® cegueira noturna ® tratamento feito com mel e fígado; 
Þ Xeroftalmia; 
Þ Ceratinização de membranas mucosas (tratos gastrointestinal e respiratório); 
Þ Diminuição de linfócitos B. 
 
* Vitamina D: 
® Fontes: sementes e óleos vegetais (trigo, milho soja e girassol); 
® Química: 
Þ Forma vegetal: ergosterol; 
Þ Forma animal: 7-deidrocolesterol. 
® Ação da luz solar: D2 e D3; 
® Metabolismo hepático: 25(OH)D2 e 25(OH)D3; 
® Metabolismo renal: ercalcitrol e calcitrol; 
® Absorção de cálcio regulada pela vitamina D: 
Þ Aumenta canais de Ca da membrana; 
Þ Aumenta proteína ligadora calmindina. 
® Funções: 
Þ Atua como hormônio (concentração de Ca e P); 
 Bárbara Oenning da Gama 
Þ Regula a absorção intestinal de Ca; 
Þ Controla a absorção intestinal de Ca junto ao paratormônio; 
Þ Regula o metabolismo ósseo de cálcio; 
Þ Função respiratória; 
Þ Função imunológica. 
® Aplicação clínica: 
Þ Raquitismo: infância (ossos francos, amolecidos) ® deformidade e hipodesenvolvimento; 
Þ Antirraquítico: luz violeta (1980); 
Þ Osteomalácia: adultos, idosos e acamados ® dor óssea, fraqueza, deformidades e fraturas 
® óleo de fígado (1807); 
Þ Hipervitaminose ® hipercalcemia, calcificações e cálculos renais. 
 
* Vitamina E: tocoferol: 
® Antioxidante; 
® Lipossolúvel; 
® Fontes: sementes e óleos vegetais (trigo, milho, soja e girassol); 
® Funções: 
Þ Proteger os lipídeos da membrana e armazenados contra a peroxidação ® radicais livres 
são o calor, a luz, os processos químicos e metabólicos; 
Þ Prevenção da oxidação das gorduras não saturadas ® prevenção de anormalidades nas 
mitocôndrias, lisossomos e membrana celular. 
® Armazenamento no tecido adiposo e muscular; 
® Aplicação clínica: 
Þ Neonatos prematuros: retinopatia, anemia hemolítica; 
Þ Má absorção; 
Þ Betalipoproteinemia; 
Þ Pós gastrectomia/enterite; 
Þ Cirrose e atresia biliar; 
Þ Hipervitaminose ® sangramentos (alteração dos fatores de coagulação) e diminuição da 
resposta imune. 
 
* Vitamina K: 
® Fontes: plantas verdes (filoquinonas K1) e peixes (menaquionas K2); 
® Função: precursor dos fatores de coagulação. 
Þ Fator II (protrombina): fator VII, IX, X (co-fator enzima). 
® Aplicação clínica: 
Þ Neonatos: dificuldade de transferência da placenta, dificuldade de síntese hepática ® 
diminuído no leite materno; 
Þ Falta da vitamina: nutrição parenteral prolongada, hepatopatias/obstrução de vias 
biliares, doença inflamatória intestinal, medicamentos (curnarínicios, altas doses de 
vitamina E, antibióticos – alteram a flora intestinal, salicilatos – diminuição da vitamina 
K); 
Þ Hipervitaminose ® anemia hemolítica, aumento de bilirrubinas. 
 
* Vitamina B1: tiamina: 
® Fontes: carnes, cereais (trigo), legumes; 
® Funções: 
Þ Coenzima; 
Þ Metabolismo dos carboidratos e aminoácidos; 
Þ Degeneração de miosina/condução de estímulos nervosos (polineurite, paralisia); 
Þ Função cardiovascular ® insuficiência cardíaca e vasodilatação periférica. 
 Bárbara Oenning da Gama 
® Armazenamento nos músculos (40%); 
® Acoplada a Na+/ativo secundário no jejuno; 
® Aplicação clínica: 
Þ Alcoólicos crônicos: pouca ingestão, altercação na absorção e no metabolismo; 
Þ Dieta com grande quantidade de peixes, mariscos e moluscos crus ® tiaminase destrói 
50% da vitamina; 
Þ Suscetíveis: hemodiálise, diuréticos; 
Þ Sintomas: anorexia, adinamia e fraqueza muscular; 
Þ Beribéri forma seca ® SNC – alterações sensitivas, motoras, reflexos, encefalopatia de 
Wernicke (vômitos, nistagmo, oftalmoplegia, ataxia, confusão mental, confabulação, 
psicose de Korsakoff, coma); 
Þ Beribéri forma úmida ® vasodilatação periférica, insuficiência cardíaca congestiva; 
Þ Tratamento do beribéri: arroz pela substância com nitrogênio (aminas). 
 
* Vitamina B2: riboflavina: 
® Funções: 
Þ Coenzima; 
Þ Produção de energia. 
® Metabolismo hepático: convertido em FMN e FAD; 
® Metabolismo intestinal: absorção; 
® Armazenamento ocorre no fígado, no coração e nos rins ® duração de 2 a 6 semanas; 
® Acoplada a Na+/ativo secundário no jejuno; 
® Aplicação clínica: 
Þ Pacientes com traumas; 
Þ Síndrome da má absorção; 
Þ Medicamentos (antidepressivos); 
Þ Causa fotofobia, lacrimejamento, dor ocular, visão alterada; 
Þ Cavidade oral: queilose, estomatite, glossite. 
 
* Vitamina B3: niacina: 
® Funções: 
Þ Biossíntese de ácidos graxos, esteroides; 
Þ Síntese e degradação de nutrientes. 
® Metabolismo intestinal: absorção de NAD e NADP, hidrólise de nicotinamida em ácido 
nicotínico; 
® Metabolismo hepático: células vermelhas convertidas em enzimas (NAD e NADP); 
® Aplicação clínica: 
Þ Alcoólicos, dieta de fubá (terceiro mundo), adinamia, anorexia e fraqueza muscular; 
Þ Dermatite ® hiperqueratose, hiperpigmentação, descamação lateral; 
Þ Demência ® SNC – insônia, confusão, desorientação, perda de memória, psicose; 
Þ Diarreia; 
Þ Glossite. 
 
* Vitamina B6: piridoxina (PN), piridoxal (PL) e piridoxamina: 
® No intestino, estão fosforiladas/hidrolisadas: 
Þ Jejuno e íleo ® difusão passiva. 
® No fígado, a forma ativa é a PLP; 
® No plasma, 75-80% é PL ligado à albumina e Hb; 
® Funções: 
Þ Síntese de neurotransmissores (serotonina, taurina, dopamina, noradrenalina, 
histamina); 
 Bárbara Oenning da Gama 
Þ Precursores do Heme da Hb; 
Þ Síntese do GABA. 
® Aplicações clínicas: 
Þ Ingestão baixa, má absorção, aumento da demanda; 
Þ Crianças com convulsões; 
Þ Adultos com estomatite, queilose, glossite; 
Þ Hipervitaminose ® fotossensibilidade, neurotoxidade (ataxia, neuropatia sensorial). 
 
* Vitamina B9: ácido fólico: 
® Fontes: alimentos com poliglutamato ® enzimas intestinais e pancreáticas; 
® Absorção de monoglutamatos; 
® Funções: 
Þ Síntese do timidil DNA; 
Þ Equilíbrio do SNC; 
Þ Coenzima; 
Þ Crescimento e maturação de hemácias. 
® Armazenamento no fígado; 
® Aplicação clínica: 
Þ Fatores de risco: ingestão inadequada, síndrome da má absorção, drogas 
(anticonvulsivante, barbitúricos), aumento da demanda (doenças consumptivas, 
infância), aumento da excreção (dermatite esfoliante, diálise); 
Þ Sintomas: anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia,glossite, déficit de memória, 
irritabilidade e diarreia. 
 
* Vitamina B12: cobalamina: 
® Fontes: fígado e rins bovinos, leite, ovos, peixe e cianobactérias: 
® Absorção de vitamina B12: 
Þ Saliva: ligada por proteínas R; 
Þ Estômago: fator intrínseco – células parietais gástricas; 
Þ Duodeno: proteínas R clivadas por tripsina; 
Þ Intestino delgado: complexo B – fator intrínseco; 
Þ Íleo terminal: proteína de transporte; 
Þ Íleo ® difusão facilitada. 
® Transcobalamina II: transporte do citosol para a medula óssea (maturação das hemácias) ou 
para o fígado (armazenamento); 
® Carência pode ser causada por aumento da demanda (infância, doenças consumptivas, 
hipertireoidismo), má absorção, desnutrição (antioxidantes); 
® Clínica: anemia megaloblástica, glossite, fraqueza, hepatoesplenomegalia, leucopenia, 
trombocitopenia, parestesias, distúrbios motores, irritabilidade, apatia, psicose. 
 
* Vitamina C: ácido ascórbico. 
® Absorção no íleo ® acoplada a Na+/ativo secundário; 
® Funções: propriedades redutoras (doador de H), biossíntese de catecolaminas, formação de 
colágeno, síntese de carnitina (queima de gorduras – geração de energia), síntese de 
neurotransmissores, absorção de colágeno e síntese de AMPc e GMPc; 
® Clínica: escorbuto (hipovitaminose) ® lactantes (dieta só com leite de vaca), adultos (dieta 
sem frutas e legumes) ® dificuldades na cicatrização, cabelos quebradiços, hemorragia 
gengival/subcutânea/intra-articular ® anemia, púrpura, hematúria ® alteração da 
ossificação e estatorreia devido à perda de sais biliares. 
 
 
 
 
 Bárbara Oenning da Gama 
* Minerais: 
® Essencial: parte integrante de uma estrutura orgânica, desempenhando função vital em um 
organismo ou quando a redução resulta em alteração de uma função fisiológica importante; 
® Macrominerais: presentes no organismo <0,005% ® necessidades superiores a 100mg/dia ® 
Ca, P, Mg, Na, K, Cl; 
® Microminerais: oligoelementos, presentes no organismo em pequenas quantidades ® Fe, Zn, 
Cu, Se, Cr, I, Mo. 
 
* Magnésio: catalisador de reações enzimáticas intracelulares. 
® Aumento: deprime a atividade do SNC e a contração muscular esquelética; 
® Diminuição: irritabilidade do SNC, vasodilatação periférica, arritmias cardíacas (infarto 
agudo do miocárdio). 
 
* Fósforo: presente nas co-enzimas e nos processos metabólicos. 
® ATP, ADP e fosfocreatininca. 
 
* Iodo: formação de hormônios tiroidianos ® metabolismo. 
 
* Zinco: presente nas enzimas (anidrase carbônica) e nas hemácias. 
® Metabolismo do CO2; 
® Desidrogenase lática, ácido pirúvico e lático; 
® Peptidases (digestão). 
 
* Flúor: bloqueia enzimas bacterianas nos dentes ® contra cáries 
® Excesso: manchas dentarias, ossos aumentados (alteração dos sistemas enzimáticos nos 
odontoblastos e osteoblastos). 
 
* Ferro: 
® Forma livre é toxica; 
® Ferro ingerido: 10-15mg/dia ® absorção de 10 a 20% (1mg/dia) ® carnes (mioglobina) e 
vegetais; 
® Perda: 1mg/dia por descamação epitelial; 
® Absorção: 
Þ Enzima redutase férrica (enterócito) ® transformação em íon ferroso; 
Þ Jejuno: proteínas divalentes de transporte de metal (DMT1); 
Þ Dentro do enterócito o ferro é captado pela apoferritina e armazenado como ferritina; 
Þ Transporte até a membrana basolateral onde é oxidado (Fe2+ para Fe3+) pela enzima 
hefaestina; 
Þ Transportador fora da célula: ferroportina; 
Þ Excesso de ferroportina: liberação exagerada de Fe dos enterócitos e macrófagos ® a 
absorção e o acúmulo de ferro nos tecidos parenquimais (hemocromatose) continua; 
Þ Transporte: transferrina: Fe+3 e glóbulos vermelhos ® armazenados no fígado. 
® Ferro funcional (70%): relacionada com a hemoglobina (transporte de oxigênio), a mioglobina 
(contração muscular) e enzimas (ciclo de Krebs); 
® Ferro de estoque: 
Þ Ferritina: fígado (60%) ® relação com tecido muscular e macrófagos (sistema retículo 
endotelial); 
Þ Hemossiderina: sistema retículo endotelial (células de Kuffer), fígado, baço e medula 
óssea. 
® Ferro de transporte: transferrina; 
® Regulação sistêmica: hepcidina: 
Þ Controle nos locais de absorção, utilização e estoque; 
Þ Receptores HPN enterócitos, hepatócitos e macrófagos; 
 Bárbara Oenning da Gama 
Þ Sobrecarga de Fe aumenta sua expressão; 
Þ Anemia e hipoxemia reduzem a expressão; 
Þ Estado inflamatório (IL6) induz hipoferremia. 
 
* Inanição: perda extrema de peso com depleção dos depósitos alimentares dos tecidos corporais 
durante a inanição. 
* Anorexia: redução da ingestão alimentar provocada primeiramente pelo apetite diminuído. 
* Caquexia: distúrbio metabólico de aumento do gasto energético, que causa perda pondera maior 
que a provocada pela redução isolada da ingestão alimentar ® AIDS, distúrbios inflamatórios 
crônicos, câncer. 
® Fatores neurais e periféricos: citocinas; 
® Ativação do sistema de melanocortina (hipotálamo): fator de necrose tumoral, IL6, 1Beta, 
fator indutor de proteólise. 
 
* Distúrbios do estômago e duodeno: 
® Anemia perniciosa (doença autoimune): falta do fator intrínseco secretado pelas células 
parietais junto ao ácido clorídrico ® indispensável para a absorção de vitamina B12 no íleo 
terminal; 
® Anemia megaloblástica; 
® Atrofia gástrica.